1
Q
Endocardite Infecciosa (EI)
A
- Infecção da superfície do ENDOTÉLIO do coração
- Pode ser causada por bactérias, fungos, mycoplasma, Rickettisiae
- Pode ocorrer “vegetação”: plaquetas e fibrinas c/ micro-organismos e céls inflamatórias
- Pode acometer valvas cardíacas (mais comum), áreas septais, cordas tendíneas ou mural.
2
Q
Endocardite Infecciosa (EI)
A
- Aguda (S. aureus): condição associada à febre alta, toxemia (sepse), disfunção cardíaca precoce, múltiplos focos de infecção metastática à distância, com risco de evoluir p/ óbitos em semanas → Urgência médica
- QC em <2 semanas
- Subaguda: clínica arrastada, febre baixa (intermitente), sudorese noturna, perda ponderal, evolui p/ óbito em meses, exceto se fenômenos cardioembólicos (AVC, IAM) ou ruptura de aneurisma micótico
- QC em 5-6 sem
3
Q
Fatores de Risco p/ EI
A
- Idosos
- Usuários de drogas IV
- Cardiopatias congênitas
- Hemodiálise, cateterismo venoso profundo
- História prévia de EI: PRINCIPAL
- Implante cardíaco, válvula: PRINCIPAL
- Procedimentos dentários
4
Q
Endocardite Infecciosa (EI) - Fisiopatologia
A
- Bacteremia + Lesão Cardíaca Prévia = EI
2. Em usuários de drogas IV (S.aureus) NÃO precisam de lesão prévia
5
Q
Microbiologia da Válvula NATIVA (s/ prótese) - SUBAGUDA
A
- Streptococcus do grupo viridans (alfa-hemolíticos): S. sanguis, S. mutans, S. mitior, S. intermedius → principal causas de endocardite comunitária subaguda (em não usuários de drogas IV)
- Fazem parte da microbiota normal da cavidade oral, por bacteremias transitórias, colonizam valva comprometidas (dça reumática, senil, congênita)
- Enterococis gram-positiovs (estreptococo grupo D): E. faecalis e E. faecium (resistência normal à ATB) → após manejo do trato urinário em ♂
- Streptococcus gallolyticus (S. bovis) -40-60% valva nativa: lesões no tubo digestivo como CA cólon e pólipos intestinais → obrigatório realizar COLONOSCOPIA
- Grupo HACEK (Haemophylus parainfluenza e aphrophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae) gram-negativos fastidiosos (cresc. lento em meio rico): microbiota normal do trato resp. superior
6
Q
Microbiologia da Válvula NATIVA (s/ prótese) - AGUDA
- Coinfecção por HIV NÃO modifica microbiologia dos agentes causais de EI em usuários de drogas IV
- S. Aureus é mais relacionado com GN
A
- Staphylococcus aureus: principal agente da EI aguda em valva nativa → proveniente da flora cutânea (furunculose)
- S. aureus é principal em usuários de drogas IV (agulha/ substâncias contaminadas) e a exceção é que acomete valva TRICÚSPIDE à direita (emboliza p/ pulmão)
- Usuário de drogas ou vegetação grande pelo S. aureus = EMBOLIZAM
- Streptococcus pneumoniae (1-3% da EI aguda): alcooólatras c/ PNM + meningite + EI (tríade) → Síndrome de Austrian
7
Q
Microbiologia na
PRÓTESE VALVAR
- Listeria é bacilo gram-positivo (acomete idosos, DM, corticoide, imunossuprimidos e cças)
- Enterococus manipulação urológica, genitais e intestinais
A
- Início precoce (<2 meses = hospitalares): Staphylococcus epidermidis (coagulase-negativo) e S. aureus são os principais
- Outros: BGN, Candida albicans, enterococos e difteroides
- Início intermediário (2-12 meses): S. coagulase-negativo
- Início tardio (>1 ano = EI s/ prótese): Streptococus grupo viridans, S. aureus, enterococo, HACEK
8
Q
Patogênese da EI
A
- Endotélio saudável é resistente à colonização bacteriana, devendo a princípios estar lesadas p/ colonizarem
- Impacto de fluxo sanguíneo de alta velocidade, estresse mecânico e corpos estranhos = lesão
- Lesão endotélio expõe subendotélio e forma plaquetas e fibrina (“vegetação” = endocardite trombótica não bacteriana/ ETNB) que pode ser colonizaod por bactérias
- ETNB pode ficar estéril como no câncer/desnutrição (endocardite marântica) e no LES/SAF (endocardite de Libman-Sacks) por estado pró-trombótico generalizado
