1
Q
différence entre classification Erlanger&Gasser et Lloyd&Hunt?
A
E&G plus complet inclut motricité alors que l’autre n’inclut que fibres sensitives
2
Q
fibres larges + myélinisées =
A
mouvement, fibres rapides
3
Q
fibres moyennes myélinisées =
A
sensibilité, fibres modérées
4
Q
fibres petites non myélinisées =
A
dlr, fibres lentes
5
Q
SN sympathique
A
agit sur tonus vasomoteur, induit vasoconstriction desvs
6
Q
myéline produite par
A
cellules de Schwann en périphérique
oligodendrocytes en central
7
Q
neurapraxie
A
affecte myéline par compression
ex. posture prolongée
récup complète -3 mois
8
Q
axonotmèse
A
affecte myéline et axone par écrasement ou étirement
ex. fx, coupure
récup complète en 1mm/j (lente car axone repousse dans couches encore présentes)
9
Q
neurotmèse
A
affecte myéline, axone, endonerve, périnerve, épinerve selon types
avec trauma comme coupure
récup incomplète ou absente, souvent besoin chx
10
Q
dégénérescence Wallérienne
A
distale
11
Q
dégénérescence rétrograde
A
proximale
12
Q
manif cliniques LNP
A
atteintes sensitives et motrices
atteintes autonomiques
prob secondaires des tissus
13
Q
s&s négatifs
A
ce qui est perdu suite atteinte
lié diminution de conduction motrice, sensitive ou autonomique
ex. anesthésie, faiblesse
14
Q
s&s positifs
A
ce qui s’ajoute suite atteinte
reliés génération d’une activité anormale motoneurones, neurones sensitifs/autonomiques ou aff centrale
ex. dlr, engourdissement
15
Q
hypoesthésie
A
négative
diminution sensibilité stimulations
anesthésie: absence sensibilité
atteinte fibres moy et grosses (proprioception, tact, pression, sens vibratoire, stéréognosie)
16
Q
hypoalgésie
A
négative
dlr diminuée en rep à stimulus normalement dlr
atteinte petites fibres (temp et dlr)
17
Q
paresthésie
A
positif
sensations anormales fourmillements, picotements, engourdissements
non désagréables
18
Q
acroparesthésie
A
positif
paresthésie avec prédilection doigts et orteils
19
Q
dysesthésie
A
positif
sensation anormale et désagréable, spontanée ou évoquée
peut être au repos
20
Q
hyperesthésie
A
positif
exagération de sensibilité avec ou sans dlr
provoqué par stimulur
21
Q
hyperalgésie
A
hyperesthésie
dlr exagérée à stimulus normalement dlr
22
Q
allodynie
A
hyperesthésie
dlr évoquée en rep à stimulus normalement non dlr
23
Q
conséquences atteintes sensitives
A
astéréognosie
protection
négligence et hygiène
diminution réflexes ostéotendineux ROT
diminution controle postural
24
Q
dlr
A
expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à ou ressemblant à celle liée à lésions réelles ou potentielles des tissus
influencée par facteurs biopsychosociaux
25
types dlr
nociceptive
neuropathique
nociplastique
26
dlr nociceptive
dlr résultant dommages réels ou potentiels aux tissus autres que nerveux et qui est du à activation des nocicepteurs
somatique (surface corporelle, tissus ms) ou viscérale (dysménorrhée)
27
dlr neuropathique
causée par maladie ou lésion SN somatosensoriel central ou périphérique
pas stimulation nociceptive
28
dlr nociplastique
découlant nociceptive altérée
pas preuves claires de lésions activant nocicepteurs périphériques
maladie ou lésion du système somatosensoriel
associé aux dlr chronique (+3 mois, fibromyalgie), anomalies dans certaines régions corticales
29
faiblesse
négatif
dénervation partielle
30
paralysie flaccide
négatif
dénervation complète
31
atrophie muscu
négatif
relié action trophique manquante motoneurones causée par discontinuité de axone
début aussi tot que 3 sem post lésion
possible réinn complète si -12 mois
pertes permanentes 18-24 mois post dénervation
32
atteinte motoneurone sup (chronique)
faiblesse muscu
hypertonicité, spasticité
hyperréflexie, clonus, signe Babinski
atrophie ou maintien trophicité
33
atteinte motoneurone inf
faiblesse muscu
hypotonicité
hyporéflexie, aréflexie
atrophie
34
crampes
positif
contraction msucu dlr
35
fasciculations
positif
