Patobiologi 2 > Fall 4 > Flashcards

Fall 4 Flashcards

(77 cards)

Study These Flashcards
1
Q

Kännetecken för nefros/nefrotiskt syndrom

A

Proteinuri, hypoalbuminemi, ödem, hyperlipidemi & lipiduri.
Nefros = symtomgivande proteinuri

  • Svullnad som beror på natriumretention
  • U-Alb/Krea >300 g/mol
  • U-Alb>3500 mg/dygn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Kardinaltecken för glomerulonefrit?

A

Hematuri, Proteinuri, sänkt GFR, Cylindrar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Kännetecken för nefritiskt syndrom

A

Hematuri (& erytrocytcylindrar), GFR sjunker senare (kreatinin stiger), azotemi & hypertension

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Skillnad mellan glomerulonefrit, nefrotiskt- & nefritiskt syndrom?

A

Glomerulonefrit = inflammation i glomeruli.

  • De andra två är klinisk indelningar.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Minst 5 skademekanismer vid glomerulonefrit?

- EJ SJUKDOMAR

A

Neutrofiler, makrofager, komplement, T-celler, Immunkomplex, autoantikroppar, koagulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Epitelialt skademönster:

  • Kännetecken?
  • Vilken cell skadas?
A

Podocyten skadas –> proteinläckage över membranet

  • ingen hematuri
  • initialt bevarad GFR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Skillnad på segmentell & fokal glomeruliskada?

A

Segmentell: En del av glomerulus drabbad.

Fokal: Endast vissa glomeruli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Diffus vs global njurskada?

A

Diffus: Alla glomeruli påverkade

Global: Hela glomerulus visar förändring.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kännetecken för mesangialt skademönster?

Klinisk bild?

A

Måttlig proteinuri
Initialt bevarad GFR
Hematuri

Kliniskt: Kroniskt nefritiskt syndrom –> hypertoni & skrumpnjurar

Ibland abnorma urinfynd utan symtom –> t.ex. familjär hematuri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Endotelialt skademönster:

  • Kännetecken?
  • Klinisk bild/orsaker?
A

Snabb GFR-sänkning –> stegring av cystatin & kreatinin

Hematuri

Oselektiv proteinuri

Kliniskt: Trombotisk mikroangiopati (t.ex. TTP), akut nefritiskt syndrom, subakut nefritiskt syndrom (ANCA-associerat)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Exempel på sjukdomar som orsakar prerenal proteinuri samt mekanism

A

Bence-jones proteinuri (fria lätta kedjor), kraftig inflammation (orosomukoid), muskelskada (myoglobin)

Reabsorptionskapacitet i njurtubuli överskrids

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad mäter man för att följa behandling av diabetes, ateroskleros och hypertoni? (FÖR ATT AVGÖRA OM NJUREN PÅVERKAS)

A

U-Albumin/krea-kvot –> undersöker om barriären är skadad.

  • Kvoten ökar även vid SLE & amyloidos.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Tidig indikation på diabetesnefropati?

A

Hög tU-albumin (dygnsmängd samlas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vilket värde kan analyseras för att avgöra om proteinurin är tubulär?

Vad kan göra att värdet stiger?

A

Protein HC/kreatinin

Kvoten stiger vid tungmetallförgiftning, ischemi, pyelonefrit, bence-jones, myelomatos, transplantatrejektion, myoglobi-hemoglobiuri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

När stiger NGAL?

När kan värdet bli falskt lågt?

A

Tidigt (2-6h) efter akut njurskada, samt vid urotelial cancer.

Kan bli falskt lågt vid leversvikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Sjukdomar som ofta presenteras som nefrotiskt syndrom?

A

Minimal-change disease (MCN)

FSGS

Membranös nefropati/glomerulonefrit

(Membranoproliferativ glomerulonefrit)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Akut njurskada definition?

A

En minskning av GFR på mer än 30 % som utvecklas under timmar-dagar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Minimal-change disease: Cell som påverkas, symtom/kännetecken

A

Drabbar fotutskotten på podocytern. Vanligast hos barn mellan 1-7 år

Nefrotiskt syndrom, med selektiv proteinuri.

  • Behandlas med steroider
  • Vissa fall är sekundär till lymfom.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

FSGS: Del av glomeruli som påverkas?

  • Orsak & kliniska manifestationer?
A

Podocyter påverkas. Endast vissa glomeruli (fokal) & vissa delar av glomerulus (segmentell).