9
Q
Localização mais comum da EI
A
- Mitral
- Aórtica
- Mitro-aórtica
- Válvulas à direita
- EXCEÇÃO: Tricúspide (à direita) em usuários de drogas IV (embolo p/ pulmão)
10
Q
Lesões de Alto Risco para EI
A
- Valvas cardíacas protéticas: MAIOR RISCO
- Endocardite prévia de valva nativa
- Cardiopatia congênita cianótica complexa (TGV, T4F, ventrículo único): predisposição em <15 anos
- Derivações cirúrgicas sistêmico-pulmonares
- Coarctação da aorta
11
Q
Lesões de Risco Moderado para EI
A
- Dça reumática: mais comum no BR
- Dça cardíaca degenerativa
- Outras cardiopatias congênitas
- Cardiomiopatia hipertrófica
- Prolapso de valva mitral com regurgitação e/ou folhetos valvares espessados: comum nos EUA
12
Q
Lesões que geralmente NÃO predispões à EI
A
- Defeito do septo atrial tipo ostium secundum
- Revascularização coronariana prévia
- Sopros cardíacos inocentes (funcionais)
- Prolapso de alva mitral sem sopro
- Dça reumática prévia s/ disfunção valvar
- Reparo cx (após 6m) de DA patentem defeito septo ventricular e atrial
13
Q
Circunstâncias que levam à bacteremia transitória
*Colonização da ETNB → EI
A
- Procedimentos dentários que provocam sangramento: extração dentária, endodôntica (canal), ortodontia, manejo periodontal (gengivite)
- Procedimentos geniturinários: cx prostática, cistoscopia, dilatação uretral
- Procedimentos respiratórios: amígdala/ adenoide, broncoscopia rígida
- Procedimento TGI: CPRE, escleroterapia, dilatação esofágica, cx vesícula biliar
- Drenagem de abscessos
14
Q
Fisiopatologia da EI
A
- Efeitos destrutivos locais do processo infeccioso do coração
- Embolização de fragmentos da vegetação a sítios distantes
- Infecção de outros sítios através de bacteremias persistentes
- Resposta imune humoral c/ lesão tecidual
- Produção de citocinas c/ sintomas constitucionais: febre, adinamia, anorexia, perda ponderal
15
Q
Complicações da EI
A
- Pode levar a abscessos miocárdicos: febre e BACT (Valva aórtica*)
- Pericardite purulenta
- Embolização: vegetações >10 mm em valva mitral por Fungos, H. parainfluenza, S. aureus → microembolia
- Êmbolos do coração esquerdo: infartos isquêmicos em órgãos à distância (baço, cérebro, rim) e alterações cutâneas (manchas de Janeway)
- Êmbolos sépticos do coração direito (EI valva tricúspide droga IV): iniltrados pulmonares bilaterais e difusos → abscessos
- Aneurismas micóticos, cerebrite, infarto cerebral e abscesso (1/3 casos acomete SNC)
16
Q
Aneurismas micóticos
A
- Embolização séptica p/ os vasa vasorum (arteríolas que nutrem artérias)
- Invasão direta da parede arterial por micro-organismo levando a dilatação arterial focal devido êmbolo séptico
- Lesão vascular por imunocomplexos
- Agentes: S. viridans (bactérias)
- Enfraquecimento e dilatação do vaso arterial que acomete vários órgãos
- Pode levar a AVC hemorrágico
17
Q
Lesões renais da EI
A
- Abscessos, infarto e Glomerulonefrite
- Infarto renal (56% das autópsias)
- GN focal
- Glomerulite c/ queda de complemento sérico, presença fator reumatoide positivo (70%) e imunocomplexos circulantes (90-100%)
18
Q
QC da EI
A
- Febre: achado mais comum (90%), alta na aguda e intermitente na subaguda
- Sudorese noturna, perda ponderal, calafrios, fraqueza, náuseas
- Sopros cardíacos (85%)
- Insuf. cardíaca rapidamente progressiva: principal causa de óbito na EI
- Esplenomegalia (60% na EI subaguda) e Anemia dça crônica
- Artralgia oligo ou monoarticular
19
Q
QC da EI - Manifestações periféricas:
A
- Hemorragias subungueais “em lasca” (splinter) nos dedos;
- Petéquias (20-40%): subconjuntivais, palato, mucosa, extremidades
- Nódulos de Osler: lesões evanescentes pequenas polpas dígitos por embolização ou depósito imunocomplexos
- Manchas Janeway: máculas hemorrágias, indolores, palmas/ plantas por embolização séptica prolongada
- Manchas de Roth na retina: lesões ovais c/ centro pálido cercado por hemorragia
- Baqueteamento digital
20
Q
QC da EI - Embolização Sistêmica
*Ocorrem em até 40%
A
- Embolização p/ artéria esplênica c/ infarto: dor súbita em QSE irradiado p/ ombro, atrito e derrame pleural
- Infarto embólico renal: dor em flanco, hematúria
- Embolia séptica p/ pulmões
- Vasos mesentéricos: dor abdominal, íleo adinâmico, sangue fezes
- IAM (valva aórtica)
21
Q
QC da EI - Manifestações neurológicas
*Ocorre em 20-40% do casos e maioria por S. aureus
A
- Êmbolo cerebral: a. cerebral média (30%) c/ hemiplegia, alt. sensibilidade, ataxia, afasia
- Aneurismas micóticos: assintomáticos até ter HSA
- Encefalopatia tóxica
22
Q
EI no usuários de drogas IV
A
- Mais homens entre 20-40 anos
- Acomete mais valva TRICÚSPIDE
- S. aureus
- Bacteremia por foco 1º (celulite ou flebite) ou contaminação da droga ou injeção
- Êmbolos sépticos p/ pulmões: tosse, infiltrados pulmonares, derrame pleural, dor pleurítica
- Regurgitações tricúspide (1/3 casos)
23
Q
Dxx da EI
A
- Subaguda: TB, sífilis, meningite, abscesso cerebral, LES, AR, vasculites, PTT e neoplasias hematológicas
- Aguda: síndrome séptica
24
Q
Diagnóstico:
A
- Anatomo-patológico: PADRÃO-OURO
- Critérios de Duke University: mais usado → VPN alto (92%)
- Dx definitivo se: 2 maiores OU 1 maior e 3 menores OU 5 menores
25
Critérios MAIORES de DUKE
*Fisiopatologia
1. Hemoculturas positivas: MO típicos p/ EI em 2 amostras separadas OU positiva persistente p/ QUALQUER MO
2. Ecocardiograma positivo: massa intracardíaca oscilante OU abscesso OU valva protética c/ deiscência parcial OU Nova Regurgitação valva
3. Sorologia + p/ Coxiella Burnetti (IgG: 1:800) ou única amostra de hemocultura + p/ este
26
Critérios MENORES de DUKE
*Infecção
1. Predisposição: lesão cardíaca predisponente ou uso droga IV
2. Febre ≥ 38ºC
3. Fenômenos vasculares: êmbolo arterial grande, infartos sépticos, hemorragia IC ou conjuntiva, manchas Janeway, aneurisma micótico
4. Fenômenos imunológicos: GN, nódulos Osler, manchas Roth, fator reumatoide
5. Evidência microbiológicas que não preencham critério maior
27
Exclusão de EI
1. Dx alternativo estabelecido
2. Sintomas/ sinais desaparecerem c/ ≤ 4 dias de tto ATB
3. Cx cardíaca ou necrópsia negativas
28
Ecocardiograma no Diagnóstico
1. No geral o 1º é TRANSTORÁCICO: menor sensibilidade (60-65%) → se negativo ou inconclusivo fazer transesofágico
2. Ecocardiograma bidimensional transesofágico é o melhor método dx (S= 90-95%)
3. ECO transesofágico (ETE) 1º se: EI prévio, prótese (?), janela ruim (obeso, VM, deformidade torácica)
29
Eco transesofágico (ETE) depois do transtorácico (ETT) se:
1. EET inicial NEGATIVO/ inadequado, mas c/ ↑ suspeita: bacteremia por S. aureus, muitos critérios menores
2. EET inicial POSITIVO: risco de complicação (abscesso paravalvar, BRamo), REgurgitação valvar importante
30
Prognóstico RUIM na EI
*Letalidade de 10-15%
1. Aguda: pior prognóstico se sinais toxemia e rápida evolução
2. IC
3. Sintomas neurológicos
4. Ecocardiograma: comprometimento valvas, regurgitação BAV
5. S. aureus, P. aeruginosa e fungos*
31
Tratamento da EI
1. Precisa ser BACTERICIDA
2. Preferencial IV em altas doses
3. Duração prolongada (se valva nativa por 4-6 semanas)
4. Subaguda: AGUARDAR CULTURA
5. Aguda: EMPÍRICO
32
TTO EMPÍRICO de Válvula Nativa
* ATB por 4-6 semanas
* Gentamicina (aminoglicosídeo): gram - entéricos e enterococo
* Oxacilina: S. aureus
1. Agudo: Vancomicina ± Cefazolina OU
1. 1. Oxacilina + Gentamicina ± Ampicilina
2. Agudo + Usuário de drogas IV: Vancomicina + Gentamicina ± Pip/Tazo
3. Subagudo grave: Penicilina G cristalina ou Ampicilina (S. viridans) + Gentamicina
33
TTO EMPÍRICO de Válvula Artificial
*ATB por ≥ 6 semanas
1. >1 anos da colocação (tardia): igual à nativa