décharges spontanées et sporadiques des unités motrices (potentielle axonopathie)
36
mécanismes de récup de force muscu
selon nb motoneurones et fibres survivantes
repousse axonale
bourgeonnement axones collat voisines (neuroplasticité): augmentation dimension unités motrices (+fibres muscu par motoneurones)
hypertrophie fibres muscu inn)
37
atteintes autonomiques
troubles vasomoteurs: HTO, oedème périphérique (-tonus vasomoteur)
changements cutanés: apparence, coloration, épaisseur, texture, fragilité, pilosité, hyper/hyposudation
régulation temp
dlr: SDRC (algodystrophie)
troubles cardiaques: bradycardie
38
prob sec tissus mous
diminution aa, ankylose
arthropathies, déformations
atteinte capsulaire et lig et stabilité muscu = hypermobilité
39
prob sec changements osseux
relié non usage/immobilisation
diminution épaisseur os trabéculaire et cortial
décalcification: risque fx élevé
partiellement réversible suite réinn
40
façons classifier neuropathies
selon
cause (acquise, héréditaire, idiopathique)
fibres nerveuses affectées: sensitive, motrice, autonome
localisation et distribution atteintes (mono, radiculo, poly, etc.)
41
neuropathie acquise
diabète, alcoolisme, déficience nutritionnelle, cancer et chio, infxn (Lyme, VIH, hépatite, Epstein-Barr), autoimmunitaire (Guillain-Barré), traumatique (tunnel carpien), insuffisance rénale, soins intensifs
42
neuropathie héréditaire
Charcot-Marie-Tooth
43
mononeuropathie
un seul nerf atteint souvent par cause mécanique
44
radiculopathie
atteinte racine nerveuse
45
mononeuropathie multiples
+1 nerf atteint par même cause
habituellement dans régions corps éloignées
ex. maladie Lyme
46
polyneuropathie
+1 nerf atteint
habituellement même région corps
ex. diabète
47
polynévrite
maladie inflammation entrainant lésions nerfs péri
ex. Guillain-Barré
48
polyradiculoneuropathie/polyradiculonévrite
atteintes segmentaires, plus diffuses
ex. Guillain-Barré
49
diabète
anomalie hormonale: insuline (diabète sucré, + prévalent), hormone antidiurétique (diabète insipide)
urines abondantes (polyurie) et soif excessive
50
DB type 1
insulino-dépendant
maladie auto-immune
disparition cellules beta pancréatiques = pas production insuline = pas régulation glycémie
5-10%
51
DB type 2
non insulino-dépendant
résistance à insuline des cellules de organisme
90-95%
risque ++ avec âge, obésité, manque activité physique
hyperglycémie se développe graduellement, premiers sympt souvent pas reconnus/rapportés
52
prédiabète
condition indiquant risque + élévé de développer DB type 2
glycémie + que normale
53
DB gestionnel
3-10% grossesses (disparait après naissance_
1/2 développe plus tard type 2
54
insuline
sécrétée par cellulles beta du pancréas en rxn au glucose
55
action insuline
+ absorption glucose par muscles
-production glucose par fois
-lipolyse
56
résistance à insuline conséquences
-absorption glucose par muscles
+production glucose par fois
+lipolyse
+glucose sanguin
entraine ++ complications macro et micro vasculaires: formation athéromes dans vs
dysfonctionnement des cellules beta pancréatique à long terme
57
complications DB sur autres organes
reins (néphropathie)
yeux (rétinopathie)
SN (neuropathie)
sys cardiovascu (infarctus, HTA, athérosclérose, AVC)
amputations
58
polyneuropathie diabétique
45% type 2, 55% type 1
75% se déclare après 50ans
plusieurs types: polyneuropathie sensitive chronique + courante
59
polyneuropathie sensitive chronique
+ ocurante
atteinte préférentielle axone (+ myéline dans cas sévères)
atteinte prédominante longues fibres de petit calibre en prmeier donc: hypoesthésie distale sym, + prédisposition aux plaies et arthropathie pied, paresthésie, dlr neuropathique significative (surtout MI la nuit), déficits perceptuels éventuels
aréflexie achiléenne + que rotulienne
peu atteinte motrice
60
controle postural dans polyneuropathie DB
hyperglycémie affecte fonctionnement info sensitives, vestibulaires et visuelles