Ofta idiopatisk, men kan även uppstå sekundärt till HIV, hypertoni, fetma & heroinmissbruk

Nefrotiskt syndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hur kan man skilja primär FSGS från sekundär?

A

Ofta normalt S-albumin vid skundär, men lågt vid primär

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Membranös nefropati:

  • Skademekanism
  • Immunofluorescens?
  • Symtom?
A

IgG4-Antikroppar mot podocyternas fosfolipas A2-receptor (PLA2R)
- Antikropparna lägger sig subepitelialt längs GBM. Basalmembranet blir ofta förtjockat med tiden

Kan även uppstå sekundärt till cancer eller kroniska infektioner (30 % av fallen)

IgG i granulärt mönster

Nefrotiskt syndrom. OSELEKTIV proteinuri till skillnad från MCD & FSGS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vanligaste orsaken till nefrotiskt syndrom hos vuxna?

A

Membranös nefrotpati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Goodpastures sjukdom (RPGN1)

  • Skademekanism?
  • Immunofluorescens?
  • Histologiska kännetecken?
  • Symtom?
A

Beror på IgG & C3-deponeringar i basalmembranet.

Uppvisar ett linjärt mönster vid immunofluorescens

Ofta ospecifika symtom i några veckor.
- Kan dock ha svårt att kissa + rosafärgad urin.

I vissa fall ses lungpåverkan, då baslamembranet där också kan påverkas (SKILJ FRÅN ÖVRIGA RPGN-typer).
- Crescents/halvmånar är ett kännetecken histologiskt (likt övriga RPGN)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

RPGN typ 2, orsak?