2. <1 ano e principalmente até 60 dias: pensar em germes hospitalares (S. aureus/ S. epidermidis/ Gram negativo)
2. 1. Vancomicina + Gentamicina (2 semanas) + Rifampicina pós 3º dia (± Cefepime)
34
Esquemas de ATB p/ MO específicos
1. Streptococcus viridans ou S. gallolyticus: Penicilina G cristalina ± Gentamicina IV OU Ceftriaxona OU Vancomicina por 4 sem
2. Enterococcus: Penicilina G cristalina (ou Ampicilina ou Vancomicina) + gentamicina IV por 4-6 semanas OU Ampicilina + Ceftriaxona por 6 sem
3. S. aureus: Oxacilina ou Cefazolina ou Vancomicina IV por 4-6 emanas
4. HACEK: Ceftriaxona OU Ampicilina + sulbactam por 4 semanas
5. Fungos: anfotericina V + flucitocina + cx precoce
35
Indicações de Cirurgia na EI:
1. IC c/ disfunção valvular
2. Extensão paravalvar c/ abscesso
3. Vegetações móveis >10 mm
4. Agente resistente: Fungo
5. S/ melhora após 5/7-10 dias após ATB
6. Prótese valvular INSTÁVEL
36
Acompanhamento resposta terapêutica
1. Hemocultura diariamente até negativar
1. 1. S. viridans, enterococos e HACEK: negativos até 48h
1. 2. S. aureus: negativo após 3-5 dias de tto
2. Hemocultura 4-6 sem após término do tto
3. 25-40% terão alergia farmacológica
4. Se febre >7 dias do tto: complicações
37
Profilaxia c/ uso de ATB se presença dos 2 critérios só se ALTO RISCO:
*Apenas p/ pctes c/ maior risco morbimortalidade por EI (lesões de alto risco)
1. Pctes de alto risco: válvulas artificiais, EI prévia, algumas cardiopatias congênitas
2. Procedimento de alto risco dentários: manipulação gengival ou de região periapical dos dentes ou perfuração da mucosa
3. OBS: Impacto do ATB profilático na incidência EI é mínimo
38
Lesão de alto risco que merecem profilaxia nos procedimentos dentários
1. Valvas cardíacas protéticas
2. EI prévia
2. Cardiopatia congênita cianótica não operada/ reparadas
2. 1. CC reparadas c/ material protético ou
2. 2. CC c/ dispositivo 6 meses após cx ou
2. 3. CC c/ defeitos residuais no local ou próximo do local ou do material protético
39
Esquema de Profilaxia
1. 1ª escolha: Amoxicilina 2g VO 30-60' antes do procedimento
2. Se alergia à penicilina: Clindamicina 600 mg (VO, IM ou IV) OU Azitromicina/ Claritromicina 500 mg ou Cefalexina 2g 1h antes do procedimento
3. Se necessitar de medicação parenteral: ampicilina 2g IV/IM 1h antes do procedimento
3. 1. Se alergia à penicilina: Cefazolina/ Ceftriaxona 1g IV/IM 30' antes do procedimento OU Clindamicina 600 mg IV/IM 1h antes do procedimento
40
Meningite Bacteriana
1. Infecção purulenta das meninges e do espaço subaracnoide
2. Intensa reação inflamatória no SNC
3. Mais comum em cças entre 1 mês aos 5 anos: 90% dos casos
41
Meningite Bacteriana - Fisiopatologia
1. Aquisição e colonização oro-nasofaríngea + invasão na corrente sanguínea → alcançam plexo coroide e invadem espaço subaracnoide
2. Liquor tem ↓ concentração de imunoglobulinas e complemento sendo favorável à multiplicação
3. ↓ resposta imune do hospedeiro
42
Meningite Bacteriana - Fisiopatologia
4. Células envolvidas na síntese inflamatória: leucócitos, céls micróglia, astrócitos e céls endoteliais
5. Citocinas ↑ permeabilidade capilar, alterando BHE: edema vasoênico e extravasamento ptnas/ leucócisto p/ liquor
5. Perda da autorregulação cerebrovascular: variação da PAM
43
Causa mais comum de meningite
VIRAL
44
Etiologia da Meningite Bacteriana - Bacterioscopia
1. Diplococo Gram negativo: Meningococo (mais comum no BR)
2. Diplococo gram positivo: Pneumococo (mais comum nos EUA)
3. Bacilo gram negativo: Haemophilus
4. Bacilo gram positivo: Listeria
45
Etiologia da Meningite Bacteriana - Faixa Etária
*Listeria é 2ª mais comum em idosos (atrás da Pneumococo)
1. RN até 3 meses: Streptococcus agalactiae (GBS), E. coli e LISTERIA monocytogenes → colonização do parto (mucosa vaginal)
