1
Q
Pneumonia
A
- Ainda representa 3ª maior causa de morte no BR
- Incidência maior em pctes deblitados c/ patologia de base
- Histopatológico: Preenchimento do espaço alveolar por infiltrado necroinflamatório (alvéolos ocupados por neutrófilos e exsudato purulento c/ debris celulares)
- Diferente da pneumonite que é infiltrado inflamatório localizado principalmente nos septos alveolares (interstício)
- Clínico: infecção aguda c/ inflamação do parênquima pulmonar por algum organismo.
2
Q
Streptococcus pneumoniae e Pneumonia
A
- Gram POSITIVO
- Ao atingir alvéolos desencadeia reação inflamatória neutrofílica c/ rapidez e agressividade
- Se multiplica nos espaços alveolares (poros de Khon= comunicação) e libera vasodilatadores quimiotáxicos p/ neutrófilos
- Leva a 4 processos pneumônicos: congestão, hepatização vermelha, hepatização cinzenta e resolução/organização
3
Q
Fases evolutivas da Pneumonia Pneumocócica
A
- Congestão: multiplicação bactérias no interior dos alvéolos, vasos dilatam ingurgitando sangue
- Hepatização vermelha: exsudação de hemácias, neutrófilos, fibrina no interior dos alvéolos
- Hepatização cinzenta: desintegração hemácias e do exsudato (só neutrófilos e debris celulares)
- Resolução/ Organização: material semifluido e granulado
4
Q
Pneumonia
A
- Quando todo lobo pulmonar é consolidado: pneumonia lobar
- 90-95% da pnm lobar comunitária é pelo S. pneumoniae
- Pnm lobar não é tipo mais comum de pnm
- Achado mais típico da pnm bacteriana: Broncopneumonia (múltiplos focos coalescentes de consolidação alveolar na região peribrônquica) → ocupa um ácido ou lóbulo pulmonar
- Quando vários focos atingem grande volume = lobar
5
Q
Tipos histopatológicos de PNM bacteriana
A
- Lobar: consolidação alveolar extensa, ocupa grande área parênquima (lobo inteiro). Principal agente é o S. pneumoniae.
- Broncopneumonia: consolidação alveolar multifocal (múltiplos focos acinares/ lobulares), coalescentes, que predominam peribrônquico. É a apresentação mais frequente da PNM. Qqer agente infeccioso pode causar este padrão
6
Q
Pneumonia Típica x Atípica
A
- Típica: escarro sem nenhum agente bacteriano conhecido (que aparecesse na coloração GRAM ou cultura germes comuns) → Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella
- QC arrastado, lento, predomina sintomas sistêmicos do que respiratórios, febre não tão altas, tosse pouco produtiva → semiologia “pobre”
7
Q
Agente etiológico mais comum da PAC
A
- Streptococcus pneumonieae (pneumococo)
- É um gram +
- Mais comum em todas faixas etárias (exceto RN)
- Responsável por 30-40% das PAC adultos
8
Q
Patógenos da Pneumonia Infecciosa Aguda
A
- Bactérias piogênica aeróbicas (QC típico): S. pneumoniae, H. influenza, Moraxella catarrhalis, Klebsiela pneumoniae, S. aureus, S. pyogenese e Pseudomonas
- Bactérias anaeróbicas cavida bucal (PNM aspirativa): Pseudomonas aeruginosa, Fusobacterium nucleatum
- Germes atípicos: Mycoplasma e Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila
- Vírus respiratórios (QC atípico): influenza, parainfluenza, adenovírus
9
Q
Patogênese
A
- Mais comum: Microaspiração de VAS (colonização patogênica)
- Inalação de aerossol(Legionella)
- Hematogênica (S. aureus)
- Extensão direta
10
Q
Etiologia Geral da PAC
A
- Pneumococo (típico = b-lactâmica e cora ao grma)
- H. influenzae (típico)
- Vírus (atípico): influenza, parainfluenza, adenovírus e coronavírus (tropismo pelo epitélio respiratório)
- Chamydia pneumoniae (atípico)
- Legionella
- Micoplascama pneumoniae (atípico = sem parede peptideoglicano e não cora ao gram = Macrolídeos)
11
Q
Streptococcus pneumoniae (Típico)
- 30-40% dos casos de PAC
- Bactéria mais confiável pelo gram de escarro
A
- Pensar em todos os casos, é o mais comum em todas faixas etárias (exceto RN), nas PNM brandas (tto ambulatorial) e graves (tto hospitalar)
- Diplococo gram +
- Dx: antígeno urinário
- Pode causar: derrame pleura, PNM redonda “Pseudotumoral”
- Principal defesa: imunidade humoral contra cápsula (ocorrendo em imunodeficientes)
- Rx: broncopneumonia ou lobar (cavitação é rara e mais no tipo 3)
- TTO: betalactâmicos (resistência às penicilinas PBP em doses baixas*)
12
Q
Haemophilus influenzae (Típico)
*A Moraxella catarrhalis também deve ser pensado no DPOC e uso de corticoide (e é um Diplococo gram - = Neisseria sp)
A
- Pensar em > 65 anos e DPOC, e cças 3m-5anos
- Pequenos cocobacilos gram -
- É a causa de PNM bacteriana mais comum do DPOC
- Cças vacinas contra HiB podem contrair hemófilo não tipável
- Agente mais comum da PNM e traqueobronquite no DPOC*
- TTO: cefalosporinas de 2-3º são 100% eficazes
13
Q
Klebsiella pneumoniae (Típico) ou PNM de Friedlander
A
- Pensar no alcoólatra, diabético e “PNM do lobo pesado”
- Bastonetes gram -
- Faz quadro grave em etilistas e DM
- Relação c/ pneumonia necrosante cavitária e abscesso pulmonar
- TTO: cefalosporina de 3ª ou 4ª ou flouroquinolonas
14
Q
Staphylococcus aureus (Típico)
- Pneumonia grave c/ alta letalidade
- 70% dos casos ocorre em cças <1 ano (lactentes)
A
- Pensar em: usuários de drogas IV (endocardite tricúspide fonte de êmbolos sépticos p/ pulmões), Pneumopatia estrutural (fibrose cística, bronquiectasias), pós-influenza (2º agente)
- Cocos gram + em cachos
- Pode causar: Pneumatocele (complicação = piopneumotórax em 25%); Derrame pleural (40-70% c/ risco de empiema) e PNM necrosante <2cm e abscesso ≥ 2 cm, endocardite/osteomielite
15
Q
Pseudomonas aeruginosa (Típico)
A
- Pensar em: pneumopatias estruturais (fibrose cística, bronquiectasias, DPOC), neutropênicos e uso de corticoide
- Bastonetes gram -
16
Q
Mycoplasma pneumoniae (Atípico)
*Protótipo do QC atípico
A
- Pensar em: cças >5 anos ou adultos jovens
- Pequeno bastonete sem parede celular (não é classificado como bactéria)
- Causa uma Síndrome gripal ± Miringite bolhosa ± An. Hemolítica ± ⬆︎ IgM ± Steven-Johnson ± Raynaud e Guillaind-Barré
- TTO: Macrolídeos
17
Q
Chlamydia pneumonia
A
- Pensar: >65 anos
- Pequenas bactérias c/ parede celular rudimentar
- Parasita intracelular obrigatório (taxa de infectividade < que mycoplasma)
- QC = mycoplasma, mais frequente rouquidão e sibilos (faringite, bronquite, sinusite)
- Curso mais prolongado
- Dx: microimunofluorecência indireta (teste sorologico de escolha)
- TTO: Macrolídeos ou doxiciclina
18
Q
Legionella pneumophila (legionelose)
- É atípico mas causa um QC típico grave
- Ausência de parede celular
A
- Pensar em: pneumonia grave ± diarreia/náusea/vômito ± hiponatremia ± febre >40ºC ± imunodepressão celular (SIDA,hepatoesplenomegalia, corticoide)
- Pequenos cocobacilos gram - parasita intracelular obrigatório
- Quadro típico grave + Sinal Faget + Diarreia/ dor abdominal + hiponatremia e ⬆︎ transaminases
- Dx: antígeno urinário
- TTO: macrolídeos
19
Q
Vírus Influenza (Atípico) ou Gripe
A
- Cças
- Quadro gripal (febre, tosse seca, dor garganta, mialgia, cefaleia e artralgia)
- Pode ter a partir do 3º dia na SDRA
- Complicação: Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG)
- TTO c/ Oseltamivir se ⬆︎ risco: <2 ou ≥ 60 anos, imunodeprimidos, comorbidades (exceto HAS), indígena, IMC ≥40, gestante/ puérpera → se início em 48h e sintomático (encurta duração da SG)
- Dx: SWAB nasofaríngeo + PCR
20
Q
Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG)
*Influenza
A
- Sd. gripal + Dispneia ou desconf. respiratório ou SatO2 <95% ou Piora da dça base ou Cianose
- Dx: SWAB nasofaríngeo + PCR
- TTO: Oseltamivir / Zanamivir p/ SRAG ou PNM viral de alto risco
21
Q
Virulência x Defesa Hospedeiro
A
- Contato do alvéolo c/ um agente de ⬆︎ virulência: se multiplica mesmo c/ macrófagos alveolares
- Contato do alvéolo com grande inóculo de bactérias
- Defeito nos mecanismo de defesa do hospedeiro (secreção IgA, reflexos epiglóticos/ tosse)
22
Q
Condições predisponentes à PAC
A
- Idade avançada: imunodepressão e colonização faríngea por Gram -
- Tabagismo: inibe atividade ciliar e fagocítica dos macrófagos
- DPOC: gram -
- Alcoolismo: inibe tosse/ glóticos, gram -
- DM: gram - e imunodepressão
- ICC
- Uremia crônica: ⬇ capacidade fagocítica, inibe quimiotaxia p/ neutrófilos
- Infecções virais
- Queda consciência: aspiração inibe tosse/glóticos
- Dça cerebrovascular: “
23
Q
QC típico da PAC
- Pneumonia pneumocócica
- Não são Sensíveis nem Específicos
A
- Forma hiperaguda (2-3 dias): febre alta (80%), calafrios, dor torácica pleurítica e tosse produtiva (esverdeada)
- Taquipneia (FR>24), taquicardia (>100), hipertermia
- Crepitação
- Sd. consolidação pulmonar (30%): som bronquial (sopro tubário), aumento FTV, submacicez, broncofonia aumentada (som auscultado nítido e não abafado que é o normal) e pectorilóquia fônica
- Sd. derrame pleura: MV/ FTV abolido, submacicez, egofonia
- Quanto amis idoso e debilitado mais o QC se afasta do típico*
24
Q
Laboratorial da PAC
A
- . Leucocitose neutrofílic (15-35mil c/ desvio E***)
- Neutrófilos c/ granulações grosseira no citoplasma e/ou corpúsculo de Dohle
- Hiponatremia: Legionella
25
QC Atípico da PAC
* Mais em idosos e debilitantes
* Protótipo é o micoplasma
1. "Gripão" arrastado
2. Febre baixa ou ausente
3. Tosse
4. Expectoração respiratória pobre
5. Desorientação, queda do estado geral e Taquidispneia mesmo na ausência de febre, tosse produtiva e leucocitose
26
RX c/ QC típico
*Rx é método de escolha inicial da PAC por ótima relação custo-efetividade, baixas doses radiação e ampla disponibilidade
1. Rx quase sempre alterada (exceto se infiltrado retrocardíaco ñ visto PA, ou tênue ou técnica incorrenta)
2. Padrão encontrado: INFILTRADO PULMONAR do tipo broncopneumônico (achado radiológico mais frequente e de qqer agente)
3. Na bacteriana: alveolar broncopneumônico: múltiplas condensações lobulares coalescente → Broncograma aéreo (alvéolos em volta do brônquio c/ exsudato contrastando com ar no interior)
4. Pode ter consolidação alveolar: PNM lobar
27
Diagnóstico da PAC
*Baciloscopia não é rotina
1. Dx: Clínica + Imagem c/ Rx tórax em PA e Perfil
2. Clínica não é definitiva apenas sugestiva, sendo solicitado Rx p/ avaliar complicações não identificadas na clínica
3. USG tórax: S e E >> Rx (⬆︎ acurácia e preferencial em gestantes)
4. TC tórax: mais sensível que o USG
5. Tabagista >50 anos ou persistência dos sintoma: repetir Rx em 6 semanas (dxx c/ CA pulmão e PNM obstrutiva)
28
Rx sugestivos de Agentes Etiológicos
1. PNM lobar (lobo pesado): Klebsiella pneumoniae (pneumonia de Friedlander) → etilistas e DM
2. Pneumatoceles: S. auresus
3. Pseudotumor (condensação toda branca/ PNM redonda): S. pneumoniae
4. Necrose paenquimatosa c/ cavitações: aneróbios (PNM aspirativa), Klebsiela, S. aureus e S. pneumoniae sorotipo 3 (raro)
5. PNM necrosante: lesões cavitárias pequenas <2cm → S. aureus
6. Abscesso pulmonar: lesão cavitária grande (>2cm) c/ nível hidroaéreo → S. aureus
29
QC Atípico da PNM
*Mycoplasma pneumoniae (>5 anos)
1. Instalação subaguda e arrastada: sintomas duram >10 dias c/ Sd. Gripal c/ febre baixa e tosse seca.
2. Tosse seca piora após 1ª semana (se expectoração é branca)
3. Leucocitose neutrofílica em 20% (≠ da típica que desvio p/ E é a regra)
4. Dissociação clinicorradiológica: ex. físico normal/ leve c/ Rx c/ infiltrado pulmonar maior que esperado
5. Infiltrado pode ser tipo broncopneumônio (micoplasma e clamídia) ou intersticial reticular ou reticulonodular (viroses)
30
Quando procurar agente etiológico na PAC?
* <50% dos agentes são identificados
* Internou = identificar agente
1. Se tto ambulatorial e sem critérios de gravidade: não é necessário procurar agente → TTO empírico (base epidemiológico)
2. Se tto hospitalar, UTI/graves, ou refratários ao ATB: identificar agente → epidemiologia do local de tto
3. Pesquisa: Escarro (exame direto e cultura); teste molecular (sorologia); hemocultura; antígeno urinário (pneumococo, legionella), toracocentese se derrame pleural
31
Teste para Dx Etiológico da PAC
1. Teste do Antígeno urinário pneumocócio e da legionella: rápido, S e E*, detectado mesmo após início do ATB (positivo por semanas)
2. Escarro purulento: se não ATB prévio ou falha
3. Duas hemoculturas e antígeno urinário: casos mais graves e s/ resposta ao ATB
4. Sorologia: na suspeita específica, em surtos ou estudos epidemiológicos
5. Se UTI: solicitar todos acimas e broncoscopia ou aspirado traqueal c/ cultura em pcte em VM
32
Etiologia mais frequentes da PAC (ordem descrecente)
1. Ambulatorial: Pneumococo → Mycoplasma → Virus respiratório → H. influenza → C. pneumoniae
2. Enfermaria/ internados: Pneumococo → Mycoplasma → C. pneumoniae → Vírus → H. influenza
3. UTI/CTI: Pneumococo → Legionella → H. influenzae → S. aureus → Pseudomonas
33
Condições Predisponentes a Germes Específicos
1. DPOC: H. influenza (mais comum), Pneumococo (2º) e M. catarrhalis
2. Alcoolismo: Klebsiela, anaeróbios (aspirativA)
3. Pós-infleunza (gripe): pneumococo e S. aureus
4. DM, uremia crônica: gram negativos
5. Dça cerebrovascular: gram - e aneróbios (aspirativa)
6. Queda da consciência e dentes em mau estado de conservação: Anaeróbios
7. Neutropenia <1000/mm3: Enterobactérias (E. coli), Pseudomonas, S. aureus
8. Fibrose cística: H. influenzae, pseudomonas, S. aureus, Burkholderia cepacia
34
Síndrome de Imunodeficiência e Agentes
1. Disfç neutrófilos (Sd. Chédiak-Higashi, dça granulomatosa crônica): S. aureus, Gram -
2. Imunidade humoral (def. IgA, C3 ou C5): pneumococo, haemophilus influenza, S. aureus
3. Omunidade celular (Sd. Di George e Nezelof): Legionella, m. tuberculosis, pneumocystis juroveci
4. Neoplasias hematológicas: Gram -, leiogenlla, pneumococo, haemophilus
5. Corticoide: gram -, legionela, m. tuberculosis, nocardia asteroide (Qt citotóxicos + P. jiroveci)
35
S. pyogenese (típico)
1. É típico
2. Coco gram + em cadeia
3. Acomete jovens e cças c/ faringoamigdalite supurativa purulenta aguda
4. Seguida de broncopneumonia com grande incidência de derrame parapneumônico
5. TTO: Penicilina G Cristalina
36
Pneumonia Aspirativa por Anaeróbios
* Desdentados é um fator de proteção
* Risco PNM por anaeróbios < aeróbios
1. Macroaspirações da cavidade oral em grande quantidade (inóculo grande) → evolução lenta e polimicrobiota
2. FR: ⬇ consciência (AVE, etilistas), disfagia motora (engasgo), dentes em mau estado de conservação
3. Mais comum no pulmão DIREITO (mais retificado)
4. Acomete mais segmento posterior do lobo superior*, seguido pelo semgneto superior do lobo inferior (6)
5. Pode ter microbiota mista (aeróbios + anaeróbios)
6. QC típico c/ padrão broncopneumônico e consolidativo com ⬆︎ tendência à empiema (90%) e abscesso pulmonar necrosante
7. TTO: Clindamicina, seguida de Amoxi+Clavulanato
8. Cx: S/ melhora em 7-10 dias ou >6-8sem
37
Síndrome de Mendelson
1. Pneumonite química aspirativa (vômitos/ suco gástrico)
2. Manifestações horas após episódio macrospiração (e na anaeróbios é dias após c/ incubação maior)
3. Dxx c/ Pneumonia Aspirativa por Anaeróbios
38
Legionella pneumophila (legionelose)
1. Dça dos legionários (PNM por Legionella): gravidade e letalidade
2. Febre de Pontiac: forma leve da dça legionário
3. Não coloniza orofaríngea, sendo INALADA do ambiente
4. Habitat natural de meios aquáticos c/ ⬆︎ proliferação águas aquecidas, tubulações de AR CONDICIONADO e torneira
5. Acomete mais: fumantes, >50 anos, etilistas e imunodeprimidos
6. Depende da imunidade linfócitos T - intracelular obrigatório
39
Legionella pneumophila (legionelose) - Dça dos legionários (PNM por Legionella)
*Letalidade 25-30% se não tratada
1. Sd. gripal: febre alta, calafrios, mialgia, tosse produtiva (hemoptise), dor peito e dispneia
2. Sinal de FAGET (dissociação pulso-temp)
3. Diarreia (20-50%), náusea, vômito, dor abdominal
4. HIPOnatremia (SIADH)
5. ⬆︎ enzimas hepáticas (FA)
6. Pode complicar em SDRA
7. Dx: teste do antígeno urinário (positivo nos primeiros dias e por semanas)
8. TTO: Macrolídeos (sepse grave associar rifampicina)
40
Pneumonia por Mycoplasma pneumoniae
1. Desprovido de parede celular, não identificado na gram e resistência natural ao betalactâmicos
2. Principal agente da PNM atípica
3. Transmitido por gotículas e incubação de 2-3 semanas (vários casos domiciliares separados por semanas)
4. Taxa de infecção > 5-20 anos
5. Sd gripal na maioria ± tosse purulenta c/ sangue ± broncopneumônico ± derrame pleural (5-20%)
6. Discreta leucocitose neutrofílica
7. Autolimitada com duração de 15-20 dias
41
Pneumonia por Mycoplasma pneumoniae - Manifestações Extrarrespiratórias
*Crioaglutininas por IgM (infecção mais grave em falciformes)
1. Miringite bolhosa (5%): vesículas na memb. timpânica
2. Anemia hemolítica por crioaglutininas por ⬆︎IgM: ictericia (⬆︎BI) e queda Ht → Dça das Crioaglutininas "frios por IgM"
3. Eritema multiforme major (Sd. Stevens-Jhonson -7%): lesões eritematovesiculares em "alvo", bolhas na junção mucocutâneas por crioaglutininas