A

T.ex. SLE & IgA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
RPGN typ 3, orsak?
Ofta systemiska vaskuliter --> ANCA-associerade.
26
Membranoproliferativ glomerulonefrit - Olika typer? - Orsak - Kliniska manifestationer
- Typ 1 & dense deposit disease (tidigare typ 2) - Typ 1 orsakas av cirkulerande antikroppar. - Orskar proliferation av endotel och mesangiala celler --> mesangialt skademönster (måttlig proteinuri, hematuri) - Kan orsaka både nefritiskt och nefrotiskt syndrom.
27
IgA-nefropati - Hur vanlig & vilka drabbas främst? - Orsak & patogenes? - Symtom?
Vanligaste GN i världen. Drabbar främst unga män. Onormalt glykosylerat IgA1 --> immunrespons --> komplexbildning med IgA som deponeras i Mesangiet (finns receptorer för IgA här). IgA-deponering i mesangiet är karakteristiskt. Leder även till C3-deposition. Kan uppkomma 1-2 veckor efter luftvägsinfektion Vid systemiska effekter --> henoch-schönlein --> fläckiga rodnader på ben, magsmärtor, artrit Njurpåverkan: Ger nefritiskt syndrom --> hematuri + minskat GFR --> hypertension (behandlas med RAAS-blockad) Hematurin kan vara makroskopisk eller mikroskopisk
28
Vad är Alport syndrom & vad är orsaken? | Vilka organ förutom njuren påverkas
En typ av hereditär nefrit. Mutation av gener som kodar för GBM-komponenter. Ögon och öron (dövhet)
29
Postinfektiös glomerulonefrit (PIGN) - Orsak hos barn resp. äldre - Prognos och behandling?
Barn (vanligast): Stafylokocker, tonsillit (GAS) eller impetigo Vuxna: Andra bakterier + bensår. - Ofta spontan remission
30
PIGN: - Nyckelfynd? - Tidigt immunofluorescens-mönster?
Nyckelfynd = neutrofiler i kapillärer IF: IgG & C3 i ¨starry sky¨ och girlangmönster. - Senare ses mesangiellt mönster.
31
Vanliga orsaker till interstitiell nefrit
Läkemedel, metabola rubningar, virusinfektioner
32
Möjlig konsekvens av vesikourtetralt reflux
UVI --> uppåtgående infektion --> akut pyelonefrit
33
Symtom vid akut pyelonefrit
Smärta i costovertebralvinkeln, feber och illamående. | - Ofta unilateral, hö. vanligast
34
Komplikationer till kronisk pyelonefrit
Sekundär glomeruloskleros med proteinuri samt hypertension
35
Läkemedelsinducerad tubulointerstitiell nefrit: - Patogenes Kliniska kännetecken?
Vissa läkemedel är direkt toxiska. Andra patienter uppvisar högt S-IgE --> tyder på typ-1-överkänslighet Läkemedel kan i vissa fall agera som haptener. Börjar ofta 2 veckor efter exponering (ej typ-1),. Hematuri + leukocyturi. Akut njurskada i 50 % av fallen.
36
Orsaker till tubulär skada/nekros
ischemi & toxiner
37
Vilka celler i tubuli drabbas först vid ischemi och varför? Hur påverkas GFR och varför?
Proximala. Hög metabol aktivitet --> hög syreförbrukning. GFR minskar. Delvis pga sämre natriumabsorption --> mer natrium i distala tubuli --> glomerulär feedback --> afferent arteriol konstrigerar Vid skador på endotelceller utsöndras endotelin som bidrar till konstriktion
38
Kliniska manifestationer vid tubulär skada?
- Ofta oliguri & minskat GFR | - Acidos kan uppkomma pga rubbad syra-bas-balans
39
Proteinmönster vid tubulär skada?
Små proteiner, som normalt filtreras & absorberas. - T.ex. protein HC, kappa- & lambda-kedjor - Kan även förekomma Tamm-Horsfall-protein (uromodulin) som normalt utsöndras från tubulärt epitel och bildar hyalina cylindrar
40
Vanlig orsak till nefroskleros?
Hypertension
41
Hur påverkas njurens artärer vid malign hypertension? Urinförändringar? Var förutom njuren kan man se påverkan?
Leder till hyperplasi i tunica intima (arteriolerna) --> lökliknande Lumen blir mindre --> ischmi Den minskade blodförsörjningen ger RAAS-aktivering --> förvärrar tillståndet Högt tryck ger hematuri & proteinuri. Förändringar i ögonbotten + encefalopati (risk för stroke)
42
Vill du ha hus när du blir äldre?
HUS = hemolytiskt uremiskt syndrom, så nej
43
Orsak till HUS? Kännetecken vid HUS?
Ofta shiga-toxinmedierad (EHEC, shigella) --> endotelcellsskador i njuren --> trombocytaktivering --> täpper igen och minskar kärllumen --> erytrocyter som passerar slås sönder Hemolys (kan ge lågt Hb), trombocytopeni, akut njursvikt
44
Atypisk HUS, orsak?
Kan vara ärftliga eller förvärvade defekter hos faktorer som hämmar komplementsystemet (t.ex. faktor H eller faktor I) --> aktivering av komplement --> endotelskador Därefter samma skadeprocess som vid HUS.
45
TTP orsak
Mutation i ADAMTS13 --> vWF kan inte klyvas bort --> trombocytaktivering --> erytrocyter slås sönder + inflammation. Vid förvärvad --> antikroppar mot ADAMTS13 Ärftlig --> mutationer
46
Skademönster vid trombotisk mikroangiopati (TTP, AHUS, HUS)
Endotelialt. | Leder till snabb sänkning av GFR, hematuri, proteinuri (måttlig-svår)
47
Vilken typ av njursten är vanligast & varför bildas denna?
