déficience motrice cérébrale
condition neuro permanente
paralysie cérébrale
trouble mouv et posture du à lésion non prog de encéphale immature
def paralysie cérébrale
ensemble troubles du dev du mouv et de la posture causant limitations activité motrice attribués à déficience non prog apparaissant au cours du dev du cerveau du foetus ou du nouveau-né
déficits moteurs de paralysie cérébrale s’accompagnent souvent troubles sensibilité, cognition, comunication, perception, comportement et épilepsie
incidence
cause + freq incapacité physique chez enfants au Can
2-2.5/1000 pour enfants à terme +2500g
5-6/1000 pour enfants -1000g
prévalence
pop atteinte stable depuis 40 dernières années
2-4/1000
étiologie
condition neuro + freq chez enfants
causes sont variées et multifactorielles et restent peu comprises
facteurs prénataux
infxn maternelles durant 1-2 trimestre: toxoplasmose, other infxn, rubéole, cytomégalovirus, herpès
retard croissance intra-utérin
toxémie, DB maternel, trauma chez mère, saignement, prise substances
incompatibilité du facteur RH
facteurs génétiques
facteurs périnataux
+ imp
age gestationnel -37 sem
poids inf 2500g
APGAr bas -3
grossesses multiples
difficultés associés au travail et accouchement: présentation par siège, asphyxie néonatale, hémorragie intraventriculaire, aspiration du liquide méconial, compression du cordon
convulsions néonatales
détresse respi
facteurs postnataux
0-2 ans
infxn chez enfant: mémingite, encéphalite, septicémie
AVC
hypoxie sévère
trauma cranien
CA freq
épilepsie
déficits sensoriels, visuels, auditifs
troubles parole et langage
troubles alimentation
troubles digestifs et oraux-moteurs
toubles perceptivo-cognitifs
troubles comportement
DI
dlr chronique
troubles sommeil
dx
établi par éval neuro med, imagerie med
dans 2 premières années de vie
3 critères: déficit neuromoteur affectant tonus/mouv/posture, lésion statique/non prog au cerveau, lésion survient sur cerveau en dev
lésions sont où
vascu intense
métabolisme élevé
entre 26e et 34e sem
lésions touchent substance blanche périventriculaire cérébrale
entre 38e et 40e sem
lésions touchent NGC
leucomalacie périventriculaire (LPV)
lésion ischémique bilat de substance blanche autour ventricules lat
survient chez bébés nés entre 24-35 sem
lésions non hémorragiques mais parfois sec à hémorragie intraventriculaire
profil moteur typique: diplégie spastique
hémorragie intraventriculaire (HIV)
acc sang dans ou autour ventricules
freq chez prématurés -34 sem
lié à fragilité vascu du cerveau
survient toujours en péridoe postnat précoce 0-2 jours
classification HIV
gr 1-2: leg à mod
gr 3: saignement imp, dilatation ventriculaire
gr 4: saignement étendu, tissu cortical, lésion diffuse, séquelles sévères
encéphalopathie hypoxique-ischémique
lésions cérébrales diffuses causées par dim oxygénation et débit sanguin
survient pendant accouchement ou immédiatement après naissance
peut entrainer profils moteurs variés selon sévérité et localisation lésions
infarctus artériel néonat
comparable à AVC
survient chez bébé à terme en détrsse périnatale
atteinte typique: territoire a. cérébrale moy G
hémiparésie
atteinte pyramidale
spastique
80%
cortex moteur et matière blanche atteinte
atteinte mn sup et voie corticospinale
ROT vifs
clonus et babinski +
atteintes extrapyramidale
dyskinétique: mouv non controlés et involontaires, augmentent effort et stress
10-20%
atteinte NGC
globale
MS + que MI
dystonie
mouv involontaires en torsion, contractions intermittentes causant maintien d’unne posture anormale souvent provoquée par effort
athétose
mouv lents, sinueux et reptiformes touchant petites art
tremblements
mouv rythmiques faibles amplitudes
rarement isolés et souvent associés à athétose ou ataxie
rigidité
rare DMc