atteintes muscu et cognitives
+risque chute: taux annuel de 39% chez personnes agées de +65
61
pied DB
résulte atteintes vascu et neuro
13%, + H
ulcère
difformité, callosité, rougeur, oedème
62
ulcère
bris de continuité dans memrbane corporelle affectant fonction normale de cet organe
susceptible entrainer infxn et gangrène
précède et cause amputations MI dans 85% cas
63
pied de Charcot
no going back
ostéoarthropathie diabétique
64
physio pour polyneuropathie DB
prioriser éval: observation et suivi pied DB, fonction sensitive, controle postural
enseignement ++: controle glycémique, plaies et risque blessure pied, FDR
rééducation snesitive et traitement dlr
controle postural et intégration snesoriel
65
trouble usage alcool
DSM-5
mode problématique d'utilisation de l'alcool conduisant à une altération du fonctionnement ou une souffrance cliniquement significative comme en témoignent au moins 2/11 critères survenant sur période de 12 mois
criètères concernant altérations du controle de l'usage de la substance (1-4), impacts osciaux (5-7), comportements à risque (8-9) et aspectes pharmaco et tolérance au sevrage (10-11)
66
quantification trouble usage alcool
léger 2-3 crit
modéré 4-5 crit
sévère +6 crit dans même année
souvent + H, 18-29 ans pour leg/mod et 30-44 pour sévère
association signification avec abus d'autres substances et certaines conditions psychiatriques
67
alcohol use disorders identification test (AUDIT)
questionnaire par entrevue ou auto-administré
10 questions sur consommation
+6-7: sensibilité et spécificité élevées pour détection de usage alcool
68
polyneuropathie alcoolique
25-66% personnes alcooliques
associé à durée et quantité alcool consommé
polyneuropathie axonale sensitivo-motrice de type carentielle (vitamine complexe B): neuropathie axonale primaire, démyélinisaiton secondaire (décélération courant axoplasmique et dégradation enzymes et prots axonaux), réduction densité fibres nerveuses, prog graduelle mensuelle/annuelle
69
mécanismes polyneuropathie alcoolique
déficience nutritionnelle causant neuropathie:
carence générale et en particulier de thiamine du complexe (bcp calorie pour peu nutrition)
alcool diminue également absorption de thiamine (B1)
70
effet neurotoxique direct de alcool
dégénération axonale rétrograde
lien entre sévérité de neuropathie et dose totale d'éthanol consommé
71
pres clinique polyneuropathie alcoolique
anomalies snesitives surtout départ: tact +que proprioception, ataxie sensorielle, diminution ROT achiléens, sensation dlr avec/sans brulures)
anomalies motrices: atteinte sym, faiblesse distale initiale (loge antéro-ext MI), crampes muscu
anomalies autonomes: troubles trophiques et cutanés
marche affectée
72
évolution polyneuropathie alcoolique
au début: steppage (phase osci exagérée), fatigabilité, dlr nocturne
possibilité atteinte motrice rapide et proximale
cas extrême: paralysie et atrophie MI
arrêt abus = stabilisation réversibilité
73
traitement polyneuropathie alcoolique
abstinence/sevrage (réduction dommages)
diète et suppléments vitaminiques (thiamine, vitamine E, B12)
médication pour dysesthésies, anti-dépresseurs
physio
74
physio pour polyneuropathie alcoolique
enseignement: prévention complications, altérations sensitives
controle postural: atteintes péri et centrales, intégration sensorielle
marche: AT
sensitif: traitement dlr, rééducation sensitive
renfo et endurance
75
syndrome Guillain-Barré (SGB)
+ commune et sévère neuropathie paralysante aigue
inflammation aigue fibres nerveuses périphériques avec lésions démyélinisantes et/ou axonales par rxn auto-immune = polyneuropathie sensorimotrice
1-2/100000 cas par an au CAN, 100 000 au monde par an
+H
mortalité: 3-7% cas
76
cause SGB
inconnue
1/2-2/3 surviennent après infxn microbienne induisant stimulation du sys immunitaire
empoisonnement alimentaire par Campylobacter jejuni
influenza A, cytomegalovirus, Epstein-Barr, Zika, hépatite....
77
phase extension SGB
1-2 sem
atteintes motrices MI puis ascension
atteintes sensitives: paresthésies aux extrémités
-conduction nerveuse
78
phase plateau SGB
2-4sem
atteintes neuro max: tétraplégie
79
phase récup SGB
mois voir années
diminution atteintes
prob sec à immobilisation: plaies, rétractions, prob respi, ossification hétérotopique, HTO
80
2 phénotypes principaux SGB
polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aigue
neuropathie axonale motrice ou sensorimotrice aigue (AMAN)
81
pres clinique SGB
ascendante, débutant en distal
atteintes motrices: motricité plus invalidante au niveau fonctionnel: attention fonction déglutition et respi
faiblesse bilat sym progressante rapidement
aréflexie aux membres faibles
atteintes NC 50%
atteintes snesitives: leg ou absente, si atteintes toutes affectéees mais surtout proprioception, paresthésies, dlr neuropathique souvent en lx ou cuisses
dysfonction autonomiqe
82
dx SGB
assez difficile, certitude augmente en fonction du nb de crit présents
faiblesse flasque membres bilat
diminution ou absence ROT dans membres faibles
cours monophasique et de 12h à 29 jours entre début et max incapacités
anomalie du LCR (+prots)
conduction nerveuse compatible avec une des deux formes
absence dx alternatif pour expliquer faiblesse
83
intervention SGB
plasmaphérèse: échange plasmatique et immunoglobuline par IV
prophylaxie pour thrombose veineuse et plaies pression
assistance ventilatoire 20-30%
physio
84
physio SGB
éviter fatigue mais exes
enseignement
prévention complications/chutes
mobilisation/positions
physio respi au besoin
rééducation motrice et sensorielle
rééducation fonctionnelle
85
px SGB
87% récupère complètement ou séquelles mineures
20% atteintes +sévères ne peuvent marcher sans aide 6 mois après apparition
la plupart dlr/engourdissements résiduels et faitgue
plupart des améliorations surviennent dans première année
détérioration initiale + rapide et récup + lente avec atteintes axonales par rapport à forme démyélinisante
86
polyneuropathie soins intensifs def
maladie ciblant musces et nerfs se présentant dans unités de soins intensifs
myopathie des soins intensifs également présente
polyneuropathie axonale sensorimotrice distale: faiblesse généralisée bilat et sym (flaccidité, tétraparésie, aréflexie ROT), amyotrophie MI+ que MS, atteinte potentielle muscles respi, diminution snesibilité, + risque complications et prolongement ventilation mécanique
87
pathophysiologie polyneuropathie soins intensifs
complexe, associé à détérioration personne
septicémie, syndrome de rep inflammatoire sytémique, insuffisance de plusieurs organes
sévéruté de condition med, durée de ventilation mec, hyperglycémie, utilisation de corticosteroides, +F
45-80% gens aux soins
70-80% gens avec septicémie sévère et insuffisance organes
88
récup polyneuropathie soins intensifs
complète 50%, aucune 50%
en fonction sévérité atteinte: mineure (sem), majeure(mois)
89
physio pour polyneuropathie soins intensifs
traiter selon prob
éval: force, sensiblité, proprioception, aa, fonction respi, marche, MIF
traitement: renfo, étirement, mobilité, physio respi
90
polyneuropathie urémique
par insuffisance rénale chronique
polyneuropathie sensitivomotrice distale sym
atteinte axonale primaire, atteinte secondaire de myéline
diminution fonction rénale de 15%: s&s apparaissent, signe de débuter dialyse
au début: atteinte MI, paresthésie et dysesthésie, syndrome des jambes sans repos, crampes, diminution perception dlr
long terme: faiblesse, hyporéflexie, équilibre perturbé, engourdissement, atrophie MI
91
maladie rénale chronique
neuropathie périphérique chez + 50% personnes ayant insuffisance rénale chronique nécessitant dialyse
toxines urémiques dans sang affectant fonctionnement axone
92
intervention polyneuropathie urémique
hémodialyse
greffe rein (réversibilité s&s)
physio
93
physio pour polyneuropathie urémique
prévention complications/chutes
enseignement
rééduc fonctionnement
rééduc motrice
rééduc sensorielle
antalgie
94
comment détecter polyneuropathie
suis-je en présence d'un pt qui a:
déficit snesitif, dlr neuropathique, déficit moteur, atteinte tissus, polyneuropathie?
95
exam neuro LNP
1. exam cognitif (SNP=pas atteinte corticale)
2. NC (SGB)
3. motricité ++ et coordination
4. activité réflexe (seulement ROT)
5. sensibilité
6. controle postural et marche
96
éval modalités sensitives
modalités atteintes: tact, discrimination 2 pt, stéréognosie, vibration, temp, perception dlr
considérer: endroit et étendue du territoire affecté, degré d'atteinte (sévérité)
97
hypoesthésie au tact en clinique
avec ouate, gomme à effacer
+: rapide, accessible
-: quantification limitée (normal, diminuer ou absent), souces de variabilité (pression, toucher statique ou dynamique, surface stimulée)
98
hypoesthésie au tact meilleur choix
monofilaments de Semmes-Weinstein
+:normes, quantification évolution, standardisé, applicabilité élevée, fidélité modérée à élevée
-: temps pour déterminer seuil de perception, non disponible souvent en clinique
99
norme de perte de sensibilité de protection au pied
absence de perception au 10g
prédictif d'ulcérations subséquentes
100
application monofilaments surface plantaire
sur région intacte
YF
2 sec
oui/non durant application
localisation
éviter zones avec callosité imp
101
détection de présence de neuropathie DB avec monofilament 10g
sensibilité 53%
spécificité 88%
102
sensibilité vs spécificité
sensibilité: test sur pt atteints
spécificité: test sur pt en santé pour voir si le test créent des faux positifs
but: trouver équilibre, évaluer +1 modalité pour détecter présence de neuropathie DB
103
esthésiographie
délimiter territoire hypoesthésique à l'aide d'un monofilament précis
long à réaliser si vaste territoire hypoesthésique
104
seuil de perception de pression
séries ascendantes et descendantes avec monfilaments sur zone hypoesthésique
moyenne des grammages du plus petit percu à chacune séries
représentativité du point évaluer
permet voir évolution dans temps
105
discriminateur tactile de circonférence
+petive valeur percue par pt est utilisée comme score
détection d'une neuropathie: point 6-7 non percu
sensibilité 92%
spécificité 64%
106
hypoesthésie à vibration
évalué avec diapason de 128 Hz
appliquer sur malléole int, gros orteils
chronométrer: durée de perception dès application, temps entre fin de perception de vibration du pt et la notre
107
limites hypoesthésie à vibration
variation en fonciton de force avec laquelle le diapson est frappé
distinction par pt entre toucher et vibration
fidélité interjuge modérée
sensibilité 57%, spécificité 97%
108
évaluation du seuil vibratoire VPT
avec sonde en contact avec région évaluée
augmentation graduelle de intensité des vibrations jusqu'au seuil de perception
VPT + 25 volts est utilisé pour identifier pt DB ayant histoire présente ou passée d'ulcère au pied
109
hypoesthésie à vibration avec téléphone via application
détection pt avec neuropathie DB
sensibilité 80-100%, spécificité 70-95%
permet émettre soupcon mais pas poser dx
limites: diff logiciels et appareils utilisée, fréq vibrations peut varier selon téléphone
110
discrimination 2 pts
application randomiser entre 2pts et 1 pt
111
seuil normal 2pts bout doigts
2-3 mm
112
seuil normal 2pt paume main
6-10 mm
113
seuil normal plante pied
15-30mm
114
seuil normal 2pt avant-bras
20-40 mm
115
seuil normal 2pt dos
60-70mm
116
déficits nociceptifs
sensibilité de protection définie comme habileté à distinguer stimulation dlreuse
évaluer avec: épingle de sureté + tête épingle, crayon taillé avec efface, cure-dent, appareils standardisés
application randomisée (pique-touche)
117
hypoesthésie thermique
sensibilité de protection
évaluer avec: éprouvettes, disques thermiques
plage chaud-froid utilisée: entre 10-45 C (froid 10-30c, neutre 30-35C, chaud 35-45C)
perception relative à température de peau
importance pour application certaines modalités
118
test chaud-froid application
souvent métal et plastique
normal: +2/3 essais sont percus
sensibilité 97%, spécificité 100% pour détection neuropathie DB
119
seuil perception thermique
plus petit changement de temp percu vers froid et vers chaud
120
ordre récup fonction sensitive
dlr (pincement suivi sensation piqure)
élévation temp
vibration 30Hz
toucher-pression (dynamique puis statique)
vibration +200Hz
discrimination 2pt (dynamique puis statique)
stéréognosie
proprioception
121
buts rééducation sensitive
favoriser plasticité centrale (reps)
favoriser bourgeonnement fibres sensitives
faovriser collatérales de fibres senstives voisines
agrandir champ récepteurs toujours inn d'une région cutanée
122
principes départ rééducation sensitive
vérifier que perte sensitive est secondaire à LNP
vérifier intégrité peau
évaluer atteintes petites fibres (dlr et temp)
123
principes généraux pendant rééducation sensitive
éviter produire dlr
considérer ordre de récup
essentiel d'impliquer/responsabiliser pt (plusieurs traitements par jour)
donner activités thérapeutiques pouvant être accomplies dans cadre de vie et à maison
124
début avec stimulus percu par pt
pt se concentre sur ce qu'il sent
comparaison avec côté sain
toucher dynamique
brossage peau: texture plus grossière vers texture plus lisse
stimulations prévisibles puis aléatoire
125
lorsque toucher dynamique percu
pratique tact staitque
vibraiton 30Hz (avec appui de + en + lég) ou plus petites amplitudes (aller vers 200 Hz)
perception générale de diff textures
stéréognosie dynamique puis statique
proprioception à toute fin
126
techniques rééducation possible hypoesthésie au tact
rééducation des tracés
rééducaiton des apérités
thérapie touche à tout
127
rééducation des tracés
forte hypoesthésie S2
discriminer toucher fixe avec gomme à efface d'un toucher mobile
progression: discriminer ligne droite d'une ligne courbe, localiser stimulus, reproduction du tracé
5 min, 4x/jour
implique autre personne
128
rééducation des aspérités
S2-S3
YF, faire diff entre objets comme boulon
5 min 4x/jour
10 stimulation: 7/10 pour passer prochaine étape
implique autre personne
129
thérapie touche à tout
faible hypoesthésie S3: personne doit avoir sensibilité cutanée passable (capable discriminer 2pt de pt fixe)
toucher partie atteinte avec plusieurs textures diff et perceptibles et comparer avec région saine (implique concentration donc thérapie active)
4x/jour, 5 min
130
vibration mécanique
vibralgic: freq 30-100-200Hz, amplitude et pression
pour hyposensibilité et contre-stimulation pour allodynie
progression: appui plus léger, diminution amplitude, augmentation fre
131
dlr neuropathique chronique
effet plus imp sur sommeil, qualité de vie, utilisation des services de santé, sympt anxieux, dépressifs que dlr non-neuropathique
132
2 types éval dlr neuropathique
dépistage (présence ou non)
quantification et qualification de dlr: intensité, sévérité, descripteurs subjectifs
133
dépistage dlr neuropathique
dlr neuropathique en 4 question (DN4)
Leeds assessment of neuropathic symptoms and signs (LANSS)
134
quantification et qualification de dlr
McGill pain questionnaire ou questionnaire St-Antoine
neuropathy pain scale
brief pain inventory
comportement, facteurs qui augmentent ou diminuent
135
DN4
score +4/10 = dlr neuropathique
sensibilité 82%, spécificité 90%
136
LANSS
contient descripteurs qualitatifs, changements cutanés, allodynie-hyperesthésie (avec ouate et aiguille)
sensibilité 82-91%, spécificité 80-94%
mieux que DN4
137
avantage dépistage dlr neuropathique
rapide, moins 3min
professionnels de santé, auto-rapporté
identification = interventions précoces
DB: corrélation entre DN4 et présence neuropathie
138
limites dépistage dlr neuropathique
peu info sur histoire dlr
éval sensibilité absente ou succinte
moins valide pour dlr mixtes (dlr radiculaire lx), névralgie du trijumeau (pas atteinte sensitive)
dx imprécis dans 10-20% cas
139
McGill pain questionnaire
long à passer, peut prendre version abrégée
aspect quantitatif et qualitatif: descripteurs dlr, cotation, score
score total calculé ainsi que score par catégorie de descripteurs
score + haut= dlr + imp
140
brief pain inventory
intensité dlr: valeur + haute, + basse, moyenne, présentement
interférence de dlr: activité, humeur, marche, travail, relations, sommeil, qualité vie
141
qualifier et quantifier dlr neuroapthique
non spécifique dlr neuropathique
+ spécifique que échelle analogue, mesure intensité et variation dans temps, permet de voir quelle composante de dlr est améliorée par intervention
pas éval de signes sensitifs négatifs ou positifs
relation entre sympt subjectifs neuropathiques rapportés et marqueurs objectifs de ces lésions
traitement devrait être personnalisé selon phénotype plutot que patho
142
stade 1 dlr neuropathique de Spicher
hypoesthésie
pas dlr spontanée ou évoquée par toucher
sensations bizarres
143
stade 2 dlr neuropathique de Spicher
allodynie simple mécanique
hypoesthésie sous-jacente et dlr toucher (pas au repos)
144
stade 3 dlr neuropathique de Spicher
névralgie intermittente
hypoesthésie avec/sans allodynie, dlr intermittentes (sensations brulures), irradiation)
145
stade 4 dlr neuropathique de Spicher
névralgie constante
hypoesthésie avec/sans allodynie, dlr constantes (brulures), irradiation
146
stade 5 dlr neuropathique de Spicher
syndrome douloureux régional complexe
hypoesthésie avec3sans allodynie, dlr constante et intense (sensation de cuisson)
147
éval allodynie
statique ou dynamique (fibres aB)
s'établit plus en distal du territoire hypoesthésique
2 types éval: allodynographie (délimiter zone avec monofilament 15g), seuil (plus bas grammage provoquant allondynie dans cette zone, présence dlr +3/10)
148
traitement dlr neuropathique
meds
TENS et PENS (aiguilles sous derme): paramètres 75us et 100 Hz, engourdissements imp
modalités émergentes: stimulation électrique de moelle ep, TMS, champ magnétique, FREMS (frequency modulated neural stim)
enseignement: diminuer activités causant dlr
mobilisations neuroméningées
rééducation sensitive
traitement dlr nociceptives associées
149
traitement allodynie (méthode Spicher)
cartographier allodynie
contre-stimulation mécanique à ext du territoire allodynique: stimulation percue comme confortable, territoire adjacent nerf atteint puis meme nerf puis prox au territoire
8x1min/jour
pas désensibilisation (pas dans territoire atteint)
rééducation sensitive lorsque allodynie éliminée
150
autre traitement allodynie
suivi, modif et réduction activités: vêtements/activités physiques/position sommeil, AT, journal avec activités réalisées quotidiennement et EVA
151
Michigan neuropathy screening instrument
2 parties: questionnnaire, éval physique (apparence, ulcères, réflexes, vibration 128 sur gros orteils, sensibilité avec monofilament 10g)
152
dépistage polyneuropathie
Michigan neuropathy screening instrument
sensibilité et spécificité variable selon polyneuropathie sous-jacente
électrodx: EMG, vitesse conduction nerveuse, potentiel évoqué
électrodx en physio
153
dépistage pied DB
dermatologique: peau, sudation, infxn, ulcération, ampoules, callosité
vasculaire: poyuls pédieux, index presison systolique
ms: difformités, atrophie, amputation
neuro: monofilaments 10g, vibration, piqure, réflexes, seuil perception vibratoire
154
enseignement pied DB
négligence sensorielle
vérification état peau
hyigère
condition et conséquences
155
but éval déficits moteurs
(faiblesse, atrophie, coordination, difformités osseuses)
détemriner topographie (myotome, nerfs)
nb lésions nerveuses
sévérité lésions
mesure évolution
156
éval déficits moteurs
BMM, dynamométrie
tests doigt-nex, LEMOCOT
157
traitement force muscu selon BMM
vise amélioration avant de viser compensations
renfo avec exes assistés/résistés
stim électrique vs type présentation clinique (dénervation ou non)
158
traitement déficits moteurs
activités fonctionnelles
enseignement
assouplissements
orthèses: prévenir/éviter détérioration difformités, pied tombant, chaussure adaptée
159
atteinte marche
+ risque chute
liée au vieillissement
évaluer et traiter composantes atteintes: mini BESTest, berg, ABC, vitesse et endurance marche, patron marche
AT et orthèses possibles
160
atteinte controle postural
perte sensitive et proprioceptive affectant intégration sensorielle (dépendance visuelle)
2 approches traitement: adaptation (YF ou perturbation info visuelles pour apprendre à se réapproprier info somatosensorielles), substitution (YO sur surface instable pour compenser pour perte info somatosensorielles)
161
autres déficits possibles
autonomique: HTO (traitement avec table basculant pour SGB)
ulcères: chaussure protective, enseignement, diminution MEC, électrothérapie
enseignement sur condition +++ dans tous cas
PHT2316
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