Comment calculer osmolarité
2 x Na + glu + urée
Comment fonctionnement systèmes RAA et ADH
RAA : répond à diminution volume pour augmenter réabs sel + EAU
ADH : répond à augmentation osmolarité (et un peu volume) pour augmenter absorption d’eau
Valeurs urines
- densité
- osmolarité
DENSITÉ
isotonique : 1003-1035 (1,010)
hypotonique : 1001-1,002
hypertonique : >1,010 ad 1,025-1,080
OSMOLARITÉ
anti-diurétique : 1200mOSm/Kg
N : 600
isotonique : 300
diurèse aqueuse (diabète insipide) : 50
Comment différencier IRA pré-rénale de rénal
Plasma urée/créat : pré-rénal= >0,01 vs <0,05
URINE
Na urin : <20 vs >40
Osmol urin : >500 vs <400
Densité urinaire : >1.015 vs <1.015
RAPPORT
Ucr/Pcr : >40 vs <20
FeNa ((Na u/NaP)/Creat u/Creat P) : <1% vs >2%
Interprétatin des différents cylindres dans urine
Érythro : affectaction glomérulaire
Leucyt : Infection/inflammation reins
- PNA
- Néphrite interstitielle aigüe, immuno-allx
- parfois glomérulonéphrite post-infectieur et m syst (lupus)
- Épithéliaux = origine tubulaire= surtout nécrose tubulaire toxique vs ischémique (RARE)
- Hyalins : N vs déshydration vs atteintes minimes
- Granuleux : aggrég prots sériques ==presque toujours atteinte rénale
Graisseux : dans syndröme néphrotique (cholest=croix malte, TF = Soudan III)
Syndrome néphrotique
- critères
- les plus communs et leur tx
Néphrotique :
- protéinurie >3g/24
- HypoAlb
- lipidurie
- Hyperlipidémie (vu augm synth lipoprot par foie vu hypoalb)
- anasarque (2nd hypoalbuminémie)
- Complications thrombo-emboliques
- susceptibilités infection
- Glémrulonéphrite diabétique ++ fréquent!! (associé à rétinopathie)
- Lésions minimes (+ enfants <10A)–Cortico
- Hyalinose glomérulaire segmentaire focale–50% résist cortico
- Glomérulopathie MB
Syndrome néphritique
- critères
- les plus communs
- HTA
- Hématurie
- Protéinurie <3g/j
- Oedème
- Oligurie
- dim débit filtration
- Glomérulopathie IgA ++fréq des glomérulapathie adultes : coincide svt avec IVRS
- glomérulonéphrite (C3) aiguë post-infection SGA - svt 5-12A
- Glomérulopathie lupique 9/10 F (C3).
- Syndrome hémolytique urémique . Ped IRA cause 1 enfants. Do
Qu’est-ce que glomérulonéphrite rapidement progressive.
Extra capillaire avec croissant diffus. IR installation qq mois
Les diurétiques modes d’action et conséquences métaboliques
Lasix (furosémide) :
- anse henle. inh co-transport (abs) NA-2Cl-K
- meilleur diurétique
- HypoK et hyperuricémie
- résistance se développe avec le temsp
Thiazides :
- Inh co-transport Na-Cl (excr), tube distal, donc pas échange K vs Na
- HypoK, Hyper Ca, augm urée, Hypo Na, résistance insuline
Épargneur K (Spironolactone) :inh canal échange Na vs K
- HyperK
Antagoniste aldostérone :
Hypokaliémie
Conséquences HypoMg et Tx
- Tx MgSO4
- Arrythmie
- tremblements, spasmes, chvostek, trousseau, nystagmus vertical
- Os : diminution synthèse PTH, dim masse osseuse
- métabol : dim K et Ca, résistance insuline
Conséquences HyperK
Conséquences : T pointu, QTcourt, p applati, PR allongé,
Conséquences HypoK
QT augmenté, T plat, ST diminué, onde u,
Faiblesse Ms squelettiques
iléus
Diminution concentration
Tx Hyperkaliémie
Si <6,5 diminuer K avec diurétique + résine + tx cause
Si 6,5-7 aussi entrer K dans cell : insuline +- B agonistes. NaHCO3 si acidose
Si >7 : stabiliser MB avec gluconate de calcium, s’assurer que Pt pas digoxine, g
Comment calculer écart anionique et valeurs N
Na - HCO3 -Cl
N = 8-14
HypoNA
Sx de l’hypercalcémie
Confusion +- dlr osseuse si CA
Tx de l’hypercalcémie
Augmenter excrétion urinaire :
- Avec ou sans Lasix
Diminuer résorption osseuse :
- Biphosphanate
- Calcitonine
- Diminuer absorption si Hypervitamiose D :
- Cortico
Vitesse de correction Na cible et limite vitesse correction?
- cible : 4-6mml/L/J
- max 9/24h
Rx à l’origine hypercalcémie
- Thiazides
- Lithium
Quoi faire si évidence clinique de syndrome néphrotique?
Bx Reins pour DDX! Puis sûrement stéroides.
