HEMATOPOETICO Flashcards

(44 cards)

1
Q

➢ Trombopoetina (TPO): estimula a produção de

A

plaquetas a partir dos megacacariócitos.

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2
Q

Qual o fatpr de crescimento do linfocittos?

A

IL-2 (estimula a proliferação e ativação de linfócitos
T) e IL-4 (ativação de LT-B e produção de anticorpos

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3
Q

quais sao os principais fatores de inibição da proliferção de celular hematopoeticas?

A
  • Interferons (IFN-γ e IFN-α):
  • Fator transformador de crescimento beta
    (TGF-β)
  • Fator de necrose tumoral alfa (TGF-α)
  • Prostaglandinas (PGE2
  • Proteínas supressoras da sinalização de
    citocinas (SOCS)
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4
Q

Local de produção da eritropoetina

A

principalmente nos rins, pelas
células intersticiais, em resposta a hipoxia.

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5
Q

a eritropoetina vai induzir a que?

A

induz a eritropoese

eritropoetina se liga ao
receptor, nas células progenitoras de eritrócitos na MO. Essa ligação ativa a via de sinalização JAK-STAT que vai resultar em proliferação e diferenciação das
células-tronco hematopoiéticas em eritrócitos e
aumenta a sobrevida dos precursores de eritrócitos, promovendo a maturação e liberação de glóbulos vermelhos maduros na circulação.

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6
Q

Reações adversas do uso de eritropetina

A

Poliglobulia: aumento da massa de eritrócitos,
aumento da viscosidade, o que piora a função
cardíaca, cerebral e aumenta o risco de
trombose.
➢ Agravamento da HAS e encefalopatia
hipertensiva
➢ Cefaleia
➢ Taquicardia

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7
Q

qual a função do G-CSF?

A

Função: citocina que estimula a proliferação e
maturação de neutrófilos.

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8
Q

efeitos colaterais do uso de G-CSF

A

➢ Mal-estar
➢ Sintomas gripais
➢ Febre
➢ Extravasamento periférico
➢ Dor óssea

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9
Q

QUAL A indicação de de tratamento com G-CSF ou Gm-csf

A

Tto de neutropenia após transplante ou quimioterapia (encurtamento do tempo).
➢ Aplasia medular (congênita ou adquirida – ‘quimio).

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10
Q

qual o papel da interleucina 11?

A

Citocina com papel na trombopoese, atuando na
maturação de plaquetas e megacariócitos.

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11
Q

quais o efeito adverso da IL-11? ou trombopoetina?’

A

retenção de fluidos (alteração na
permeabilidade vascular/capilar importante

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12
Q

que e a trombopoetina -TPO?

A

É o principal regulador da trombopoese. Ela é
responsável por promover a produção e maturação
dos megacariócitos, que são as células precursoras
das plaquetas.

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13
Q

QUAl o principal efeito adverso do uso de ferro, pra tto

A

alterações no TGI, como diarreia, constipação, gases, pirose, náusea, vômito, mal- estar e desconforto gástrico.

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14
Q

o que é A transferrina

A

transportador de ferro

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15
Q

o que e a ferritina?

A

armazanamento de ferro

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16
Q

como se chama o ferro disponivel?

A

ferro HEME

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17
Q

o que a a anemia sideroblástica

A

é uma forma de anemia em que o ferro está presente nas mitocôndrias dos
precursores dos eritrócitos (eritroblastos), mas não pode ser incorporado adequadamente ao grupo
heme para formar hemoglobina.
Formação de sideroblastos em anel (células anormais com depósitos de ferro ao redor do núcleo).

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18
Q

A anemia megaloblástica é causada por:

A

deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico,

19
Q

qual o papel da vitamina B12 ou ácido fólico e a associação com a anemia megaloblasta

A

que são
essenciais para a síntese de DNA e a divisão celular.
Sem essas vitaminas, as células precursoras dos eritrócitos (glóbulos vermelhos) não conseguem se dividir adequadamente, resultando em células grandes e imaturas chamadas megaloblastos.

20
Q

a vitamina b12 ainda pode levar ao aparecimento de trombose, o que pode causar?

A

A deficiência de B12, ainda pode levar ao
aparecimento de trombose, uma vez que com a falha do ciclo, vai aumentar a homocisteína que tem alta capacidade de lesar o endotélio e pode levar a formação de trombos e pode levar ao bloqueio da bainha de mielina (lesão neurológica).

21
Q

como se diferencia o quadro clinnico da def. por vit B9 (CIDO FOLICO) E a b12/?

A

a B9 é similar ao da B12, sem lesão neurológica e aumento de homocisteína.

22
Q

mecanismo de ação da heparina

A

catalisador da antitrombina III.

inibe a coagulação do sangue, principalmente, por meio da potencialização da antitrombina III → bloqueia os fatores Xa, IXa e trombina da via intrínseca, bem como no fator VII e plaquetas.

23
Q

qual as reaçoes adversas do uso de heparina/ heparina de baixo peso?

A

sangramento, trombocitopenia induzida por heparina (HIT).
* Osteoporose e hipercalemia (potássio) em pct que receberam heparina por longo tempo.

24
Q

qual o mecanismode ação das heparinas de baixo peso molecular?

A

inibe o fator Xa de maneira seletiva

25
exemplo de heparina de baixo peso molecular
Exemplos:  Enoxaparina  Dalteparina  Tinzaparina  Nadroparina
26
Alternativas à heparina: l
epirudina, bivalirudina, **argatrobana,** anaparóide e drotrecogina.
27
qual o mecanismo de ação da VARFARINA?
inibição da enzima vitamina K epóxido redutase que faz a regeneração da forma ativa da vitamina K, com isso o organismo não sintetiza os fatores de coagulação II (protrombina), VII, IX e X, além de PTN anticoagulantes C e S.
28
Quais as indicações da VARFARINA?
Indicações: manutenção de anticoagulação (NÃO COMO INDUTOR).
29
Alternativas para varfarina:
rivaroxaban, **apixabana,** dabigatran, ximelagatrana, femprocumona e acenocumarol.
30
PAR QUE OS FARMACOS FIBRINOLITICOS/TORMBOLITICOS SAO UTILIZADOS?
São agentes utilizados para dissolver coágulos de sangue já formados, promovendo a fibrinólise (quebra da fibrina).
31
O que é Estreptoquinase
Proteína derivada de estreptococos beta- hemolíticos do grupo C. Ela atua formando um complexo com o plasminogênio e ativando-o de maneira sistêmica (não seletiva à fibrina).
32
para que usam os inibidores da fibrinolise?
São fármacos utilizados para prevenir a degradação da fibrina, estabilizando o coágulo sanguíneo.
33
o que é a fibrinolise?
Fibrinólise: processo pelo qual os coágulos de fibrina são degradados para restaurar o fluxo sanguíneo normal após a cicatrização de uma lesão vascular.
34
mecanismo de ação do acido aminocaproico
Mecanismo de ação: bloqueia a ação da plasmina com a fibrina de forma permanente (parar o sangramento). Impede que a fibrina vá embora.
34
qual os efeitos adversos do Ácido aminocapróico?
Efeitos adversos: ➢ Obstrução ureteral por coágulos em pct com hematúria ➢ Evolução de IR pós tto. ➢ Miopatia e necrose muscular.
35
Ácido tranexâmico – transamim Mecanismo de ação:
inibidor competitivo da ativação do plasminogênio. Previne a degradação da fibrina.
36
quais os famacos antiplaquetarios?
aspirina ou AAS tioclopidina clopidogrel
37
Mecanismo de ação da aspirina
inibe o tromboxano A2 (COX-1) de forma permanente (inibição da agregação plaquetária).
38
efeito adverso da ticopidina
leucopenia (neutropenia) e trombocitopenia.
39
mecanismo de ação da ticlopidina
inibe irreversivelmente o receptor P2Y12 nas plaquetas, impedindo a ativação e agregação das plaquetas
40
mecanismo de ação do clopidogrel
inibidor irreversível do receptor P2Y12 de ADP que vai impedir a ativação das plaquetas e reduz a agregação plaquetária → diminui a atividade plaquetária.
41
efeito adverso do clopidogrel
sangramento (especialmente gastrointestinal), púrpura trombocitopênica trombótica (TTP) – raro.
42
quais os medicamentos inibidores da glicoproteina IIB/ IIIa
Abciximabe Tirofibana Eptifibatida
43
qual o mecanismo de ação da vitamina K injetável?
ação: vitamina K é um cofator essencial para a gama-carboxilação de resíduos de ácido glutâmico nos fatores de coagulação, processo necessário para que eles se tornem ativos.