2. 4 semanas a 2-3 meses: anteriores + Meningo (N. meningitidis), Pneumo e Haemophilus influenza tipo b (HiB)
3. 3 meses aos 18 anos: Meningo, Pneumococo e Haemophilus
4. 18 aos 50 anos: Pneumococo (1º), Meningococo (2º) e HiB
5. >50-60 anos, gestantes e imunodeprimidos: Anteriores (pneumococo ainda é o mais frequente) + LISTERIA
6. Pós neurocx, infecções de stunts, DVP: S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas e Listeria
7. Pós-punção: S. aureus e Pseudomonas
46
Etiologia da Meningite Bacteriana
1. Listeria (gram +): acomete extremidade (RN e idosos), imunossupressores***, grávidas
2. Neisseiria meningitidis: raramente deixa sequelas quando curada e ↓ óbito que pneumococo (letalidade 5-15%) → pctes c/ def. de complemente são mais suscetíveis à infecção invasiva
3. Streptococcus pneumonias: QC de maior gravidade (letalidade 15-30%), c/ mais sequelas
4. HiB: menos letal que pneumococo, mas deixa sequelas (surdez neurossensorial)
47
Fatores de risco p/ Meningite por Pneumococo
1. Pneumonia (25%)
2. Sinusite/ OMA ou OMC
3. Alcoolismo
4. DM
5. Esplenectomia
6. Hipergamaglobulinemia
7. TCE c/ fratura de base e fístula liquórica
8. Anemia falciforme
8. Deficiência complemnto
48
Etiologia e TTO da Meningite
* Ampicilina p/ Listeria
* Sempre NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA
1. Neonatos (GBS, E. coli e Listeria): Cefolaxima (risco ↑ B se Ceftriaxona) + Ampicilina
2. 1 -3 meses (anteriores + Meningo/Pneumo/ HiB): Ceftriaxona + Ampicilina
3. 3 meses -55 anos (Meningo/Pneumo/ HiB): Ceftriaxona
4. >55-60 anos, gestantes, imunossuprimidos (Meningo/Pneumo/HiB + Listeria): Ceftriaxona + Ampicilina
5. Pós-neurocx, DVP, infecções stunts (S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas e Listeria): Cefepime + Vancomicina + Ampicilina
49
QC da Meningite
1. Febre, cefaleia, vômitos em jato, fotofobia, ↓ nível consciência
2. Rigidez de nuca: menos comum em lactentes*
3. Sinais de Kernig e Brudzinski: evitar fazer c/ frequência por ↑ PIC
4. Convulsão pode ser: Febril OU Meningoencefalite OU Abscesso
5. Petéquias: pensar em Meningococo
6. Sintomas no TGI e respiratória podem preceder sintomas meníngeos
50
Aspectos Clínicos
*Se 2 das 3 presente é muito sugestivo
1. Síndrome Toxêmica: febre alta, mal-estar geral, prostração/ agitação, sinal de Faget, petéquias/rash cutâneo apenas na Meningococo
2. Síndrome de irritação meníngea: rigidez nuca, sinal Kernig (dor ao estender a perna), Brudzinski (flexão involuntária da perna na flexão cabeça), sinal do desconforto lombar ("choque")
3. Síndrome de hipertensão IC: cefaleia holocraniana, fotofobia, vômitos em jato (s/ náusea), confusão mental, crise convulsiva (30-40%)
51
Aspectos Clínicos nos Lactentes
1. Síndrome de irritação meníngea está ausente em 50% dos lactentes
2. Alterações inespecíficas: choro intenso, persistente, agitação, recusa alimentar
3. Abaulamento de fontanelas
52
Diagnóstico da Meningite
1. Punção lombar (raquicentese) em L3-L4 ou L4-L5 ou L5-S1
2. TC ANTES da punção se (↑ PIC): convulsão, papiledema, deficit focal, imunodeprimido ou ↓ nível de consciência (fazer ATB antes)
3. Única contraindicação ABSOLUTA de punção: infecção no local da punção (piodermite)
4. Repunção se: s/ melhora após 48-72h ou pneumocócica em 24-36h
5. Teste de aglutinação: avaliador rápido p/ detectar antígenos mais comuns, mas resultado negativo não deve interferir no Dx e início ATB
53
Análise do LCR
1. Normal: pressão abertura <18 cmH2O, límpido/ incolor ("água da rocha"), HIPOcelular (até 4 céls/mm3 de monócitos e linfócitos), glicose do LCR é 2/3 do valor do sangue
2. ↑ céls torna líquido turvo/ purulento (neutrófilo)
3. Xantocromia: pigmentos de bilirrubina devido HSA, não se torna límpido após centrifugação (≠ acidente de punção que fica lípido)
4. Maior quantidade de proteínas em RN e idosos
5. Aglutinação látex: pesquisa antígenos bacterianos (S baixa em 33-70% meningococo e alta 70-9% p/ pneumococo e E 95-100% p/ pneumo/ meningococo)
6. Cultura positiva em >80%
54
Análise do LCR
*Se ausências de bactérias visíveis no GRAM sugere meningococo
1. Bacteriano: céls >500 c/ ↑↑ PMN (neutrófilos >70%) + ↓ glicose (hipoglicorraquia <40)
2. Caxumba, começo bacteriana: ↑↑ PMN + glicose normal
3. BK e fúngica (criptococo = Nanquim +): ↑↑ linfomononucleares + ↓ glicose (hipoglicorraquia <40)
4. Viral (enterovírus → coxsackie e echovírus): ↑↑ linfomononucleares + glicose normal
4. 1. Se grave/ lesão temporal: HERPES (= Aciclovir)
55
Composição NORMAL do LCR (3 meses a 50 anos)
1. Pressao: 5-18 cmH2O
2. Límpido e incolor
3. Até 4 céls/mm3
4. NaCl : 1,2x plasma (Cl reduzido na TB)
5. Glicose: 50-80 mg (2/3 valor do plasma)
6. Ptnas totais: até 30 mg
56
Tratamento da Meningite Bacteriana Aguda
1. Emergência infecciosa
2. Embora altera um pouco a sensibilidade dx, diminui a morbiletalidade da dça
3. Início de ATB IMEDIATO, se não realizar punção lombar diagnóstica antes
4. Evitar ceftriaxona em RN pelo risco de Kernicterus
57
Tratamento Empírico da Meningite Bacteriana
* Acrescentar vancomicina se >2% pneumococos tem alta resistência à penicilina
* IV por 7-14 dias
* Risco listeria: + ampicilina (extremos idade)
1. <3 meses: Ampicilina + Ceftriaxona (ou cefotaxima)
2. 3m -18 anos: Ceftriaxona (ou cefotaxima)
3. 18-50 anos: Ceftriaxona (ou cefotaxima)
4. >50 anos ou alcoolismo ou dça debilitante: Ampicilina + Ceftriaxona (ou cefotaxima)
5. Meningite intra-hospitalar, pós-TCE/neurocx, neutropênicos: Ampicilina + Ceftazidima + Vancomicina
58
TTO Meningite pela etiologia definida
* Se alergia à penicilina usar CLORANFENICOL
* Se anaeróbios: associar Metronidazol
1. Meningococo: Penicilina G Cristalina ou Ampicilina
2. H. influenzae: Ceftriaxona
3. Pneumococo: Penicilina G Cristalina ou Ceftriaxona
4. Estafilococo: Oxacilina ou vancomicina (resistente)
5. Enterobactérias: Ceftriaxona
6. Pseudomonas: Ceftazidima
7. Listeria: Ampicilina
59
Tratamento Empírico da Meningite Bacteriana ALÉM DO ATB
1. Dexametasona IV: Haemophilus (↓ surdez neurossensorial) e pneumococo (↓ óbito), ↓ edema/ inflamação SNC → inciiar 15-30' antes do ATB ou junto da 1ª dose
2. Isolamento respiratório por 24h se meningococo ou hemófilo
3. Evitar hiperhidratar (edema e SIADH)
4. Elevar cabeceira da cama
5. Manitol: diurese e melhora edema
6. Diazepam: se convulsões
60
Resposta ao ATB
1. É RÁPIDA, melhora da confusão mental em 6 horas e da febre em 6-12h
2. Irritação meníngea: leva 3-5 dias p/ desaparecer
3. Se febre de evolução prolongada: complicações da meningite c/ efusão subdural (mais em RN e lactentes), tromboflebites sépticas, febre do ATB, abscesso cerebral ou ITU
4. Se melhora do QC não é necessáiro nova punção após 72h (apenas se evolução não favorável)
61
Profilaxia para Contactantes por Meningocócica
1. Todos contatos próximos: domiciliar, escolas, creches, orfanatos
2. Profissionais de saúde: procedimento invasivo sem EPI (IOT, aspiração de secreções, fundoscopia)
3. 1ª Escolha: RIFAMPICINA 600 mg 12/12h por 2 dias (ou 10mg/kg 2x/dia por 2 dias) - de escolha até para gestante (não há provas totais que é teratogenica)
3. 1. Opção: Ceftriaxona 125-250 mg IM 1x ou Ciprofloxacino 500-750 mg 1x dose única
4. Precaução de gotículas por 24h
5. Vacinação de bloqueio: só em surtos ou epidemias
62
Profilaxia para Contactantes por Haemophilus
*Cças <1 ano deve ter 3 doses da HiB: 2º, 4º e 6º mês (pentavalente)
1. Contatos domiciliares (família) se tiver cça <4 anos além do caso índice NÃO vacinada/ incompleta
2. Escolas, creches c/ ≥ 2 casos em até 60 dias
3. Escolha: RIFAMPICINA 600 mg 1x/d por 4 dias
4. Precaução de gotículas por 24 h
5. Vacinação de bloqueio: só em surtos ou epidemias
63
Profilaxia para Contactantes
***OBS: pneumococo NÃO precisa de profilaxia em contactantes
1. Apenas se meningite por Meningococo ou Haemophilus influenzae
2. Permanecer em precaução respiratória contra gotículas nas 1as 24h de ATB
2. 1. Quarto privado ou enfermaria de pcte c/ mesmo agente etiológico (distância >1m), porta aberta
2. 2. Máscara cx p/ se aproximar e distância <1 m
2. 3. Transporte intra-hospitalar limitado
3. OBJETIVO: tratar o contactante portador do meningococo (que se tornam portadores, evitando ocorrência de casos novos)
64
Marcadores de Mau prognóstico das Meningites Bacterianas
1. Rebaixamento do nível de consciência
2. Convulsões em <24h da admissão hospitalar
3. Extremos de idade (RN e >50 anos)
4. Sinais de aumento da PIC
5. Choque ou VM
6. Atraso do início da terapia
7. Liquor c/ glicose <40 ou PTN >300 mg/dl
65
Complicações da Meningite
1. Coma: edema c/ herniação
2. Choque séptico: meningite meningocócica c/ petéquias
3. Compromenteimento de Pares cranianos: facial e vesticulococlear
4. SIADH
5. Efusão subdural estéril: pneumococo ou hemófilo → dx: USG e TTO: punções repetidas
6. Empiema
7. Ventriculite: <2 meses, por demora do ATB c/ ↑PIC e hidrocefalia → DVE
8. Hidrocefalia
9. Sequelas: surdez, hidrocefalia, epilepsia, cegueira, hemiplegia, retardo psicomotor, deficit intelectual
66
Complicações do Meningococo
1. Meningite: tto por 7 dias
2. Meningite + meningococcemia
3. Meningococcemia (sepse: pior prognóstico)
4. Destruição hemorrágica das Adrenais: Síndrome de de Waterhouse-Friderichsen → dor abdominal, choque refratário → acrescentar hidrocortisona
67
Complicações do Pneumococo - Abscesso
1. Fazer tto da meningite por 14 dias para evitar
2. Mais comum em cças
3. Cefaleia/ febre permanecem mas liquor está normal
4. Solicitar neuroimagem
5. Maioria deve ser abordada
6. No geral não tem sequelas*
68
Sequela da Meningite por Haemophilus influenzae
SURDEZ NEUROSSENSORIAL
69
Meningites Virais
*Principais são os enterovirus
1. São as causas mais comuns de meningites
2. Acomete mais cças >1 ano, adolescentes e adultos jovens
3. Principais vírus envolvidos: caxumba (paramyxovirus), EBV (+mononucleose), enterovírus (coxsackie, echovirus), CMV e HIV
4. Quando causada por HSV-1 sintomas são iguais bacterianos mais graves com alterações de comportamento, sinais neurológicos focais e difusos
5. Manejo: reposição HE, controle convulsões, isolamento respiratório se caxumba (aciclovir só se grave na herpes)
6. Não é necessário internações em todos os casos, só se muito grave
70
Meningites Virais - QC
1. Início agudo c/ náusea, vômitos, cefaleia, diarreia
2. Rash maculopapular (enterovirose)
3. Pode ter IVAS precedida, e se parotidite pensar em paramixovírus
4. Caso grave de encefalite c/ lesão em tempora: HERPES-simplex (fazer aciclovir*)
71
Análise do LCR na Meningite Viral
1. Hipocelular (<500)
2. Predomínio de LINFOMONONUCLEARES (>66%) e pouco PMN
3. Proteínas 20-80
4. Glicose NORMAL
5. Bacterioscopia negativa
6. Cultura negativa
72
Análise do LCR na Meningite Tuberculosa
1. Hipocelular (<500)
2. Predomínio de LINFOMONONUCLEARES (>66%) e pouco PMN
3. Proteínas >100
4. Glicose BAIXA (<40)
5. Bacterioscopia negativa ou positiva
6. Cultura negativa ou positiva
73
Análise do LCR na Meningite Bacteriana
1. HIPERcelularidade (>500)
2. Predomínio de PMV (neutrófilos >66-70%) e pouco linfomononucleares
3. Hipoglicorraquia <40
4. Proteína >40
5. Bacterioscopia positiva
6. Cultura negativa
74
Abscesso Cerebral
1. Processo supurativo, focal, localizado na intimidade do parênquima do cérebro
2. Cerebrite (área tecido cerebral desvitalizado) → coleção pus envolta por cápsula bem vascularizada
3. FR: sinusite paranasal, OM e infecções dentárias
4. Agentes: Toxoplasma gondii, Aspergillus, Mycobacteria, Criptococcus neoformans, Taenia solium, PNEUMOCOCO*
75
Abscesso Cerebral
1. Associação com um foco supurativo, sinusite paranasal contíguo: mais comum (47%)
2. Seguindo-se ao trauma craniano (fratura aberta), lesão ocular em ponta de lápis
3. Disseminação hematogênica: 25%
4. Criptogênico: s/ causa identificado
76
Abscesso Cerebral
1. Ordem decrescente de frequência: frontal (sinusite e infecção dentária) > frontoparietal > parietal > cerebelar > occipital
77
Abscesso Cerebral - Estágios Histopatológicos
1. Cerebrite precoce (1-3 dias)
2. Cerebrite tardia (4-9 dias): pus c/ expansão centro necrótico
3. Formação da cápsula, fase incial (10-13 dias)
4. Formação cápsula, fase tardia (dia 14 em diante)
78
Abscesso Cerebral - QC:
1. Tríade: febre, cefaleia e deficit neurológica focal
2. Lesão em massa
3. Alteração nível de consciência e hemiparesia, convulsões
79
Abscesso Cerebral - Dx:
1. Leucocitose neutrofílica e ↑ VHS
2. Hiponatremia por SIADH
3. Punção no geral contraindicada e normal (mas permanece clínica)
4. Dx: RM > TC (é necessário um exame de imagem)
5 OBS: abscesso é infrequente, devendo suspeitar de coleção subdural (ocorre em 10% das cças)
80
Abscesso Cerebral - TTO Empírico:
*Dexametasona se efeito de massa
1. Sinusite (Principal esquema): Penicilina G cristalina ou Ceftriaxona/ Cefotaxima + Metronidazol
2. OM: Penicilina G cristalina + Metronidazol + Ceftazidima (risco pseudomonas)
3. Infecção dentária: Penicilina + Metronidazol
4. Endocardite: Oxacilina ou Vancomicina + Metronidazol + Ceftriaxona
81
Epidemiologia da doença meningocócica
1. A transmissão da N. meningitides ocorre predominantemente em domicílio
2. Mais frequentes portadores do agente etiológico na orofaringe são adolescentes e adultos
3. A sazonalidade interfere na transmissão do patógeno, nos meses frios e seco tem maior dano na mucosa nasofaringe aumentado o risco de doença meningocócica
4. Alta infectividade mas baixa patogenicidade (portadores assintomáticos)
82
AVC por êmbolo séptico da EI
1. Mais comum é o AVC ISQUÊMICO
2. É a complicação neurológica mais comum da EI (65%)
3. Acomete mais artéria cerebral média
4. OBS: pode ocorrer aneurisma micótico que pode se romper e levar ao AVC hemorrágico
83
Meningoencefalite HERPÉTICA
1. Tríade: Meningoencefalite viral + alteração da fala e da consciência + acometimento do lobo temporal
2. Geralmente causada pelo HSV-1
3. Pode ocorrer: déficit neurológico focais ou difusos, como ataxia, afasia, paresias e convulsões
4. Acomete lobo temporal
5. TTO: aciclovir IV
6. Risco de hemorragia bitemporal
84
Manejo da Meningite
1. NÃO faz restrição hídrica (não interfere no SIADH), é necessário reposição vigorosa nas 1as horas, p/ evitar disfunção
2. Dexametasona está comprovada indicada em cças c/ meningite por H. influenzae (HiB), c/ ↓ morbimortalidade
85
Meningite bacteriana na infância
1. Clínica no neonato e lactentes são inespecíficas e abaulamento de fontanelas ocorre só em 1/3 dos casos
2. Média de tto é de 5-7 dias
3. Maioria ocorre por disseminação hematogênica por colonização nasofaríngea (50%)
4. Principais: meningococo, pneumococo e hemófllo tipo B
86
Meningite por Meningococo
1. Coloração do LCR pelo Gram revela presença de diplococos Gram-negativos
2. Meningococcemia sem meningite é quadro grave c/ sepse, toxemia, fraqueza, hipotensão e leucocitose
3. Na doença meningocícica pode haver meningite, meningoencefaleia e meningococcemia podem haver exantema hemorrágico (petequail em extremidades)
3. 1. Maior risco no sorogrupos B, C e W135 de meningococcemia (60%) e no A menor percentual (15%)
87
Endocardite Infecciosa
1. Constituintes da vegetação: plaquetas, fibrina, colônias de MO e céls defesa inflam.
88
Agente etiológico mais comum das meningites em pctes com LINFOMA:
1. L. monocutogenes
