1
Q
TCC def
A
atteinte cérébrale, excluant toutes celles d’étiologie dégénérative ou congénitale qui est causé par force physique externe transmise aux structures crâniennes et intra crânienne menant à la destruction ou la dysfonctionnement du SN intracrânien
perturbent habitudes de vie
2
Q
TCC altère
A
état de conscience (durée et sévérité variable)
fonctions cognitives associés et une dysfonctionnement physique
comportement et état émotionnel
85% bonne évolution, 10% suivis médicaux et réadaptation et 5% évolution défavorable
3
Q
étiologie
A
chutes ++
accidents routiers + chez jeunes
accidents de travail
sports et loisirs souvent plus jeunes
agressions physiques
autres: blessures militaires (explosion)
4
Q
influence de âge sur fdr
A
0-4 ans et +65 ans = chutes
jeunes adultes (15-24 ans) = accidents routiers polytraumatisés
TCC constitute cause principale de décès chez moins de 35 ans, cause majeure d’incapacité
5
Q
influence sexe sur fdr
A
en moyenne 2H : 1F souvent associé à prise de risques et violence
variable selon type de TCC et âge, + vieux + taux F=H
6
Q
FDR autres
A
TCC antérieur: 3x d’avoir autre TCC, 7x de subir 3e TCC ou plus
conditions associées: db, prob cardiaques, troubles neuro, troubles cognitifs, troubles de santé mentale/humeur, médication de certains troubles
comportement: impulsivité, témérité, provocation, aventurier, consommation drogues et alcool
socio-économique: niveau scolarité faible, région démographique défavorisée, faible revenu (itinérance ++)
7
Q
critères dx
A
altération ou perte de conscience: peu précis
amnésie post traumatique : APT, intervalle de temps en fin trauma et fin épisode confusion, évaluer par le GOAT
score à échelle de Glasgow
résultats aux tests neuro (IRM et tomodensitométrie)
8
Q
échelle de Glasgow
A
+ bas = + sévère (entre 3-15)
test ouverture des yeux, meilleure réponse motrice, meilleure réponse verbale
affecté par d’autres blessures, intoxication à alcool et drogue
9
Q
tomodensitométrie (CT scan)
A
facile accès
rapide
détection hématomes, contusions et fx crânes
réalisé en première ligne
10
Q
IRM
A
plus précis
détection lésions atonales diffuses (pas vu au scan, peut seulement voir œdème)
réalisé dans jours ou sem suivants
11
Q
critères pour faire CT scan
A
score -15 sur échelle de Glasgow 2h après trauma
+2 épisodes de vomissement
suspicion d’une fx de boîte crânienne
personne âgée +65 ans
12
Q
conscience
A
intégrité mécanismes éveil
13
Q
coma
A
absence éveil dont absence ouverture des yeux
cycle eveil- sommeil absent
min 6h, fin du coma quand ouverture yeux
14
Q
mort cérébrale
A
dommage cérébral irréparable
15
Q
état végétatif
A
éveil mais non conscient (absence connexion avec cortex)
pour ne plus être dans cet état, doit être capable de faire poursuite visuelle soutenue
16
Q
état conscience min
A
certain degré conscience et cognition
difficulté parler
17
Q
confusion
A
ralentissement de pensée cohérente
18
Q
délirium
A
confusion ponctuée d’hallucinations
19
Q
système orientation North Star
A
pour se présenter et orienter pt
bonjour mon nom est Mp je suis votre pht
aujourd’hui nous somme le
actuellement il est 12h
je suis ici pour
20
Q
classification TCC
A
leg: trivial (Glasgow 15, mini sympt), léger simple (commotion cérébrale), léger complexe
modéré
sévère
21
Q
dx TCC légers
A
mécanisme de blessure plausible + 1 signe clinique ou 2 sympt + 1 test clinique positif
sympt présents dans premières 72h suivant impact
22
Q
sympt + freq TCC légers
A
céphalées
fatigue/troubles du sommeil
nausées/vomissements
étourdissements
vision embrouillée
sensibilité bruit et lumière
troubles équilibre
sensation être ralenti
troubles concentration, mémoire, atteinte fonctions exécutives (RAT et RAE difficile)
émotions inhabituelles
23
Q
traitement TCC légers
A
suivi médical: rassurer, informer, détecter
traitement dépendant sympt: céphalées (meds et physio), vertiges (rééducation vestibulaire), dlr cervicale (physio), dépistage en neuropsycho
reprise graduelle de exe sans impact
si persistance des symp +3mois: référence dans centre réadapt spécialisé pour TCC, prise en charge rapide favorable pour éviter chronicité
24
Q
px TCC légers
A
évolution favorable avec résolution des sympt entre 7 jours et 4 sem
persistance sympt 1-3 mois dans 15-30% cas et à 1 an post TCC dans 3% cas
taux de retour au travail est plus élevé que pour TCC mod à sévère
risque sympt persistants
25
commotions cérébrales
trauma cranien causé par impact direct têt, cou ou corps résultant en force impulsive transmise au cerveau
création cascade métabolique et de NT avec lésiosn axonales diffuses, changements au niveau sanguin, sys inflammatoire
s&s tout de suite ou qq heures après impact, se résolvent en qq jours mais peut-être plus long
aucune anomalie détectée en neuro imagerie
anomalies possibles sur imageries fonctionnelles
possibilité perte conscience ou non
26
étiologie cc
peut être causé par coup direct tête, figure , cou ou ailleurs dans corps avec impulsion transmise à tête
chez athlète, produite par forces acc et dec
27
signes possibles cc
perte conscience (Glasgow)
confusion (Maddock Scat-6)
amnésie
28
présentation clinique cc
apparition s&s rapide, courte, durée et à résolution spontanée (toutefois certains signes et symptomes peuvent apparaitre jusqu'à 48h suite impact)
29
sympt possibles cc
sympt TCC légers
absence céphalée = pas absence de cc et absence de sympt = pas absence de cc
30
syndrome du second impact
risque de 2e impact si retour au jeu
surtout pendant fenetre de temps où cerveau encore en crise énergétique donc plus susceptible à une blessure cellulaire
complication rare mais souvent fatale
31
s&s nécessitant soins urgence
perte ou détérioration de état de conscience, confusion, vomissements répétés, convulsions, maux de tête qui augmentent, somnolence imp, difficulté à marche/parler/reconnaitre gens ou lieux, vision double, agitation importante, pleurs excessifs, prob équilibre grave, faiblesse, picotements ou engourdissements bras/jambes, dlr intense cou
32
détection des cc
difficile à reconnaitre
passent souvent inapercues, important reconnaitre mécanisme et non juste sympt
aucun test détecte à 100%
33
interventions cc
retirer joueur du jeu dès que soupconnée
éviter: prise de meds pour premiers 48h, alcool, drogues, somnifères, conduite automobile
sous observation pour premières 1-3h pour s'assurer que état ne dégrade pas
faire éducation sur sympt et autres
34
recommandations cc
repos strict pas si bénéfique
repos relatif pour premières 24-48h, diminuer stimulus irritants
reprise graduelle des activités cognitives et physiques légers, puis mod sans risque impact
éviter exacerbation sympt (tolère aug de 2/10 max pendant 1h)
traitement multidisciplinaire recommandé
35
fdr cc pour symptomes persistants
hx commotions
femmes
hx migraines
signes dysfonction vestibulaire3visuelle
dépression/anxiété
gravité imp des sympt
hx de difficulté d'apprentissage ou cognitive (TDA/TDAH)
troubles sommeil
36
critères retour au jeu (cas sportif)
1- asymptomatique au repos pendant min 24h
2- asymptomatique avec effort physique et cognitif
3- fonction neurocognitives intactes
4- retour au jeu (toutes étapes graduelles)
si retour des sympt à une ou autre des phases, joueur devrait retourner à la dernière phase qui était asymptomatique et reprendre processus
37
mécanismes de trauma
impact direct sur crane ou objet pénétrant
effet d'accélération et décélération
combinaison d'impact sur crane et effet d'acc et dec
effet de souffle
38
impact direct sur crane ou objet pénétrant
engendre généralement dommages primaires et localisés: fx, hématomes
39
effet d'accélération et décélération
effet crée sans impact sur boite cranienne
dommages primaires mais plus diffus
atteintes possibles: au point impact (coup), au pole opp (contre-coup), entre deux poles (lésions axonales diffuses)
40
combinaison d'impact sur crane et effet d'acc et dec
peut créer combinaison de dommages primaires diffus et localisés
41
effet de souffle
effet créé par explosion
mécanismes trauma: déformation tissus (effet de haute pression puis aspiration, effet pulsion énergétique sur cerveau), impact direct sur crane, effet déc et acc
42
dommage primaire
lésions directement au moment trauma
dommages localisés et diffus et fx de boite cranienne
43
dommage secondaire
lésions conséquentes aux dommages primaires
résultat d'un carence en oxygène alors que les demandes sont augmentées à suite de trauma
44
lésions primaires
fx de boite cranienne
dommage cérébral localisé: contusion cérébrale, hématome épidural, hématome sous-dural
dommage cérébral diffus: lésions axonales diffuses, hématome sous-arachnoidien, hématome intracérébral, hématome intraventriculaire, encéphalomalacie
45
lésions secondaires
oedème cérébral
hernie cérébrale
ischémie/hypoxémie cérébrale
46
fx boite cranienne
trauma haute vélocité lors AVM, chute ou aggression
fx linéaire (peu impact fonctionnel) ou communitive ou ouverte (+ risque atteintes et complications)
47
localisation fx boite cranienne
base crane: os temporal + freq (peut causer dommages niveau labyrinthique, perte auditive et nerf facial)
massif facial: prob niveau ATM, troubles visuels, prob odorat
48
symptomes fx boite cranienne
écoulement de LCR par nez ou oreilles
sang au tympan
trouble auditif ou odorat
atteintes sensorielles ou motrices visage
vibration sur tête (VPPB) contre-indiqué si fx
49
dommage cérébral localisé
contusion cérébrale
hématome épidural
hématome sous-dural
50
contusion cérébrale
microlésion hémorragique du cerveau, survient lors impact tête, lésions proviennent mouv acc/dec linéaire du cerveau contre boite cranienne
au coup ou contre-coup (souvent + imp)
51
caractéristiques contusion cérébrale
provoque pertes conscience brèves suivi période confusion
associé à hématomes épiduraux, sous-duraux et même fx boite cranienne
souvent superficielle
parmi lésions + freq lors TCC
52
localisation contusion cérébrale
lésions pérsentes au niveau matière grise: lobes occipitaux et frontaux + affectés
peut endommager NC souvent 2, 8, 3,4,7
53
hématome épidural
accumulation sang dans espace entre boite cranienne et dure mère
souvent atteinte du sys artériel (artère méningée) donc détérioration rapide et fatale si non prise en charge
atteinte veineuse possible mais plus rare
54
localisation hématome épidural
75% cas dans région temporale
au site du coups
hématome sera restreint à espace entre dure-mère et périoste, ne traverse pas barrière méninge
55
causes hématome épidural
survient plus souvent lors chutes et agressions physiques (plus que accident route)
survient souvent suite à fx boite cranienne
56
s&s hématome épidural
pt peut avoir discussion puis mourir
retour état de conscience entre 1-24h post TCC
évolution possible: liquéfaction et résorption hématome, accumulation sang (haut risque effet de masse), URGENCE
57
traitement chx hématome épidural
craniotomie pour évacuation de hématome
complciations possibles: hématome sous-dural et infxn
58
complications et px hématome épidural
si prise en charge rapide: séquelles fonctionnelles à long terme sont rares
si effet de masse (compression du cerveau) avec déviation de la ligne médiane: atteinte TC
si aucune intervention: décès dans 5-15% cas
59
hématome sous dural
accumulation sang dans espace sous-dural (entre dure-mère et arachnoide)
atteinte SN et/ou expansions de contusions (moins pression)
se présente souvent sous forme de croissant qui suite concavité
60
types hématomes sous-duraux
aigue: qq min-h après trauma, personnes avec contusion cérébrale ou hématome épidural
subaigue: plusieurs h à jours après trauma
aigue sur chronique: progressif sur plusieurs sem ou mois, souvent ne se souviennent pas du TCC, personnes alcooliques ou âgées
61
localisation hématome sous-dural
région pariétale + affectée
au contre-coup
en majorité supra-tentoriels (au dessus cervelet) et sont délimités par faux du cerveau, si hématome trop imp = effet de masse
62
causes hématome sous-dural
chutes et aggressions physiques
suite à lacération (vitesse de dec) ou rupture vaisseaux veineux
63
traitement chx hématome sous-dural
craniotomie pour évacuation de hématome
64
complications/px hématome sous-dural
hématome peut prendre bcp expansion car sang peut s'étendre à travers espace sous-dural
si accumulation trop imp, exercera pression sur structures cérébrales sous-jacentes et créera effet de masse
65
dommage cérébral diffus
résultat acc/décélération rapide de tête
force inertie engendre tensions au niveau structures cérébrales et causent des lésions diffuses
66
types dommages diffus
lésions axonales diffus
hémorragie sous-arachnoidienne
hémorragie intracérébrale
hémorragie intraventriculaire
encéphalomalacie
67
lésions axonales diffuses
résultat direct d'un mouv d'acc/dec avec composante de force rotationnelle/torsion de tête dans contexte de haute vitesse
lésions structurelles affectent majoritairement axones de substance blanche
68
pathophysiologie lésions axonales diffuses
points tension max sont appliqués aux régions où il y a une diff de densité des tissu, jonction substance blanche et grise
axones + souvent atteints sont ceux de voie qui décusse
souvent associés à oedème cérébral et hématomes sous-arachnoidiens
trauma initial donne lieu dans 24-48h suivant accident à dégénérescence axone
69
degrés sévérité LAD
selon localisation lésions
1: atteintes substance blanche des lobes frontaux, temporaux, périventriculaire
2: 1+ lésion corps calleux
3: 1+2+ lésion pédoncule cérébelleux sup
70
causes LAD
AVM à haute vélocité
deux véhicules motorisés
véhicule et piéton
chutes de hauteur considérable
71
s&s LAD
perte conscience immédiate (durée environ +6h), coma sans augmentation de pression intracranienne
imagerie: CT-scan peut être normal, apparait à IRM
72
patron récup LAD
coma
agitation
confusion/desorientation
amnésie post trauma imp
73
atteintes possibles LAD
TC: pauvre attention, concentration , dysphagie, dysarthrie
voies cortico-spinales: hemiparesie
atteintes neurones à la jonction matière/blanche: ralentissement pensée et fatigue
pédoncules cérébelleux: ataxie
troubles équilibre, déficits intégration sensorielle
recup proportionnelle à sévérité atteintes (px un peu défavorable surtout lésions corps calleux)
74
hémorragie sous arachnoïdienne
accumulation de sang dans espace entre arachnoïde et pie mère
généralement moins grave et se situe au site du contre coup
signe atteinte diffuse
commun chez TCC mod ou grave
peu incidence clinique mais peut parfois prédisposer à hydrocéphalie
75
hématome intracerebral
accumulation de sang à int du parenchyme cérébral possiblement sur à contusion
associé à fx crâne, contusions, lésions atonales diffuses
freq au niveau matière blanche fronto-temporale
évolution rapide et détérioration rapide de état neuro du patient
76
hémorragie intra ventriculaire
accumulation de sang à surface ou à intérieur des ventricules cérébraux
dans 70% cas, résultat direct de extension d’un hématome parenchymateux ou d’une hémorragie sous arachnoïdienne dans ses ventriculaire
77
encephalomalacie
perte tissu cérébral qui peut survenir en autre après trauma cranien
78
œdème cérébral
augmentation anormale du volume cérébral du à augmentation de sang ou liquide dans tissu cérébral
signe atteinte diffuse
79
localisation œdème cérébral
souvent adjacents aux lésions focales ou hémisphériques
sur rapports imagerie, apparaissent comme effacement des sulci et par compressions ventriculaires
80
conséquences œdème cérébral
augmentation pression intracrânienne PIC: diminution de circulation sanguine cérébrale
peut entraîner déplacement structures cérébrales
conséquences peuvent être très importantes et fatales si n’est pas traité
réponse inflammatoire plus imp au cerveau que dans tout autre tissu
81
pression intracrânienne PIC
augmentation de pression a intérieur de boîte crânienne
dépend de augmentation de volume de tissu cérébral, LCR, circulation sanguine intracrânienne
82
mesure de la PIC
pic normal: 10 mmHg
pic anormal
hypertension intracrânienne +15 mmHg
déficits neuro +40 mmHg
décès +60 mmHg
traitements pour réduire la pression sont débutés lorsque la PIC atteinte 20-25mmHg
83
traitement PIC
réduire facteurs aggravants tels fièvre, convulsion, hyperglycémie
positionnement: élévation tête +30 deg, position neutre de la tête pour faciliter drainage
meds: diurétique osmotiques provoquent déplacement des liquides des tissus vers circulation sanguine
hyperventilation
hypothermie thérapeutique
coma induit pharmaceutique pour réduire métabolisme cérébral et demande en oxygène tissu
chx: installation drain extra-ventriculaire, craniectomie décompressive (port casque obligatoire)
84
hernies cérébrales
protrusion anormale du tissu cérébral à travers barrières intracerebrales, ouvertures du crâne
classifiés en 5 catégories en fonction du tissu cérébral qui est hernié
85
causes hernies cérébrales
conséquences de tous facteurs (hématomes, œdème cérébral, augmentation LCR) dont l’effet sera d’augmenter la PIC
hernie survient en dernier recours lorsque tous autres mécanismes compensatoires ne suffisent plus
86
conséquences hernies
peuvent produire des lésions par contusion ou ischémie et peuvent être même mortelles lors d’une compression du TC
87
hypoxemie
diminution de pression partielle de oxygène
carence en O2 secondaire à une insuffisance respiratoire
diminution de apport sanguin au cerveau en lien avec une baisse de la pression artérielle causée par diminution du volume sanguin
88
ischémie
diminution de perfusion tissulaire en O2 causée par PIC trop haute, diminution de pression artérielle, compression des vaisseaux sanguins cérébraux par effet de masse
89
localisation ischémie et hypoxemie
zones adjacentes aux artères cérébrales et aux structures du système limbique (impliqué dans comportement, émotions et mémoire)
90
incapacités physiques
sensori motrices sont freq
atteintes muscu, altération du tonus, troubles équilibrés
impact sur activité quotidiennes peut être à plusieurs niveaux
période de recup neuro varie entre 9-15 mois post trauma, majorité recup se fait dans premiers 6 mois
souvent conséquences immobilisation prolongée lors séjour hospitalier (surtout aux soins intensifs)
91
hemiparesie et hémiplégie
cause: souvent résultat de LAD sévère (70% cas), lésions focales (plus rare) ou hernie cérébrale (compression tronc cérébral)
faiblesse controlat lors lésions corticales au-dessus de decussation ou ipsilat suite à certaines LAD
tonus: schèmes possibles (comme AVC) hypertonicité ou rigidité apparaissent rapidement
sensibilité : atteinte possible du côté de hemicorps atteint
92
portrait clinique fonctionnel
mobilité au lit autonome avec qq difficultés
position assise, debout, marche souvent fonctionnelles
difficultés ressortent principalement pour tâches bimensuelles mais restent fonctionnelles avec adapatations
93
px hemiparesie et hémiplégie
MS: 3-6 mois
MI: jusqu’à 24 mois
lésion focale: recup rapide puis plateau
LAD: recup lente mais sur un plus long terme
94
double hemiparesie et triparesie
très rare
souvent résultat atteinte sévère au TC
double hemiparesie: faiblesse et perte sensibilité aux 2 hemicorps
triparesie: faiblesse au niveau 2 MS et 1 MI
atteinte imp mobilité au lit, assis, marche impossible
95
renforcement muscles profonds du cou
impact favorable sur déglutition et parole
aussi éviter hyper extension cervicale
96
ataxie
résultant souvent LAD au niveau des pédoncules cérébelleux
dans plus 50% cas, concomitante avec hemiparesie
atteintes: contrôle moteur, coordination, diminution contrôle postural assis et debout, diminution autonomie transferts et déplacements
97
types vertiges les plus fréquents post TCC
vertige paroxystique positionnel bénin
vertige causé par hypofonction unilatérale périphérique
vertige origine centrale
98
éval lésions vestibulaires
manœuvres pour provoquer symptômes
analyse de réponse aux manœuvres permet de déterminer cause
peut y avoir plus d’un VPPB: traiter en priorité. le plus symptomatique
99
otolithes
utricule et saccule
détectent accélérations linéaires ou gravitaires de la tête, soit verticale (saccule) ou horizontale (utricule)
proviennent de utricule qui se retrouvent dans canaux et qui causent VPPB
100
physiopatho VPPB
libération cristaux (otoconies) de l’utricule vers canaux semi circulaires
mécanismes: acc ou dec rapide de tête ou lors d’un impact
vertiges provoqués par changements de position de la tête dans lespace
101
s&s VPPB
vertige intense et bref (-60 sec) provoqué par changements de position de la tête
nystagmus caractéristique et spécifique à chaque canal
nausée, perte équilibre, anxiété
102
incidence VPPB
déficit vestibulaire le plus fréquent chez TCC
VPPB post sont 0us freq, canaux horizontaux puis canaux antérieurs
cause traumatique: plus de chances d’avoir des VPPB bilat ou d’avoir plus d’un canal atteint que si cause idiopathique
vérification systématique chez cette population car souvent pas de plainte de vertige (pt compense/évite de provoquer vertige ou présence de troubles cognitifs/anosognosie pouvant biaiser eval subjective)
103
px VPPB
recup spontanée possible en 6-9 mois variable
taux récidive +40%
peut enseigner méthode auto traitement si pas déficit cognitif
104
nystagmus
nommé selon direction de phase rapide
pôle sup de œil est le point de référence pour rot
peut être vertical, horizontal ou rotatoire
peut être geotropique (vers sol) ou apogeotropique (direction opposée au sol)
toujours évaluer contrôle oculo-moteur car peut biaiser nystagmus
105
VPPB canal post
+ freq
mouv provocateurs: se pencher vers avant, passer de la position couché à assise et vice versa
manoueuvres de provocation: Dix Hallpike ou inclinaison lat
nystagmus: latence 3-15 sec, courte durée -30 sec, fatigable, vertical vers haut et rotatoire géotropique (vers sol) du côté atteint
signes neurovégétatifs +/-
demander au pt de fixer un point sur notre front afin qu'ils maintiennent les yeux en position neutre
106
VPPB canal horizontal
mouv provocateur: se retourner dans lit (en bloc), retourner tête sur oreiller
manoeuvres de provocation: retournements D et G
nystagmus: peu ou pas latence, +30sec, non fatigable, direction horizontale (géo ou apgéotropique)
signes neurovégétatifs ++
107
traitement VPPB
plusieurs techniques dispo selon ocndition
reposent toutes sur même principe de migrations des cristaux du canal vers utricule
taux résolutions des vertiges: 85-80%
108
hypofonction vestibulaire unilat périphérique
perte ou diminution fonction vesti péri suite à TCC
causes trauma: contusion labyrinthique ou fx temporale
s&s: souvent associé à atteintes auditives, en aigu ny spontané, vertige rotatoire intense et nausée, vomissements, oscillopsie, prob équilibre affectant posture/marche, chronique: vertige mouv, nausée, déséquilibre du RVO, oscillopsie, prob équilibre
109
incidence hypofonction vesti unilat péri
inconnue chez TCC
passe souvent inapercue si coma ou alitement prolongé
110
px hypofonction vesti unilat péri
1-6 sem
âge est px négatif de récup
en temps normal récup rapide car implication du sys central, mais avec TCC s'il y a atteinte du SNC la récup peut être retardée
111
éval hypofonction vesti unilat péri
vertige: par protocole de Norré (subjectif)
manoeuvres de provocation: ny à direction fixe opp à côté atteint
déséquilibre statique du sys vestibulaire: ny spontané
déséquilibre dynamique du sys vestibulaire: head shake, chaise rotatoire
oscillopsie: head thrust et test acuité visuelle dynamique
prob équilibre: multitude de tests
112
traitement hypofonction vesti unilat péri
adapté selon résultats éval
vertiges aux mouv: habituation
oscillopsie: exes pour augmenter gain du RVO
prob équilibre et d'intégration sensorielle: utilise taxonomie de Gentile, pratiquer situations les + difficiles et à risque de chute
113
causes vertiges origine centrale
lésions de toute structure centrale impliquées dans équilibre et controle de posture
114
s&s vertiges origine centrale
variables selon localisation de lésion
vertige léger ou plutot déséquilibre (leg/mod), non-fatigable, positionnels ou à la marche
oscillopsie souvent présente
ny + 1 min (long), pas latence, directions variables et changeantes, parfois présent au repos
pertes équilibre
autres déficits neuro associés
115
caractéristiques vertiges origine centrale
éval et traitement idem que pour hypofonction vestibulaire unilat péri
durée de traitement prolongée
+++ vs hypofonction unilat péri
116
déficits équilibre causes
plusieurs lésions centrales: atteinte récepteurs sensoriels ses dystèmes utilisés pour le controle de équilibre, altération des mécanismes d'intégration des influx sensoriels, l'altération des controles centraux, la perturbation des effecteurs moteurs
LAD produisent plus de déficits de équilibre que lésions focales
117
incidence déficits équilibre
TCC lég: 10-20% (à 6 mois post-event)
TCC mod et sévère: 25-40% (à 6 mois post-event)
118
éval déficits équilibre
multitudes de tests: Fist, Berg, TUG, bestest, foam and dome...
traitement basés sur incapacités
119
déficits intégration sensorielle
causés par mauvaise intégration de info sensorielle (provenant du sys visuel, proprioceptif ou vesti) au niveau du TC
s&s: perte équilibre rapportée dans des situations sensorielles conflictuelles et visuellement difficiles
éval: test de posturographie dynamique ou foam and dome
120
SOT sensory organization test
6 épreuves
5 et 6 plus difficiles si atteintes vesti
121
foam and dome
épreuves 5-6 + difficile si atteinte sys vesti
122
traitements déficits équilibre
faciliter 3 sys sensoriels
augmentation progressive du niveau de difficulté et pratiquer les situations à risque de chute
utiliser taxonomie de gentile pour traiter dans tous genre de conditions
123
éléments à considérer lors traitements de équilibre debout
risque de chute, pas hésiter demander aide
observer direction vers laquelle pt chute + souvent et se positionner en conséquence
se méfier de asonognosie, prob de jugement, impulsivité
dans mesure du possible, ne pas offrir de support externe
124
avant de laisser bénéficiaire marcher seul
vérifier performance physique au réveil et en fin de journée
tenir compte de impulsivité, atteinte du jugement
vérifier marche dans des environnements différents, pour vérifier la généralisation des acquis
discuter/échanger avec autres membres de équipe interdisciplinaire qui pourraient l'avoir observé dans d'autres situations
125
fonction cardio-respi chez TCC
freq cardiaque augmentée pour un niveau donné d'activité
diminution de variabilité de freq cardiaque et de certaines fonctions respi
en aigue: 80% modif de ECG, HTA, tachycardie
en chronique: tachycardie, 20% modif ECG, déconditionnement physique freq
126
causes prob cardio-respi TCC
cardiaque: régulation autonomique cardiaque modifiée
respiratoire: diminution de la compliance de la cage thoracique, faiblesse/parésie des muscles inspi
générale: alitement prolongé
127
répercussions fonctionnelles prob cardio-respi
déconditionnement physique imp
augmentation du cout physiologique durant activités
128
éval fonction cardio-respi
capacité respi: mesurer capacité vitale plutot que la capacité vitale forcée avec TCC
capacité cardio-vascu: faire épreuve progressive à effort en sous-max, choisir appareil selon patient
129
monitoring durant éval cardio-respi
+ freq pour tension artérielle, freq cardiaque, saturation
suivre critères arrêt à effort
ne pas se fier au client pour estimer niveau intensité
130
effet entrainement fonction cardio-respi
super important
+ puissance pour activité donnée
+ VO2max
diminution freq au repos et post-entrainement
exe peut améliorer hygiène du sommeil, diminue fatigue et diminue dépression
prog exes: améliore performance cardio-respi
131
NC + lésés
1 (olfactif)
2 (optique)
3 (oculomoteur)
4 (trochléaire)
6 (abducens)
7 (facial)
8 (vestibulocochléaire)
132
dilatation 2 pupilles indice pour
formation hernie cérébrale
133
lésion NC 1
assez freq mais pas toujours percue (demander questions au questionnaire)
affecte gout aliments, peut diminuer appétit
anosmie augmente risque accident par feu et intoxication alimentaire
affecte perception de odeur corporel
134
lésion NC 2
souvent résultat de impact frontal, peut causer diminution de acuité visuelle/champs visuels et profondeur champs
associé au réflexe pupillaire
affecte équilibre, escaliers
possibilité de perte du permis de conduire
135
lésion NC 3
peut mener à diplopie, strabisme, déviation de oeil et posture anormale de la tête
affecte lecture
affecte équilibre
impact sur loisirs
136
lésion NC 7
souvent résultat atteinte temporale et peut entrainer parésie ou plégie muscles du bas du visage en ipsilat
affecte déglutition
affecte parole
affecte mouv paupière
137
lésion NC 8
très freq, souvent suite à fx os temporal
affecte audition (diminution ou acouphènes)
responsable vertiges, étourdissements, oscillopsie
affecte équilibre (+ risque chute)
138
lésions nerfs péri
résultat fx ou compression
+ freq: plexus brachial, nerf radial, nerf ulnaire, nerf péronier, nerf médian, nerf sciatique
139
lésion médullaire chez TCC
incidence + élevée
140
sites fx freq
MI + que MS
base du crane: atteinte NC possible
facial: fx orbite (LeFort), mandibule, côtes (dlr, atteinte respi, difficulté aux changements de position)
141
complications fx
lésions nerveuses péri
infxn os (ostéomyélite)
altération du processus de guérison de os: augmentation cal osseux, augmentation du risque ossification hétérotopique
142
traitement fx
chx (ROFI) ++ surtout si agitation, confusion et troubles comportements (sauf si crane et cotes)
respect de non MEC souvent problématique si troubles cognitifs, absence dlr (souvent plus facile interdire tout court)
143
dlr
causes diverses: trauma, appareillage médical, inconfort
pas toujours exprimée verbalement
surveiller signes non-verbaux
présence atteintes cognitives peut limiter stratégies pour gestion dlr et rendre dlr difficile à quantifier donc dlr pas toujours cohérente avec impact fonctionnel
dlr peut entrainer prob sommeil, fatigue, anxiété, dépression, chronicisation sympt
144
céphalées
++ freq suite TCC
causes: site impact, migraines, causes cervicogéniques ou tensionnelles
suivre évolution et aviser médecin de toute exacerbation
traitements: meds, physio, massage, méditation
px: se résorbe souvent en 6-12 mois, 18-33% cas restent + 1an
145
fatigue
un des sympt + communs suite TCC
lien avec dommages ou hospitalisation/dlr/humeur/meds
demande énergétique accrue a/n cérébral
demandes physiques et cognitives imp en réadapt
souvent associée à troubles du sommeil ou à comorbidités comme troubles cognitifs et psychologiques
peut persister plusieurs années après trauma et affecter performance physique et cognitive
respecter fatigue, ajuster horaire
146
traitements fatigue
pharmaco
exes à intensité controlée
diète et habitudes de vie
enseignement gestion énergie
147
sites algodystrophie réflexe (SDRC)
MS complet
MI complet
pied
main
148
causes SDRC
lésions traumatiques orthopédiques
chx
survient + freq chez TCC sévères en lien avec immobilisation prolongée
149
s&s SDRC
dlr
oedème
changement au niveau peau
150
traitement SDRC
gestion dlr
maintien AA
positionnement
151
ossification hétérotopique
ossification anormale tissus mous secondaire au TCC
peut apparaitre 2-3 mois post TCC
surtout articulations prox
risque augmente si LAD
152
s&S OH
1er sympt: diminution AA
oedème, rougeur, + temps, dlr locale, augmentation tonus
153
traitement OH
maintien AA
meds (AINS)
manip sous anesthésie
chx (exerèse)
154
thrombophlébite veineuse profonde (TPP)
caractérisée par formation d'un caillot sanguin a/n sys veineux
MI + que MS
(souvent anti-coagulation donnée pendant immobilisation)
155
fdr TPP
dommages vaisseaux sanguins
immobilisation
fx distales
chx
156
s&s TPP
dlr, oedème, rougeur, chaleur
157
épilepsie post-traumatique (EPT)
freq à différents moments après TCC
fdr: risques augmentent avec sévérité TCC, fx déprimée de voute cranienne ou blessure par pénétration, hématome avec évacuation chx, infxn et anormalités métaboliques, sevrage alcool, + 60 ans
158
traitements EPT
anticonvulsants en prophylaxie durant 1 sem
anticonvulsants dans premiers 24h post TCC diminue risque de convulsions précoces mais pas impact sur convulsions tardives récidivantes
souvent médicamentés à vie
159
px EPT
convulsions précoces associées à EPT tardive récidivante
risque persiste pendant plusieurs années et semble associé à sévérité du TCC
taux rémission pour récidivantes varie 25-40%
permis conduire révoqué pour 1 an après dernieres convulsions
160
hydrocéphalie
accumulation LCR à intérieur ventricules créant dilatation
causée par atteinte cérébrale diffuse, entrave circulation ou absorption du LCR, obstruction intra-ventriculaire ou effet de masse
peut survenir en aigu comme en réadap: but= dépister rapidement
161
triade pour hydrocéphalie
confusion/troubles cognitifs
IU
troubles équilibre (ataxie)/marche
162
traitement hydrocéphalie
ponction ou drain
163
écoulement de LCR
complication freq
peut s'écouler par nez ou plaie non-guérie
causes: fx, trauma mineur
risque: infxn, méningite
possible si présence d'une rhinorrhée (sang par nez) ou otorrhée (sans par oreille)
164
incapacités cognitives
fonctions cognitives sont fonctions mentales sup qui permettent le traitement de l'info verbale et non-verbale, la résolution de prob et la discrimination basée sur jugement
récup sur 1-2 ans
165
causes incapacités cognitives
LAD: troubles éveil et attention, difficultés apprentissage, trouble résolution prob
hypoxie/ischémie
contusion frontale et temporale
166
déficits éveil, fatigue mentale et diminution concentration
fatigabilité imp
en thérapie: traiter selon état éveil pt, pauses ++, peu stimulations, tx court, répéter consignes, laisser temps de réagir
167
déficits attention
attention soutenue/concentration
attention sélective
attention partagée
en thérapie: environnement calme, limiter distractions, avoir attention pt, changer activité si perd attention, taches significatives
168
confusion
souvent associé à diminution orientation
stressant pour pt, peut mener à agitation/agressivité ou apathie
en thérapie: North Star, maintenir stabilité, explications simples, rester calme et silencieux, pas faire au réveil
169
déficits fonctions exécutives
difficultés avec organisation séquentielle d'un plan action
engendre difficultés avec nouveaux apprentissages
en thérapie: environnement naturel ou organisé, enseigner activité nouvelle en la décortiquant par étape
170
déficits mnésiques
pour plusieurs types mémoire
peut produire irritation ou fabulation
en thérapie: indices, répétition consignes et taches, stratégies de compensations
171
problèmes de jugement
jugement inadéquat lors prise de décisions
peut amener pt à se mettre à risque ou à être dangereux
assurer encadrement
172
difficulté d'abstraction
souvent pensée concrète au premier degré
difficulté à résoudre prob complexes, rigidité mentale
173
généralisation
difficulté avec généralisation acquis, à transposer apprentissages dans divers contextes
en thérapie: pratique activités dans divers environnements
174
diminution de vitesse encodage
ralentissement pensée
en thérapie: allouer temps lors consignes pour intégrer
175
déficits visuo-spatiaux et perceptuo-moteurs
négligence visuelle/spatiale, diminution perception détails, discrimination figure/fond, dim reconnaissance visages
176
incapacités comportementales
modif ou amplification traits de personnalité avec répercussions sur comportement
causes: lésions focales, LAD
varie selon site lésion
177
syndrome frontal
causé par lésions corticales pré-frontales
-jugement, impulsivité, labilité émotionnelle, rigidité mentale, -mémoire court-terme, désinhibition
178
px récup incapacités comportementales
suit récup neuro (2-3 ans)
déficits influencés ++ par facteurs prémorbides
certains déficits persistent post TCC sévère
179
répercussions fonctionnelles incapacités comportementales
peut être obstacle très imp à participation aux traitements
peut nuire à réinsertion familiale, sociale, professionnelle
contribue à isolement social
180
agitation psychomotrice/irritabilité
pt actif ++, se repose peu, impatient
seuil frustration bas
px défavorable si persiste +8sem
en thérapie: trouver irritant, encourager dépense énergétique dans milieu sécuritaire, controler environnement, minimiser frustrations, assurer réussite, rester calme
181
impulsivité
pt agit promptement et rapidement sans évaluer situation
assurer environnement sécuritaire, surveillance adéquate car ++ risque chute
182
hostilité verbale/physique
expression d'un seuil de frustration diminué +
difficultés à exprimer variété émotions donc colère
souvent associé à tempérament labile, désinhibé, diminution introspection
en thérapie: reconnaitre signes précurseurs agressivité, identifier déclencheur, tenter diversion, humour ++, minimiser frustrations, choisir activités significatives, rester calme
183
anosognosie
déficience organique menant à perte introspection
déficit freq
peu motivation car peu objectifs personnels
buts et objectifs souvent non réalistes
en thérapie: encourage auto-observation, rappeler conséquences concrètesdes déficits physiques
184
déni
attitude psychologique
étape naturelle du deuil
pt minimise ses déficits de facon inconsciente
en thérapie: relation aide ++ basée sur support
185
désinhibition
lors atteintes lobes frontaux, amélioration d'habitude en 3-6 mois
exprime besoins primaires sans controle
provoque embarras ++
diminution capacité à réguler comportements osciaux
souvent exagération de personnalité pré-morbide
en thérapie: faire réaliser le comportement, suggérer comportement adéquat, respecter ses propres limites en gardant attitude professionnelle
186
déficits émotionnels
variation humeur, labilité émotionnelle, indifférence, affect plat
encourager attitude positive, éviter frustration, offrir choix, rester d'humeur égale
187
apathie
léthargie ++, absence initiative
moins bon px fonctionnel
en thérapie: encourager activités motivantes et significatives, être ferme, rappeler prob
188
persévération
pt répète même action/geste malgré changement de consignes
peut aussi se manifester dans la pensée et les propos
en thérapie: manifester fermement arrêt de activité en cours et répéter nouvelles ocnsignes
189
anxiété
sensation peur/appréhension
freq, souvent déjà présente pré TCC
contribue à ralentir gains
corrélée à dépression
PTSD possible
en thérapie: rassurer pt, aviser de tout changement, le garder informé, progresser de facon graduelle
190
dépression secondaire
manifeste par anxiété, sommeil perturbé, isolement, perte appétit, agitation
possibilité tentative suicide
souvent exacerbé au RAD
associé à pauvre récup fonctionnelle et qualité de vie
en thérapie: support, écoute, travail en équipe
191
incapacités langagières (déficit du discours et langage)
difficulté de compréhension/expression, orale/écrite
désorganisation discours
diminution habiletés socio-linguistiques
en thérapie: parle lentement et clairement, vérifier si personne a bien compris, éliminer sources de distraction, utiliser moyen de communication + efficace, recadrer, corriger comportements inappropriés
192
personnes âgées et TCC
groupes + à risques
+64 ans = taux + élevé de mortalité indépendamment de sévérité du TCC
pauvre taux de survie si +80 ans avec GCS
+H que F
193
causes décès chez personnes âgée avec TCC
chute: cause décès chez 54% + 65 ans
accident voiture et auto-piéton
assaut
194
fdr chutes
prob médicaux
troubles visuels
conditions neuro
facteurs associés au vieillisement
195
particularité personnes âge au niveau anatomique cérébral
atrophie cérébrale: + espace sous-dural donc + susceptible de développer hématome
anormalité/fragilité des vs peut favoriser lente expansion d'un HSD
diminution incidence hématome épidural car dure-mère + adhérente au crane
196
particularités chez personnes âgée au niveau médical
problemes medicaux
meds comme anti-coagulants qui augmentent risque hémorragie intra-cranienne
polypharmaco
troubles visuels
conditions neuro
197
particularités chez personne âgée au niveau vieillissement
facteurs physiques: -équilibre, + temps réaction, faiblesse Ms
facteurs cognitifs: + acitvité cérébrale pour même tâche
198
px chez personne âgée
+ décès
HSD présent + haut risque décès
+ pt qui demeurent dans état végétatif
+ pt référés en réadapt
+ durée séjour
séquelles résiduelles + imp
199
particularités avec population autochtone
adapter objectifs et traitements à réalité
différencier vision occidentale et autochtone
faire preuve ouverture
utiliser si possible tests dispo et validés dans langue du pt
avant donner congé, prendre en considération services dispos dans sa région
200
traitement médical phase aigue
chx: craniotomie (ouverture boite cranienne), craniectomie décompressive (retrait portion crane pour réduire PIC), cranioplastie (réparation boite cranienne)
pt doit porter casque de protection en tout temps lorsque verticalisé si volet osseux pas en place
201
réadapt intra-hospitalière phase aigue
H: lecture dossier médical, connaitre c-i et précautions, stabilité état, agitation?
S: plaintes, dlr, sommeil, objectif
O: observations générales, niveau de conscience, fonction respi, sensibilité, sys neuro-muscu, sys ms, transferts, escaliers
but: déterminer orientation du pt suite à cette phase
202
réadapt subaigue traitement
RFI ou CPA
S: idem phase aigue
O: observations générales, transferts, escaliers, controle postural, sys ms, sys neuro-muscu et oculomoteur, coordination, sensibilité, vestibulaire, fonctions cardio-respi
203
continuum de soins
phase 1: aigue
phase 2: RFI ou CPA
phase 3: RAIS
phase 4: maintien dans milieu
204
complication peau
lacération, plaie, abrasion, hématome, racoon eyes
205
complication respi
patron anormal de respi
voies aériennes bloquées (trachéotomie)
fx côtes
pneumonie (risque par aspiration + élevé si tube naso-gastrique vs gastrostomie)
pneumothorax
206
complication cardiovascu
hypo/hypertension, tachycardie, arythmie
207
complication GI
perte poids (augmentation métabolisme en phase aigue, besoins nutritionnels + d'environ 40%)
dysphagie
colostomie
208
complication hormonale/endocrinienne
+ freq chez TCC: DB insipide, prob thyroidiens, SIADH
cause: hypothalamus et glande hypophyse à base du cerveau vulnérables aux lésions
209
complication thermorégulation
fièvre due à dysfonction du sys autonome (à distinguer de fièvre du à infxn)
HTA
tachycardie (130 bpm)
+ freq respi (+ 40/min)
diaphorèse
210
complication ms
fx, entorse, arrachement tendon
211
complication cerveau
infxn cérébrale
épilepsie
hydrocéphalie
écoulement de LCR
212
facteurs affectant px
âge
conditions associées, ATCD
niveau éducation, intelligence, personnalité ant
sévérité TCC
durée coma et APt
mécanisme blessure
dommages secondaires
augmentation PIC de 20-40 mmHg
HSD moins bon px que HED
accès rapide aux soins spécialisés
intensité réadapt
adaptation et support famille
autre TCC
PHT2316
flashcards
Decks in class (11)
# Cards