4. Outras: miocardite, pericardite, Guilain-Barré, ataxia cerebelar, mielite transversa, artrites, poliartralgias
42
Pneumonia por Mycoplasma pneumoniae
1. Dx: fixação do complemento (títulos ≥ 1: 32)* sendo o de escolha, o sorológico só mostra resultado mais tardio.
2. Teste da crioaglutinina mede a [IgM ≥ 1:32], pode ser feito a beira do leito
3. TTO: Macrolídeos
43
Chlamydia psittacia (Psitacose)
1. Contato rápido c/ pássaros nas últimas 1-2 sem (penas ou excretas da ave "saudável")
2. Incubação de 1-2 sem e autolimitada mas pode evoluir p/ forma grave fatal
3. QC atípico c/ dissociação clinicorrdiológica
4. Hepatoesplenomegalia (70%)
5. Dx: sorologia (fixação do complemneto)
6. TTO: Doxiciclina
44
PNM por Vírus Influenza (atípico)
1. Partículas ptna e ác. nucleico <100nm (RNA vírus)
2. Tipo A é mais mutagênico (infecta homem, suínos, equinos e aves = disseminação) → vacina atualizada anualmente
3. Tipo B é menos mutagênico e infecta só homens (epidemias localizadas)
4. Tipo C: antigenicidade estável, s/ manifestações clínicas/epidemias, infecta homens e suínos
5. Transmissão: contato direto ou indireto (superfícies)
6. Pode se manifestar como Síndrome Gripal (tosse seca, febre, dor garganta, cefaleia, prostração autolimitada em 7 dias) ou Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG)
45
Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG)
1. Inicia como uma SG c/ evolução p/ comprometimento respiratório progressivo c/ PNM viral
2. FR: gravidez, dças crônicas, imunossupressão, obesidade e extremos de idade (<2 anos e >60)
3. Dx: SWAB de SNF coletada em qqer momemento (na SG entre 3-7º dia)
4. TTO: Oseltamivir (Tamiflu) e zanamavir (só se intolerância TGI, alergia, resistência ao oseltamivir) → sinais de SRAG já indica
5. Contraindicada em <5 anos, pneumopatas (risco broncoespasmo) e em VM
46
Prevenção do Vírus Influenza
1. Vacinação anual (vírus inativado tri ou tetravalente)
2. Dose única antes do inverno (sazonal)
3. Contraindicações: <6 meses, anafilaxia ao ovo de galinha, hipersensibilidade prévia
3. Pessoas c/ alto risco de complicações que foram expostas à influenza (contato direto c/ pessoa contaminada) pode receber quimioprofilaxia c/ Oseltamivir desde que última exposição há <48h
47
Prognóstico da Pneumonia
1. Procalcitonina: ⬆︎⬆︎ valores indicam ⬆︎ probabilidade de ser bacteriana
2. PCR
3. Se ambos muito ⬆︎ tem prognóstico ruim)
48
Indicação de Internação hospitalar da PAC- CURB-65
* 0-1: baixa mortalidade, ambulatorial
* 2: intermediária, considerar internar
* ≥3: mortalidade alta (internação)
* 4-5: UTI
1. C: confusão mental presente (1 pto)
2. U: ureia >43-50 mg/dl (1 pto)
3. R: FR >30 irpm (1 pto)
4. B: Baixa PA sendo PAS <90 ou PAD <60 mmHg (1 pto)
5. 65: >65 anos (1 pto)
6. Sempre avaliar condição social: morador de rua, pneumopatias graves (DPOC)
49
Indicação de Terapia Intensiva - ATS/IDSA
* 1 critérios maior ou 3 menores = UTI
* PAC grave
1. Critérios Maiores: Choque séptico (vasopressores) e VMI
2. Critérios Menores: PaO2/FiO2≤ 250, infiltrado multilobar, leucopenia (<4000 leucócitos), trombocitopenia (<100.000 plaquetas), hipotermia (<36ºC) + CURB (confusão, ureia ≥ 43-50, FR ≥ 30 irpm, PAS <90)
50
Tratamento Medicamentoso da PAC
1. Hígido (ambulatorial): B-lactâmico (amoxicilina ± clavulanato 7d) OU Macrolídeo (azitro por 3-5 d /claritromicina 7d) OU doxicilina (ñ consenso BR)
2. Comorbidade E/OU ATB prévio E/OU resistência E/OU mais grave mas ambulatorial: B-lactâmico (amoxi, cefa 2ª/3º) + Macrolídeo (azitro/ claritro)
3. Alergia a B-lactâmico e Macrolídeo: Quinolonas respiratórias (Moxo/levofloxacino) → risco tendinite, neuropatia, alt. psíq, aneurisma Ao
4. Internação em UTI (ou enfermaria): B-lactâmicos (Cefa 3º ou Ampi+ Sulbactam) + (Macrolídeo ou Quinolona Resp) por 7-10 dias
51
Tratamento da PAC
1. Para todo pcte em UTI deve cobrir: S. pneumoniae e Legionella (betalactâmico + Macrolídeo OU fluroquinolona respiatória)
2. Fluroquinolona sozinha não é indicada na PNM grave
3. Alergia penicilina (b-lactâmicos e macrolídeos): fluoroquinolona respiratória + aztreonam
4. Melhor preditor de S. aureus é cocos gram + no aspirado traqueal ou escarro
5. Na PAC GRAVE* considerar uso de corticoide EV (ou apenas se choque séptico)
52
Terapia Alvo-Específica
1. Pneumococo resistente à penicilina não grave: B-lactâmico em alta dose + macrolídeo ou quinolona resp. por 5-7 dias
2. Pneumococo resistente à penicilina grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima 7-10 dias
3. S. aureus resistente à meticilina: Clindamicina*(só se PAC) ou linezolida ou vancomicina 7-21 dias
4. Enterobactérias produtoras de betalactamase estendid: Ertapenem 7-14 dias
5. Pseudomonas spp: quinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactan, meropenem, polimixina B (monoterapia ou combinada) por 10-14 dias
6. PNM aspirativa: quinolonas ou cefa 3º 7-10 d
7. Aspiração gástrica, PNM necrosante, abscesso ou dça periodontal grave: B-lactâmico + inib, de betalactamase, piperaciclina/tazobacta, clinda ou moxifloxacina 7-21 dias
53
Conversão de ATB IV p/ VO
1. Deglutição adequada
| 2. Sinais vitais estáveis por >24h: temp ≤ 38ºC; FC ≤ 100; FR ≤24; PAS ≥ 90
54
Estabilidade para alta hospitalar
1. Critério p/ conversão do ATB VO
2. Estado mental basal
3. Nenhuma evidência de anormalidade aguda na dça de base ou laboratorial que necessite continuar internado (TEP, hemoptise, IRA,arritmia, hipotensão, hemorragia TGI, IC, PCR)
4. Oxigenação adequada em ar ambiente ou <2 L/min (PaO2 >60 ou SatO2 >92%)
55
Complicações da PNM - Derrame pleural parapneumônico
1. Ocorre em 20-70% dos casos
2. Mais comum na PNM estafilocócica e por anaeróbios
3. Sinal de pior prognóstico e maior morbimortalidade
4. Derrame complicado e empiema: toracostomia + drenagem c/ tubo em selo d'agua (septação pleural é evolução comum do se não drenado adequado)
56
Derrame Pleural
1. Toracosentese diagnóstica indicada e segura sez3z:
1. 1. Perfil c/ altura ≥ 5 cm no recesso costofrênico posterior
1. 2. Decúbito lateral c/ altura > 1cm
2. Parapneuônico (líq. claro) ou empiema (pus extrapulmonar)
57
Derrame Pleural - Análise do líquido: Derrame Parapneumônico
1. Líquido claro e não purulento
2. Exsudato = Critérios de Light: relação ptna pleura/ sérica >0,5 OU DHL pleural/sérico >0,6 OU DHL pleura >2/3 do LSN no soro
2. Simples: Exsudade → pH e glicose NORMAIS
3. Complicado: Exsudato → bacteriologia +; pH <7,2; Glicose <40-60 mg/dl; LDH >1.000
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Derrame Pleural - Conduta
1. Derrame simples: manter ATB
2. Complicado / Simples: Manter ATB e se não melhorou:
2. 1. Reavaliar ATB e drenagem
2. 2. tPA ± Dnase intrapleural ± novo dreno
2. 3. Pleuroscopia + lise de aderência
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Pneumonia Necrosante
1. Cavitações <2 cm OU abscesso pulmonar (cavidade >2 cm c/ nível hidroaéreo)
2. Evolução comum nas PNM por S. aureus, Gram negativos entéricos ou anaeróbios
3. Bronquiectasias podem ser complicações tardias da PNM necrosante, especialemnte se obstrução brônquica
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Falha ao responder TTO
1. Ausência de resposta ou piora clínica/radiológica em 48-72h: fracasso precoce
2. Piora do QC >72h: falha tardia
3. Causas: ATB errado ou resistência; não era PNM (TEP, pneumonites); PNM c/ agentes pouco usuais (fungos, leptospirose...); Complicações purulentas (abscesso e empiema) ou obstrutiva
4. Espera que pcte apresente melhora e AFEBRIL até 72h do início do TTO → estado geral melhora rápido mas achados físicos/ Rx 4-8 semanas
5. Fazer novo exame de imagem (TC*) e broncofibroscopia c/ coleta material p/ cultura
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Prevenção da PNM
1. Vacina anti-influenza: >60 anos, profissionais da saúde, contato íntimo c/ pessoas de alto risco, e alto risco (DCA,renal, hepática, pulmonar crônica, DM, gestantes, hemoglobinopatias, imunocomprometidos)
2. Vacina antipneumocócica: não conjugada (23-valente s/ carreador proteico que ⬆︎ imunogenicidade) e conjugada (10-valente só em cças ou 13-valente em cças e adultos) → indicadas p/ alto risco (>60 anos...)
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Pneumonia Hospitalar
1. Pneumonia Nosocomial ou adquirida no hospital (PN): inicio do quadro de PNM ≥ 48 após internação hospitalar
2. Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (PAVM)
3. Tem perfil microbiológico, dx, prognóstico e tto diferentes
4. Hx de contato recente ou frequente c/ sistema de saúde não é FR germes MDR não sendo classificado nosocomial
5. Mortalidade entre 20-50%
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Pneumonia Hospitalar - Fatores de Risco
*É raro inalação aerossóis contaminados ou pela via hematogênica da PN e PAVM
1. Quanto mais grave for o pcte, mais rápido colonizará a orofaringe por germes hospitalares
2. Mãos dos profissionais de saúde é principal fonte de contaminação: Contaminação cruzada horizontal → higienização das mãos
3. Aumento do pH gástrico (alcalino) predispõe a PN e PAVM, pois pH ácido esteriliza sendo propício só H. pylore → uso de antiácidos, IBP, dieta enteral
4. Cateteres naso-orogástricos: sinusite nosocomial
5. Posição supina (cabeceira zero grau): em IOT manter cabeceira elevada entre 30-45º (semi-recumbente)
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Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (PAVM)
1. Acima do cuff: acumulam secreções contaminadas (secreções subglóticas) mesmo se corretamente inflado
2. A manipulação do pcte e do circuito abre brechas entre cuff e parede traqueal permitindo secreções "escorram" e atinjam trato resp inferior
3. Recomenda aspiração diária da supraglótica
4. Pode ter germes produtores de biofilme → suporte e proteção da proliferação bacteriana → camada de ptna e polissacarídeos secretada sobre material inerte → aspiração microêmbolos p/pulmão
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Etiologia da PN e PAVM
1. Depende da microbiota hospitalar
2. Principais: Bastonetes Gram-Negativos (BGN) e Coco Gram-Positivos (CGP) de padrão nosocomial → germes selecionados pelo uso corriqueiro de ATB hospital (⬆︎ resistência = MDR = Multidroga-Resistente)
3. Tendência polimicrobiana
4. Participação de anaeróbios é irrelevante, exceto se hx de aspiração
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Etiologia da PN e PAVM
1. Bastonetes Gram-Negativos (BGN): fermentadores de glicose (E. coli, Klebsiella, enterobacter) e não fermentadores (Pseudomonas, Acinetobacter, Burkholderia)
2. Pseudomona pode sobreviver longos períodos na agua do circuito do VM, sendo BGN mais relacionado à PN e PAVM
3. Coco Gram-Positivos (CGP): S. aureus (pode ser sensível a meticilina MSSA ou resistente MRSA)
4. Germes MDR e MRSA: resistentes
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Fatores de risco para germes MDR na PN
1. Risco de mortalidade: Necessidade suporte ventilatório após início PN
1. 1. Choque séptico
1. 2. Uso ATB IV últimos 90 dias
2. PSEUDOMONAS: Dça estrutural pulmonar (FC e bronquiectasias) E Gram do escarro predominante BGN
3. MRSA: TTO em local onde >20% do S. aureus são MRSA ou prevalência desconhecida
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Fatores de risco para germes MDR na PAVM
1. Risco mortalidade: Uso de ATB IV nos últimos 90 dias (PRINCIPAL)
1. 1. Choque séptico
1. 2. SDRA
1. 3. Internação ≥ 5 dias
1. 4.. Terapia substituição renal antes de PAVM
2. PSEUDOMONAS: Dça estrutural pulmonar (FC e bronquiectasias) E Gram do escarro predominante BGN
3. MRSA: TTO em local onde >20% do S. aureus são MRSA ou prevalência desconhecida
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Definições
1. Multidroga-Resistência (MDR): resistência a 2-8 drogas antimicrobianas habitualmente empregadas p/ cobertura germes Gram -
2. Resistência extensa (XDR): germe Gram - sensível apenas à colistina (polimixina E), tigeciclina e/ou aminoglicosídeos
3. Pan-Resistência (Pan-R): sensibilidade reduzida a TODOS os antimicrobianos empregados no tto de PN/PAVM
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Diagnóstico de PN
*Todos critérios: baseado em sinais/ sintomas e exame de imagem confirmado pelo resultado de culturas
1. Presença de infiltrado radiográfico novo ou progressão de infiltrado antigo
2. Evidência de que infiltrado possui origem infecciosa
3. 2 sinais de infecção: temp <36ºC > 38ºC; piora da Oxigenação; secreção purulenta; leucócitos <4.000 ou >12.000
4. OBRIGATÓRIO: identificar agente causador (cultura) → escarro (preferencial não invasivo/espontâneo ou se não conseguir induzido) e 2 amostras hemocultura semiquantitativas
4. 1. Escarro "confiável": <10 céls epiteliais escamosas por campo de pequeno aumento (10x)
4. 2. Coleta invasiva de secreções NÃO é indicado de rotina na PN
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Dx da PAVM
* Pcte sedado
* Suspeita clínica + ex. imagem positivo + cultura por método não invasivo (aspirado endotraqueal)
1. Pcte intubado >48-72h e apresentar sianis: febre, secreção traqueobrônquica purulenta, leucocitose e piora parâmetros ventilatórios e/ou troca gasosa
2. Roncos assimétricos, estertores, ⬇ MV, sibilos e hemoptise
3. Rx tórax em AP à beira do leito: infiltrado novou ou progressão do antigo
4. Coleta cultura: secreções respiratórias (invasivos: broncofibrosocopia c/ lavado broncoalveolar e/ou escovado protegido e não invasivo é aspirado endotraqueal) + 2 hemoculturas semiquantitativas
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TTO da Pneumonia Hospitalar
1. Iniciar ATB empírico de amplo espectro após cultura, e quando sair resultado de cultura de- escalonando (trocar por droga de menor espectro e que cubra patógeno identificado
2. Manutenção desnecessária c/ amplo espectro aumenta: toxicidade, alergia, interção medicamentosa, superinfecção por Clostridium difficile, MDR e custos
3. Avaliação da CCIH p/ cobertura dos germes hospitalares
4. Manter ATB por 7 dias.
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TTO da Pneumonia Hospitalar
* Duração de 7 dias de tto
* Avaliação da resposta terapêutica: níveis séricos de procalcitonina (se PCT cair ≥ 80% pode suspender ATB mesmo de <7 dias)
1. Sem risco p/ Gram negativo MDR ou MRSA ou baixa mortalidade: Cefepime (Cefa 4ª) OU Piperaciclina-Tazobactam OU Imi/Meropenem
2. Risco só p/ gram - MDR (⬆︎⬆︎ bacilos gram - nas amostras ou FC/ Bronquiectasia) ADICIONAR Aminoglicosídeos OU Cipro/Levof OU Aztreonam
3. Risco só p/ MRSA (>20% MRSA na unidade ou prevalência MRSA desconhecida): ADICIONAR Vancomicina ou Linezolida
4. Risco de ⬆︎ mortalidade p/ infecção por Pseudomonas, BCG ou MRSA (choque séptico ou VM ou ATB IV últimos 90 dias): Escolher um de cada grupo acima
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TTO da Pneumonia Hospitalar
1. Pseudomonas: benefício de terapia combinada se choque séptico (estado crítico), se não apenas monoterapia
2. Enterobactérias produtoras de betalactamases de espectro estendido (ESBL): resistentes a todos betalactâmicos (penicilinas e cefalosporinas), sendo de escolha os Carbapenemicos
3. BGN produtos carbapenemase (KPC = Klebsiella pneumoniae carbapenemase +): escolha pela Polimixinas EV + ATB inalatório (colistina- poli E)
4. Acinetobacter baumanni: ampicilina/sulbactam ou carbapenêmicos
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Sepse
*Sepse = infecção + SOFA ≥ 2
1. Quadro de disfunção orgânica aguda que ameaça a vida, desencadeando resposta desregulada ao hospedeiro
2. SIRS não é mais pré-requisido obrigatório p/ dx sepse
3. Disfunção orgânica aguda c/ escore SOFA ≥ 2
4. Não tem mais termo "sepse grave", pois todas são
5. RASTREAMENTO e prognóstico fora da UTI: qSOFA c/ pelo menos 2 dos 3 critérios (FR≥ 22 iprm, PAS ≤ 100 mmHg e Alteração do estado mental c/ ECG<15)
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Choque Séptico
*Sepse grave associada à hipoperfusão ou hipotensão apenas da reposição de fluídos ou necessidade de agentes vasoativos
1. Subtipo de sepse c/ alterações circulatórias, celulares e metabólicas, acarretando risco de óbito superior ao da sepse (≥10% x ≥40%)
2. Necessidade de vasopressores p/ manter PAM ≥ 65 mmHg E
3. Lactato sérico >2 mmol/L (>18 mg/dl) a despeito da ressuscitação volêmica adequada
4. Apresenta interação c/ choque distributivo (tempestade de citocinas inflamatória = vasodilatação) , hipovolêmico (perda de fluido por extravasamento capilar) e cardiogênico (efeito depressivo miocárdico por interleucinas e ⬇ RVS)
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Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica: 2 ou mais critérios
*Não define mais sepse
1. Temperatura >38ºC ou <36ºC
2. FC :90 bpm
3. FR >20 irpm ou pCO2 < 32 mmHg
4. Leucócitos >12.000 cel/mm3, <4.000 cel/mm3 ou >10% de bastões
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Escore SOFA
1. Sistema respiratório: Relação PaO2/FiO2
2. Sistema CDV: quantidade de aminas vasoativas necessárias p/ evitar hipotensão
3. Sistema hepático: bilirrubinas plasmáticas
4. Sistema de coagulação: contagem plaquetária
5. Sistema nervoso: Glasgo2
6. Sistema renal: Cr plasmática ou débito urinário
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Fisiopatologia da Sepse
1. Infecção: invasão microbiana de um tecido estéril que desencadeia resposta local de céls da imunidade inata (fagócitos - macróf, céls dendríticas)
2. Sepse: secreção citocinas pró-inflamatórias que ultrapassam limite de uma resposta estritamente LOCAL tornando-se SISTÊMICA (mau funcionamento das céls individuais)
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Fatores de Risco p/ Sepse
1. Internação em CTI
2. Infecção nosocomial
3. Bacteremia
4. Idade avançada
5. Imunodepressão
6. Hx de hospitalização prévia (infecciosa)
7. PNEUMONIA
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Conduta na Sepse
*Emergência médica
1. Exames de sangue "de rotina"
2. Lactato sérico
3. Gasometria arterial
4. Amostras de hemocultura obtidas de 2 sítios periféricos distintos e de um cateter venoso profundo
5. Culturas de sítios facilmente acessíveis (escarro, urina)
6. Exames de imagem da fonte suspeita (Rx, USG, TC)
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Conduta na Sepse
1. ATB empírica de amplo espectro dentro da 1ª hora do atendimento (cobertura para bactérias gram + e -, antifúngica empírica não é rotina)
2. Controle foco infeccioso nas primeiras 6-12h
3. Após resultado das culturas e antibiograma escolher a droga com menor espectro possível (baixa toxicidade)
4. Duração 7-10 dias
5. Ressuscitação volêmica precoce e agressiva: salina isotônica (SF 0,% ou RL), evitar coloides*
5. Meta PAM ≥ 65 mmHg e débito urinário >0,5 ml/kg/h
6. Se após admnistração d evolume cumulativo de 30-50 ml/kg nas 1ªs 3h as metas hemodinâmicas não forem atingidas recomenda droga vasoativa com NORADREALIDA (associar vasopressina se refratário)
7. Se não houver resposta à combinação: associar hidrocortisona, inotrópico (dobutamina) ou transfusão (se Hb <7)
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Abscesso Pulmonar
1. Complicação pulmonar supurativa
2. Lesão cavitária >2 cm contendo pus, localizada no parênquima pulmonar, contendo nível hidroaéreo
3. Causado por necrose de área do parênquima por infecção por bactéria piogênica de poder "destrutivo"
4. Cavitações <2 cm no interior de um infiltrado é a pneumonia necrosante (fase inciial do abscesso)
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Abscesso Pulmonar
1. Abscesso primário: pela pnm bacteriana (aspirativa ou não) em pcte s/ lesão brônquica obstrutiva ou imunodepressão
2. Abscesso secundário: pnm obstrutiva, propagação por contiguidade de abscesso extrapulmonares, ou imunodeprimidos
3. Pode ser agudo (evolução <1 mês) ou crônico (>1 mês)
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Etiologia do Abscesso Pulmonar
1. Bactérias anaeróbias (46%): mais comuns* → Peptostreptococcus sp, Fusobacterium, Prevotella (flora da bucofaringe e em grandes inóculos c/ dça periodontal causam abscesso)
2. Frequente infecção polimicrobiana (anaeróbios + aeróbios em 43%)
3. Bactérias aérobias (apenas 11%): S. aureus, Klebsiela, Pneumococo tipo 3, Pseudomonas
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Abscesso por Anaeróbios
1. Abscesso pulmonar crônico 1º
2. Sintomas há um mês, febre vespertina, sudorese, perda ponderal(=TB)
3. Expectoração de grande quantidade material purulento fétido
4. Anemia de dça crônica e VHS elevado
5. Rx tórax: lesões cavitadas c/ nível hidroaéreo
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TTO p/ abscesso pulmonar 1º crônico
1. Clindamicina 600 mg IV 8/8h até defervescência depois baixas doses por ≥3 semanas
2. Eficaz contra aneróbios
3. Cx só é indicada em 5-10% se: não resposta ao tto prolongado, abscesso >6 cm, empiema pleural, suspeita neoplasia ou lesão obstrutiva → Lobectomia
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Abscesso sem melhora clínica da tosse, expectoração e febre 7-10 dias após 72h após início ATB:
1. Obstrução da drenagem brônquica do abscesso (neoplasia)
2. Empiema pleural não diagnósticado
3. Infecção por germe não coberto ao ATB inicial
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Derrame parapneumônico
1. Derrame pleural associada à PNM
2. Maioria NÃO é empiema
3. 40% são visíveis ao Rx
4. Sinal mais sensível: velamento do seio costofrênico posterior
5. Derrame livre na cavidade pleura é puncionável se na incidência Lawreel (decúbito lateral c/ raios PA) >10 mm espessura
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Derrame parapneumônico
1. Maioria leve a moderado e livre ("corre do Lawrell")
2. Puncioar sempre que possível (perfil >5cm e decúbito lateral >1 cm)
3. Pcte sentado, agulha fina às cegas no 6º EI, na linha axilar média ou posterior
4. TX tórax (janela mediastino) é melhor exame p/ dx de derrames loculados (não visto ao Rx)
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Derrame parapneumônico simples
1. Estágio inicial, e geralmente único
2. Ocorre por inflamação do parênquima pulmonar que se estende p/ pleura visceral e EXSUDA p/ cavidade pleural
3. Líquido amarelo-citrino, turvo, ptna líq/ptna sérica >0,5 ou LDH líq/LDH sérico >0,6 OU LDH pleural >2/3 do LSN do soro
4. Aumento da celularidade (predomina PMN) pH e glicose normal, LDH <1000 e bacteriológico negativo
4. TTO: ATB p/ germe da PNM (não precisa intervenção), não é necessário drenagem pleural.
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Derrame parapneumônico complicado
1. Invasão do espaço pleural por bactérias piogênicas da PNM
2. ⬆︎ neutrófilos, ⬇ glicose (<40-60), ⬇ pH (<7,2) e ⬆︎ ác. láctico/ LDH (>1000)
3. Bcteriologia pode ser positivo ou negativo (bactérias depuradas por fagócitos)
4. Deve SEMPRE ser drenado por tocacostomia em selo d'água devido risco de formação septos de fibrina e formação de empiema
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Empiema Pleural
1. Todo líquido purulento no aspecto macroscópico ou bactérias no Gram
2. Está associada à formação de septos e espessamento pleuras visceral e parietal
3. Na maioria das vezes (>56%) é 2º à PNM bacteriana, mas pode ser decorrente de cx torácica (22%), trauma, perfuração esofágica...
4. Etiologia: S. pneumoniae, Klebsiella, S. aureus e S. pyogenes e anaeróbios da bucofaringe (35-75%) - geralmente polimicrobiano
5. Por anaeróbios faz quadro de empiema crônico arrastado (dentes mau conservação)
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Empiema Pleural
1. 1ª Fase Exsudativa: acúmulo de debris de neutrófilos e bactérias que formará pus
2. 2ª Fase Fibropurulenta: formação septos de fibrina na cavidade pleural, transformando empiema livre em septado
3. 3ª Fase Organizante: forma "carapaça" fibrosa em volta do pulmão
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Empiema Pleural
1. QC: queda do estado geral, febre persistente, leucocitose neutrofílica c/ desvio p/ E, dispneia, dor torácica, suores/ calafrios
2. USG tem boa acurácia se usada junto c/ Rx p/ dx empiema livre e septado (ou loculado)
3. TC tórax contrastado: maior acurácia e pode diferenciar abscesso de um empiema c/ nível hidroaéreo (piopneumotórax)
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Empiema Pleural e Derrame parapnemônicos complicados - TTO
1. Drenagem deve ser indicada: toracostomia fechada em selo d'Água
2. Manter drenagem até fica <50 ml/d e pulmão reexpandido totalmente
3. ATB c/ base nos germes provavelmente envolvidos até observação resposta clínica, radiológica e laboratorial (3-4 sem de tto)
4. Empiema loculado: chamar cx e TC
5. Decorticação cx: infecção refratária ou dispneia
6. Drenagem aberta prolongada: pcte c/ ⬆︎ risco cx
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Indicações da Drenagem de tórax:
1. Líquido purulento;
2. Positividade do Gram ou cultura;
3. pH <7,2o (ou glicose <60)
4. Derrame loculado
5. Derrame acometendo >1/2 hemitórax
6. Espessamento da pleura parietal (incluindo o split sign)
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Pneumonia
1. Dx dePNM nas primeiras 48h de admissão hospitalar deve levar à suspeita de PAC
2. PNM por gram = (Pseudomonas) são infrequentes em hígidos s/ dça pulmonar estrutura. Coco Gram + e - (Moraxella e Haemophilus) são que mais causam nesse grupo
3. Em pctes hígidos a melhora radiológica leva 4-6 semanas para ocorrer (ou seja, resposta lenta), cerca de 2 semanas após melhora clínica.
4. A apresentação clínica e radiológica não diferencia de forma adequada o agente etiológico
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Pneumonia
1Padrão radiológico não prediz com segurança o agente causal (pobre preditor etiológico)
2Rx é suficiente para estabeler dx em pcte jovens c/ infiltrados discretos
3. Reavaliação do Rx deve ser feita 4-6 semanas APÓS alta hospitalar se CA pulmão, PNM obstrutiva ou persistência imagem/ sintomas, fumantes >50 anos (descartar CA)
4. Dentre os patógenos identificados como potenciais de PAC: hantavirose, metapneumovirus, coronavírus que podem causar síndrome respiratória grave
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Tratamento da PAC internado:
1. Fluoroquinolona respiratória em monitorados ou
| 2. Macrolideo + betalactamico
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Risco de PAC em usuários de IBP
1. Duração curta do tto (<30 dias)
2. Idade avançada
3. Uso de baixas doses IBP
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Cormobidade com maior classificação de gravidade da PAC
NEOPLASIA
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CA-MRSA (S. Aureus resistente à metilciclina adquirida na comunidade)
1. Pode acometer pctes não hospitalizados
2. Não é tão resistente quanto as cepas hospitalares, não sendo graves devido à resistência ao ATB, mas por produzirem toxinas VIRULENTAS (leucocidina de Panton-Valentine que gera quadros sépticos fulminantes e extensa necrose tecidual como pneumonia necrotizante)
3. Costuma ser mais sensível que a hospitalar para alguma ATB como sulfa-trimetropim e doxiciclina (1a escolha) e clindamicina
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Antibióticos - Vancomicina
1. Ativa contra estreptococos, enterococcus, estafilococos (e os resistente a oxaciclina: Listeria, Clostridium difficile e C. Perfrigens).
2. Não atua sobre bacilos Gram negativos, mico bactérias, fungos e anaeróbicos gram -
3. É a droga de escolha contra S. Aureus, coagulase negativa resistentes à oxaciclina
4. O S. Aureus pode ter resistência intermediaria ou completa à vancomicina (VISA ou VRSA)
5. Efeitos colaterais: febre, calafrios e flebites associados ao período de infusão, pode causar rash e eritema maculopapular em 5%
6. Síndrome do Homem Vermelho: associado a velocidade de infusão devendo diluir a velocidade de infusão da droga em uma hora
7. Leucopenia e plaquetopenia reversíveis se uso prolongado
8. Otoxicidade em pcte c/ IRenal, mas nefrotoxicadade é rara (se doses adequadas)
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ACinetobacter baumanni
1. Patógeno emergente nos hospitais e UTIs
2. Sobrevive a longos períodos em superfícies, bancadas, aparelhos, tecidos c/ disseminação colonial
3. Aumento da resistência das cepas, mas não é o principal agente da PAV
4. TTO: carbapenens e ampicilina + sulbactam, se resistentes pode ser usado polimixina (maior neuro e nefrotoxicidade
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Bactérias do grupo BLEE ou ESBL (E. Coli e K. Pulmoniae)
*Produtoras de beta Lacta mães de espectro expandido
1. Resistentes a diversas classes de ATB, e não são detectadas pelos testes comuns de sensibilidades
2. Degradam todas cefalosporinas (exceto cefamicinas: cefoxitina) e monobactâmicos, penicilinas, quinolonas e aminoglicosideos preservando carbapenens como principal classe terapeutica