Kalciumoxalat (80 %). Bildning gynnas av högt pH samt hög koncentration (supersaturation)
48
Vad stimulerar bildning av njurstenar bestående av urinsyra/cysteinstenar?
Hög koncentration (supersaturatin= + LÅGT pH
49
Symtom vid urinstenar
Ofta flanksmärtor eller obstruktion av urinflödet --> hydronefros Mer benägen att få UVI
50
Vad kan man få vid inkomplett bilateral obstruktion av urinledarna?
Polyuri (paradoxalt)
51
Vanliga orsaker till kronisk njursvikt
Diabetes melltius, glomerulonefrit, nefroskleros, polycystisk njursjukdom, interstitiell nefrit
52
I vilken ordning avtar utsöndringsförmågan för kalium, natrium, vatten, cystatin C, kreatinin & urea?
1. Cystatin C, kreatinin, Urea 2. Kalium 3. Natrium och vatten
53
Vid vilket urea-värde får man uremiska symtom?
25-30 mmol/L
54
Varför kan anemi uppstå vid njurinsufficiens?
minskad EPO-bildning
55
Hur kan lipidmönstret i blodet påverkas vid kronisk njurinsufficiens?
Mer aterogent
56
Varför mäter man P-cystatin C och P-kreatinin?
Bedöma njurarnas funktionella tillstånd (GFR)
57
Vad bedömer man vid urinproteinmönster?
Det glomerulära filtrets täthet, samt tubulär reabsorptionsförmåga
58
3 orsaker till makroskopisk hematuri
1/3 beror på urinsten, 1/3 beror på tumör & 1/3 beror på inflammation.
59
När ser man oftast leukocyturi?
Kardinaltecken vid pyelonefrit & UVI | - Kan även ses vid cystit & prostatit.
60
Vad talar fynd av dysmorfa erytrocyter (akantocyter) för?
Njurparenkymskada, t.ex. glomerulonefrit.
61
Skillnad på selektiv resp. oselektiv proteinuri?
selektiv = albumin i urinen. Mindre skador oselektiv = albumin + IgG Mer avancerade histopatologiska förändringar
62
Vilken markör analyseras och stiger normalt vid tubulär skada?
Protein HC.
63
Vad kan kyluri (kylomikroner) vara ett tecken på och hur ser urinen ut?
Försämrat lymfflöde. Grumlig urin.
64
Hur påverkas protein HC i blodet resp. urinen vid uremi?
Ökade mängd i blodet --> transportmaximum i njuren överskrids --> ökar även i urinen
65
När använder man sig av absolut GFR resp. eGFR?
Absolut GFR: Ordination av läkemedel eGFR: För att bedöma njurfunktion
66
När ska man ej mäta GFR mha cystatin C? Hur kan värdet påverkas?
Vid kortisolbehandling. Värdet i plasma kan bli falskt högt. Graviditet & tyreoidearubbningar kan också påverka.
67
Cystatin C: för- resp. nackdelar?
Fördelar: Fungerar för barn, påverkas ej av inflammation och muskelmassa, känsligare än kreatinin (90-60 ml/min/1,73 kvm) Nackdelar: Något dyrare, tyreoidearubbningar, graviditet och kortison påverkar
68
Kreatinin: För- resp. nackdelar?
Fördelar: Billigt, bra för att följa patienter, snabbt Nackdelar: Muskelmassa, köttrika måltide påverkar. Fungerar dåligt för barn. Krävs ofta att GFR sjunker med >60 % för att värdet ska öka anmärknignsvärt
69
Var produceras cystatin C samt funktion?
I alla kärnförande celler, proteashämmare.
70
När använder man medelvärdet av eGFRkrea och eGFRcyst?
Om skillnaden mellan dessa är mindre än 20 %. Estimatet är då nästan lika pålitligt som vid invasiv bedömning
71
Vad kan föreligga om eGFRcyst är mindre än 70 % av eGFRkrea?
Krympt-por-syndrom. | - Associeras med ökad mortalitet.
72
Vilka invasiva metoder används för att bestämma GFR? Hur går mätningen till? - Skillnad på en- resp. flerpunktsclearance?
Iohexol, Cr-EDTA, I-iotalamat. Engångsinjektion som följs av att man kontrollerar plasmakoncentrationen med jämna mellanrum. Enpunkts: GFR beräknas utifrån distributionsvolymen samt koncentration i det enda tagna blodprovet Flerpunkts: Plasmafallande-kruva --> beräknar arean under.
73
Hur & när används ammoniumkloridbelastning? När är testet olämpligt och varför? Hur mycket ska pH i urinen kunna sjunka?
För att undersöka syra-bas-reglering i njuren. Kan användas vid lätt metabol acidos av oklar anledning hos pat. med normalt GFR. Leversvikt, pga sänkt tolerans för ammoniumjoner Till 4,4, dvs 1000 ggr ökad protonkoncentration (jmf med blodet)
74
Hur kan man mäta njurens förmåga att koncentrera urinen? Hur förväntas resultatet vara om individen är frisk?
Desmopressin-test (analog till vasopressin/ADH) - Normalt ska U-osmolaliteten kunna variera mellan 50-1400 mosmol/L. Förväntas stiga vid testet hos frisk person.
75
Orsaker till sämre förmåga att koncentrera urinen
Litiumbehandling --> renal diabetes insipidus Pyelonefrit, alkalos, hyperkalcemi, hypokalemi, renal ischemi & uremi
76
Vanlig orsak till stenar i urinblåsan?
Prostathypertrofi.
77
Vilket protein stiger i blodet vid feber och kan då ses i ökade mängder i urinen?
Orosomukoid (bildas i levern, akutfasreaktant)
Patobiologi 2
flashcards
Decks in class (11)
# Cards
Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2026 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions