1
Q
concepto del Síndrome de Motoneurona Superior (SMS)?
A
Es el conjunto de signos y síntomas resultantes de una lesión en el sistema corticoespinal o piramidal, que afecta a las neuronas motoras localizadas en la corteza cerebral y sus axones que descienden por la médula espinal.
2
Q
Cuáles son las causas comunes del Síndrome de Motoneurona Superior?
A
Las causas principales incluyen:
- Lesiones bilaterales del haz piramidal que pueden resultar en paraplejía espástica.
- Ictus isquémico o hemorragia cerebral.
- Procesos neurodegenerativos o neoplásicos.
- Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), donde hay degeneración de las neuronas de la corteza frontal.
- Mielitis transversa.
- Esclerosis múltiple (EM), especialmente si hay nistagmo y oftalmoplejía internuclear bilateral en una persona joven.
3
Q
Cuáles son las manifestaciones sintomáticas del Síndrome de Motoneurona Superior?
A
- Debilidad muscular (paresia o parálisis): Principal manifestación de las lesiones del sistema corticoespinal.
- Espasticidad: Aumento del tono muscular, especialmente en los miembros inferiores, que se presentan en extensión.
- Hiperreflexia profunda: Aumento de los reflejos osteotendinosos.
- Clonus: Sacudidas clónicas rítmicas e inagotables, especialmente en el pie o rótula.
- Signo de Babinski positivo: Extensión dorsal del dedo gordo del pie al estimular la planta.
- Ausencia de reflejos cutáneos abdominales.
- Trastornos esfinterianos: Pueden estar presentes, especialmente en la paraplejía espástica.
- Disartria espástica: Por lesiones de la motoneurona superior o la vía piramidal.
- Abulia.
4
Q
Con qué otros síndromes o patologías se puede confundir el Síndrome de Motoneurona Superior?
A
- Paraparesias espásticas hereditarias.
- Enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central (como la Esclerosis Múltiple o la ADEM).
- Síndromes infecciosos con manifestaciones sistémicas.
- Síndrome de Guillain-Barré y polineuritis inflamatoria.
5
Q
Tratamiento para el Síndrome de Motoneurona Superior?
A
El tratamiento varía según la causa subyacente:
- Tratamiento sintomático: En la mayoría de los casos de formas genéticas.
- Fármacos antiespásticos: Pueden utilizarse para la espasticidad.
- Glucocorticoides y recambio plasmático: En enfermedades desmielinizantes como la ADEM o la neuromielitis óptica.
- Tratamiento de la causa subyacente: Por ejemplo, antibióticos para infecciones, cirugía para compresiones medulares.
- Terapia antirretroviral: En neuropatías asociadas al VIH.
6
Q
Qué es el Síndrome de Motoneurona Inferior (SMI)?
A
Es el conjunto de signos y síntomas que resultan de una lesión en las motoneuronas inferiores, que se localizan en las astas anteriores de la médula espinal y sus axones que forman las raíces anteriores y los nervios periféricos.
7
Q
Cuáles son las causas comunes del Síndrome de Motoneurona Inferior?
A
Lesiones que afectan las astas anteriores de la médula cervical (ej. siringomielia).
- Enfermedades neurodegenerativas como la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) que combina afectación de motoneurona superior e inferior.
- Pérdida de neuronas motoras α en la médula espinal y núcleos motores del bulbo (ej. en Atrofia Muscular Espinal).
- Lesiones o enfermedades de los nervios periféricos (neuropatías), incluyendo el cuerpo neuronal (neuronopatías), axón (axonopatías), mielina (mielinopatías), o tejido intersticial.
- Enfermedades de la unión neuromuscular (ej. Miastenia Gravis, Síndrome de Eaton-Lambert, botulismo).
- Mielitis transversa, que puede cursar con parálisis flácida.
- Plexopatías (ej. Síndrome de Pancoast, Síndrome del desfiladero costoclavicular).
- Mononeuritis múltiple.
- Polineuritis inflamatorias agudas o crónicas (ej. Síndrome de Guillain-Barré, PDIC).
8
Q
Cuáles son las manifestaciones sintomáticas del Síndrome de Motoneurona Inferior?
A
- Debilidad o parálisis flácida: Pérdida de fuerza muscular con disminución del tono.
- Amiotrofia: Atrofia muscular, pérdida de masa muscular.
- Fasciculaciones: Contracciones musculares espontáneas y visibles bajo la piel.
- Hipo/Arreflexia: Disminución o abolición de los reflejos osteotendinosos.
- Calambres y mioquimia.
- Disartria flácida o bulbar: Por lesiones de la motoneurona inferior o los pares craneales bajos.
- Insuficiencia respiratoria: Si se afectan las neuronas que forman el nervio frénico.
- Trastornos sensitivos: Como disestesias, parestesias, hipoestesia o anestesia y ataxia sensitiva, en caso de afectación de nervios periféricos.
9
Q
Con qué otros síndromes o patologías se puede confundir el Síndrome de Motoneurona Inferior?
A
Miopatías (enfermedades del músculo).
Trastornos de la unión neuromuscular (Miastenia gravis, Síndrome de Eaton-Lambert, Botulismo).
Parálisis periódicas.
Ataxias.
10
Q
tratamiento para el Síndrome de Motoneurona Inferior?
A
Nusinersén: Para la atrofia muscular espinal.
Tafamidis, Patisirán, Inotersén: Para polineuropatías amiloidóticas.
Trasplante hepático ortotópico: En algunos casos de polineuropatías amiloidóticas familiares.
Tratamiento sintomático: Para neuralgia postherpética (gabapentina, pregabalina, carbamazepina).
Antibióticos: Para infecciones como la enfermedad de Lyme.
Fármacos antimiotónicos: Como la mexiletina en miotonías.
Glucocorticoides y recambio plasmático: En polineuropatías inflamatorias.
Tratamiento de la causa subyacente: Por ejemplo, para neuropatías asociadas a diabetes, vasculitis, o deficiencias vitamínicas.
11
Q
Cuál es la diferencia en el tono muscular entre una parálisis por SMS y una por SMI?
A
SMS: Hipertonía o espasticidad. Se caracteriza por una resistencia al movimiento pasivo que es mayor al inicio y luego cede (fenómeno de la navaja de muelle).
SMI: Hipotonía o flacidez. El músculo se siente blando y sin resistencia al movimiento pasivo.
12
Q
Cómo se ven afectados los reflejos osteotendinosos en las parálisis por SMS y SMI?
A
SMS: Hiperreflexia (reflejos exagerados). Puede haber clonus.
SMI: Hiporreflexia o arreflexia (reflejos disminuidos o ausentes).
13
Q
Hay diferencias en el patrón o distribución de la debilidad entre SMS y SMI?
A
SMS: La debilidad afecta a grupos musculares más grandes, con patrones de extensión en miembros inferiores y flexión en miembros superiores
SMI: La debilidad se localiza en los músculos inervados por la motoneurona inferior afectada, pudiendo ser focal, regional o generalizada
14
Q
Qué es el Síndrome Extrapiramidal?
A
El síndrome extrapiramidal es un conjunto de trastornos del movimiento que resultan de la disfunción de los ganglios basales y sus conexiones, que son parte del sistema nervioso extrapiramida
15
Q
Cuáles son las causas comunes del Síndrome Extrapiramidal?
A
- Enfermedad de Parkinson idiopática
- Parkinsonismos atípicos/secundarios:
a Genéticas, Inducido por fármacos, Tóxicos
3.Síndrome de Shy-Drager,
4.Enfermedad de cuerpos de Lewy,
5.Parálisis supranuclear progresiva.
16
Q
Cuáles son las manifestaciones sintomáticas clave del Síndrome Extrapiramidal (especialmente en el Parkinsonismo)?
A
* Temblor de reposo
* Bradicinesia/Acinesia
* Rigidez: Aumento del tono muscular que es constante a lo largo de todo el movimiento pasivo (rigidez en “tubo de plomo”) o intermitente (rigidez “en rueda dentada”).
* Inestabilidad postural: Dificultad para mantener el equilibrio, lo que lleva a caídas frecuentes.
* Alteraciones de la marcha: Marcha festinante (pasos pequeños y rápidos), dificultad para iniciar la marcha, giros en bloque
* Disartria hipocinética-hipofónica: Trastorno del habla caracterizado por voz monótona y de bajo volumen.
17
Q
Con qué otros síndromes o patologías se debe diferenciar el Síndrome Extrapiramidal?
A
Temblor esencial
Otros parkinsonismos atípicos: Parálisis supranuclear progresiva, atrofia multisistema, demencia con cuerpos de Lewy, degeneración corticobasal.
Distonías
Corea y Atetosis
18
Q
Cuál es el pilar del tratamiento farmacológico para los síntomas motores de la Enfermedad de Parkinson y por qué?
A
La Levodopa (L-Dopa) es el fármaco más eficaz y el pilar fundamental del tratamiento sintomático de la Enfermedad de Parkinson. Se administra en combinación con un inhibidor de la descarboxilasa periférica (como carbidopa o benserazida) para evitar su metabolismo antes de llegar al cerebro y reducir efectos secundarios periféricos. Su eficacia se debe a que es un precursor de la dopamina, y la enfermedad se caracteriza por una deficiencia de dopamina en los ganglios basales.
19
Q
Además de la levodopa, ¿qué otras clases de fármacos se utilizan en la Enfermedad de Parkinson y cuál es su mecanismo general?
A
Agonistas Dopaminérgicos: Actúan directamente sobre los receptores de dopamina en el cerebro, imitando el efecto de la dopamina
Inhibidores de la Monoaminooxidasa B (IMAO-B): Bloquean una enzima (MAO-B) que descompone la dopamina en el cerebro, aumentando así su disponibilidad. Ejemplos: Selegilina, Rasagilina.
Inhibidores de la Catecol-O-metiltransferasa (ICOMT): Bloquean una enzima (COMT) que degrada la levodopa, prolongando su duración de acción. Ejemplos: Entacapona, Tolcapona.
Amantadina: Puede ser útil para la discinesia inducida por levodopa.
Anticolinérgicos: Se usan ocasionalmente para el temblor, pero con más efectos secundarios.
20
Q
Cuál es el tratamiento farmacológico de primera línea para el temblor esencial?
A
- Propranolol: Un betabloqueante.
- Primidona: Un anticonvulsivante.
21
Q
Qué tipos de sensibilidad se distinguen en la exploración neurológica?
A
Se distingue la sensibilidad superficial o cutánea (tacto, temperatura y dolor) y la sensibilidad profunda (propiocepción consciente, vibración, presión y discriminación de dos puntos).
22
Q
Cuáles son los receptores y tipos de sensibilidad de la piel?
A
Comprende la sensibilidad táctil (discos de Merkel y corpúsculos de Meissner), la sensibilidad térmica (frío por receptores de Krause y calor por corpúsculos de Ruffini), y la sensibilidad dolorosa (fibras nerviosas arborizadas libres en la epidermis, estimuladas por estímulos mecánicos, térmicos o químicos intensos).
23
Q
Qué significa “disociación de la sensibilidad” en neurología?
A
Una disociación de la sensibilidad implica la pérdida selectiva de ciertos tipos de sensibilidad mientras otros se mantienen conservados. Esto ocurre debido a lesiones que afectan vías nerviosas específicas encargadas de diferentes modalidades sensitivas.
24
Q
Qué ejemplos de disociaciones de la sensibilidad se pueden inferir de las descripciones de lesiones medulares?
A
- Disociación siringomiélica
- Disociación tabética
25
Disociación siringomiélica
Sindrome caracterizada por la pérdida de la sensibilidad termoalgésica (dolor y temperatura) con conservación del tacto y la propiocepción, debido a lesiones que afectan las fibras que cruzan en la comisura anterior de la médula (como en la siringomielia).
26
Disociación tabética
Es caracterizada por la pérdida de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria con conservación de la termoalgésica, debido a afectación de los cordones posteriores de la médula. (Aunque no se describe directamente como "tabética", la afectación de los cordones posteriores se relaciona con la sensibilidad profunda) .
27
Qué es el dolor neuropático y cuáles son algunas de sus causas
El dolor neuropático es un tipo de dolor crónico causado por una lesión o disfunción del sistema nervioso somatosensorial. Las causas mencionadas incluyen:
* Neuropatía diabética
* Neuralgia postherpética
* Dolor lumbar o cervical crónico
* Dolor por esclerosis múltiple, accidente cerebrovascular o mielopatías.
* Dolor post-amputación (dolor en el miembro fantasma).
* Neuralgia del trigémino.
28
Qué clases de fármacos se utilizan para el tratamiento del dolor neuropático?
**Antidepresivos**
**Antiepilépticos gabaérgicos**
**Inhibidores de canales de sodio**
29
Qué es un Accidente Vascular Cerebral (AVC) isquémico?
Es un trastorno súbito derivado de un insuficiente aporte de sangre al Sistema Nervioso Central (SNC).
30
Cómo se define un Accidente Isquémico Transitorio (AIT)?
Es una alteración neurológica breve causada por isquemia focal cerebral o retiniana, con síntomas clínicos que típicamente duran menos de 1 hora y en los que no se evidencia un infarto en las pruebas de imagen.
31
Qué es un infarto lacunar y cuál es su causa principal?
Son infartos de menos de 15 mm en el territorio de arterias perforantes. La causa más frecuente es la ateromatosis de estas pequeñas arterias (microateroma) o la lipohialinosis, asociadas principalmente a la Hipertensión Arterial (HTA) y la Diabetes Mellitus.
32
Qué es un ACV cardioembólico y cuáles son sus fuentes de alto riesgo?
Representa un tercio de los ACV isquémicos y es causado por un émbolo que viaja desde el corazón. Las fuentes de alto riesgo incluyen: fibrilación auricular, prótesis valvulares mecánicas, trombo en la aurícula o ventrículo izquierdo, infarto de miocardio reciente (<4 semanas) y miocardiopatía dilatada.
33
Qué es una disección arterial y cómo puede causar un ACV?
Es la formación de un hematoma en la pared de una arteria (subíntimo o subadventicial), ya sea de forma espontánea o traumática. Esto estenosa la luz arterial, facilitando la estasis sanguínea y la formación de émbolos (embolia arterioarterial).
34
Cuáles son los síntomas característicos de una disección de la arteria vertebral?
Cursa con dolor cervical irradiado al hombro y, ocasionalmente, cefalea occipital o retromastoidea. Horas, días o semanas después pueden aparecer síntomas isquémicos vertebrobasilares.
35
Mencione otras causas menos comunes de ACV isquémico.
* Incluyen la displasia fibromuscular, la dolicoectasia (elongación y tortuosidad de una arteria)
* El síndrome antifosfolipídico
* Estados de hipercoagulabilidad asociados a cáncer
* Vasculitis.
36
Cuál es el síntoma más frecuente de un AIT retiniano?
La amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria, que es indolora y dura de segundos a minutos.
37
Cuáles son los síntomas de un AIT hemisférico?
El síntoma más frecuente es una alteración motora y sensitiva contralateral, seguida de una paresia aislada o de una alteración del lenguaje (afasia) si el hemisferio dominante es el afectado
38
Qué síntomas produce un infarto extenso en el territorio de la arteria cerebral media?
Causa un síndrome hemisférico completo con hemiplejía contralateral, hemihipoestesia, hemianopsia, desviación de la mirada hacia el lado de la lesión y, si es en el hemisferio dominante, afasia global.
39
Qué prueba de imagen es fundamental en la evaluación inicial de un paciente con sospecha de ACV?
La **Tomografía Computarizada (TC)** cerebral sin contraste es la prueba de elección en la mayoría de las instituciones para diferenciar rápidamente entre un ictus isquémico y uno hemorrágico
40
Qué estudios se realizan para determinar la etiología de un ACV isquémico?
Se realiza un electrocardiograma (ECG) y ecocardiograma para buscar fuentes cardioembólicas, y un eco-Doppler de troncos supraaórticos para evaluar la presencia de aterosclerosis y estenosis en las arterias carótidas y vertebrales.
41
Cuáles son las medidas generales iniciales en el manejo de un ACV isquémico agudo?
Asegurar la vía aérea y la función ventilatoria, monitorización cardíaca y de la oxigenación, control de la presión arterial (evitando reducciones bruscas), control de la glucemia (evitando sueros glucosados) y de la temperatura.
42
Cuál es la principal indicación y la ventana terapéutica para el uso de rt-PA intravenoso?
Está aprobado para el ACV isquémico de menos de 4,5 horas de evolución en ausencia de contraindicaciones (como hemorragia en la TC o HTA no controlada).
43
Cuándo está indicada la trombectomía mecánica?
En pacientes con oclusiones de arterias proximales (ej. carótida interna intracraneal o cerebral media) tratados fundamentalmente en las primeras 6 horas.
44
Cuándo se considera que una cefalea es crónica?
Se considera crónica cuando ocurre 15 días o más por mes.
45
Cómo se clasifican principalmente las cefaleas?
Se clasifican en **primarias** (la cefalea es la enfermedad en sí, como la migraña, tensional y en racimos) y **secundarias** (la cefalea es un síntoma de otra patología, como meningitis, tumores o traumatismos).
46
Qué es la migraña o jaqueca?
Es una enfermedad que produce cefaleas episódicas, pulsátiles e intensas, generalmente perioculares o hemicraneales.
47
Qué síntomas suelen acompañar al dolor de cabeza en una crisis de migraña?
Se acompaña de náuseas, vómitos, y foto y sonofobia (intolerancia a la luz y los sonidos intensos), lo que obliga al paciente a buscar reposo en un lugar oscuro y silencioso. El dolor empeora con el ejercicio.
48
Qué es el aura en la migraña?
Es una sintomatología neurológica focal y transitoria que precede a la cefalea
## Footnote
Dura desde pocos minutos hasta un máximo de 1-2 horas.
49
Cuáles son los tipos más comunes de aura?
El aura más típica es la **visual** (fotopsias, escotomas centelleantes, hemianopsia). También puede ser **sensitiva** (parestesias hemicorporales) o, más raramente, **motora** (hemiparesia en la migraña hemipléjica familiar) o del **lenguaje** (afasia).
50
Qué fármacos se recomiendan para las crisis de migraña leves a moderadas?
Se pueden usar analgésicos simples como paracetamol (0.5 a 1 g) o AINEs de absorción rápida como naproxeno sódico (550-1100 mg), ibuprofeno (600-1200 mg) o dexketoprofeno
Ergotamina - 1mg + cafeína 100 mg - 2 comprimidos : um adicional a cada 30 min - limite 5 o dihidroergotamina via IV
o
Triptanes
51
Cuál es el tratamiento de elección si los AINEs no son efectivos?
**Los triptanes** (sumatriptán, zolmitriptán, etc.), que son agonistas selectivos de los receptores de serotonina 5-HT1B/1D. Son más eficaces que los AINEs y actúan contra el dolor, las náuseas y los vómitos.
52
Cómo actúan los triptanes para aliviar la migraña?
Son agonistas selectivos de los receptores serotoninérgicos 5HT1B y 1D.
Actúan sobre los receptores 5-HT1B en los vasos meníngeos produciendo vasoconstricción, y sobre los receptores 5-HT1D presinápticos en las neuronas trigeminales, inhibiendo la liberación de neuropéptidos pro-inflamatorios como el CGRP.
53
En qué pacientes están contraindicados los triptanes?
Están contraindicados en pacientes con patología cardiovascular (cardiopatía isquémica, angor) debido a su efecto vasoconstrictor.
54
Cuál es el rol de la ergotamina en el tratamiento de la migraña?
Es un alcaloide eficaz que interactúa con receptores serotoninérgicos, adrenérgicos y dopaminérgicos. Se suele combinar con cafeína para mejorar su absorción.
55
Qué fármacos son de elección para la profilaxis de la migraña sin aura?
Los β-bloqueantes, como el propranolol (20-40 mg/8h) y el metoprolol (100-200 mg/24h)
BB: Atenolol 50 a 100 mg/dia
BC: Verapamilo 80 mg/8h
Aspirina: 300 mg/dia
Ácido valproico y topiramato 50 mg/dia
Toxina botulínica A aplicada en diversos puntos de la cabeza y cuello
56
Qué otras opciones farmacológicas existen para la prevención de la migraña?
**Topiramato** (100 mg/día): De elección en migraña con aura o si hay sobrepeso.
**Flunarizina** (5-10 mg/noche): Un bloqueante cálcico.
**Amitriptilina** (20-50 mg/día): Útil si hay abuso de analgésicos o cefalea tensional asociada.
**Anticuerpos monoclonales anti-CGRP** (erenumab, galcanezumab, etc.): Nuevas terapias de alta eficacia y excelente tolerabilidad para migraña episódica y crónica.
57
Cómo se caracteriza la cefalea tensional?
Es un dolor de duración variable, de carácter opresivo (no pulsátil), bilateral (holocraneal o en banda) y de intensidad leve a moderada. No empeora con el ejercicio y no se acompaña de foto o sonofobia.
58
Cuál es el tratamiento para la cefalea tensional episódica y crónica?
**Tratamiento sintomático:** Analgésicos simples como paracetamol o AINEs.
**Tratamiento preventivo**(si >8 días/mes): Amitriptilina en dosis bajas (20-50 mg)
59
Cuáles son las características clínicas de la cefalea en racimos?
Es un dolor periocular, estrictamente unilateral, muy intenso y terebrante. Los ataques duran entre 30 y 180 minutos y se presentan en "racimos" (1 a 4 ataques al día, a menudo nocturnos). Se acompaña de síntomas autonómicos homolaterales como lagrimeo, rinorrea y síndrome de Horner.
## Footnote
Es más frecuente en varones.
60
Cómo se trata un ataque agudo de cefalea en racimos?
Con oxígeno al 100% por mascarilla o con sumatriptán 6 mg por vía subcutánea.
Ergotamina, o con oxígeno a alta
concentración (7 litros por minuto durante 10 minutos con 80% de eficacia). Se ha utilizado también lidocaína intranasal 1 ml al 4% durante los ataques.
61
Qué fármacos se usan para prevenir los ataques durante un racimo?
Se instaura desde el inicio del racimo. Se puede usar **prednisona oral** en pauta descendente o un bloqueo suboccipital, **asociado a verapamilo** (80-180 mg/8h).
62
Cómo se manifiesta la neuralgia del trigémino?
Cursa con múltiples episodios de dolor lancinante, de segundos de duración, en el territorio de la segunda o tercera rama del trigémino.
63
Qué es la arteritis de la temporal y a quién afecta?
Es una vasculitis que afecta a la arteria temporal, propia de personas mayores de 65 años. Se manifiesta con cefalea, dolor en la región temporal, claudicación mandibular y polimialgia.
64
Cómo se diagnostica y trata la arteritis de la temporal?
El diagnóstico requiere una **velocidad de sedimentación elevada** y se confirma con una **biopsia de la arteria temporal**. El tratamiento es urgente y se basa en **altas dosis de prednisona** (40-60 mg/día) para prevenir la ceguera.
65
¿Cómo se conoce también el Síndrome de Motoneurona Superior?
Síndrome Piramidal
66
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas crónicas del Síndrome de Motoneurona Superior?
* Paralisis espástica
* Hipertonía
* Hiperreflexia
* Clonus patológico
* Postura de flexión de los miembros superiores y extensión de los miembros inferiores
* Sincinesias
67
¿Qué es la sincinesia en el contexto del Síndrome de Motoneurona Superior?
Movimientos involuntarios que ocurren en el lado paralizado al intentar realizar un movimiento voluntario en el lado sano
68
¿Qué ocurre en el Síndrome de Motoneurona Inferior?
Lesión en el soma o axones de la motoneurona inferior o en la mielina de los nervios periféricos
69
¿Qué muestra la electromiografía en el Síndrome de Motoneurona Inferior?
Datos de denervación, sospechados por la presencia de fasciculaciones
70
¿Qué son las fasciculaciones?
Contracciones involuntarias visibles en la piel como movimientos ondulantes
71
¿Qué vías están afectadas en el Síndrome de Motoneurona Superior?
Las vías corticospinales o de la corteza cerebral
72
¿Qué motoneuronas están afectadas en el Síndrome de Motoneurona Inferior?
Las motoneuronas del asta anterior de la médula espinal o de los nervios periféricos
73
¿Cuáles son los reflejos patológicos presentes en el paciente con Síndrome de Motoneurona Superior?
* Babinski en el lado pléjico
* Signo de Oppenheim
* Signo de Gordon
* Signo de Hoffman
74
¿Qué sugiere un Signo de Hoffman positivo?
Una lesión ubicada por encima de la vértebra cervical
75
¿Qué es el clonus?
Aparición de contracciones musculares rítmicas e involuntarias al estirar bruscamente un músculo
76
¿Qué indica la presencia de clonus?
Afectación de la Motoneurona Superior
77
¿Cómo se denomina el síndrome que afecta ambas motoneuronas (superior y inferior)?
Esclerosis Lateral Amiotrofica (ELA)
## Footnote
Es la enfermedad que presentó el famoso científico Stephen Hawking, que superó las expectativas de vida (más de 50 años).
78
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas agudas del Síndrome de motoneurona superior?
* Parálisis flácida
* Reflejos osteotendinosos disminuidos o ausentes
* Reflejos cutáneos ausentes
* Hipotonía
* No hay fasciculaciones
79
¿Cuáles son las causas del Síndrome de Motoneurona Inferior?
* Lesiones de la neurona motora en el asta anterior (Poliomielitis)
* Compresión de la raíz ventral (Hernia discal)
* Síndrome del túnel carpiano
* Polineuropatías axonales
* Polineuropatías desmielinizantes
80
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del Síndrome de Motoneurona Inferior?
* Parálisis flácida
* Hipotonía
* Reflejos osteotendinosos disminuidos
* Atrofia muscular
* Desaparición de los reflejos cutáneos
81
¿Cuáles son los hallazgos clínicos al ingreso de un paciente con Síndrome de Motoneurona inferior ?
* Parálisis flácida
* Hipotonía
* Reflejos osteotendinosos disminuidos o ausentes
* fasciculaciones
82
¿Cuáles son los hallazgos clínicos a los 20 días en un paciente con Síndrome de Motoneurona Superior?
* Parálisis espástica
* Hipertonía
* Hiperreflexia
* Clonus
* Sincinesias
83
¿Cuáles son las causas del Síndrome de Motoneurona Superior?
* ACV isquémico o hemorrágico
* Traumatismos
* Tumores
* Esclerosis múltiple
* Infecciones: Abscesos o Encefalitis
* Lesiones medulares (mielopatías)
84
¿Qué es la Enfermedad de Parkinson?
Es de etiología idiopática y se debe a un defecto/pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra, afectando el control de los movimientos.
85
¿Qué ocurre con las células nerviosas en el cuerpo estriado debido a la pérdida de neuronas en la sustancia nigra?
Funciona de manera descontrolada.
86
Definición de Marcha parkinsoniana
Marcha a pasos cortos y lentos arrastrando los pies, se suelen apoyar en la pared o en los marcos de las puertas cuando caminan.
87
¿Qué características presenta la Marcha parkinsoniana?
* No balancean los brazos al caminar
* A veces el tronco se desplaza por delante de los miembros inferiores y provoca una tendencia a caída (marcha festinante)
88
¿Cuáles son los 4 principales síntomas clínicos de la Enfermedad de Parkinson?
* Rigidez muscular
* Temblor en reposo
* Bradicinesia (lentitud de movimiento)
* Pérdida del equilibrio postural
89
¿Qué es el Parkinsonismo?
Desórdenes neurológicos que comparten los cuatro síntomas principales del paciente parkinsoniano y son provocados por déficit de dopamina en la sustancia nigra, pero su etiología no es idiopática.
90
¿Cuáles son 5 causas de Parkinsonismo?
* Encefalitis
* Traumatismo craneano reiterado
* Lesión isquémica de los ganglios basales en gerontes
* Uso de neurolépticos antipsicóticos
* Drogas (anfotericina B, metoclopramina, anticonceptivos orales, litio, amiodarona)
* Tóxicos
* Enfermedad de Wilson
* Síndrome paraneoplásico neurológico
* Trastorno del metabolismo del calcio
91
Definición del signo de Almohadón invisible
Signo de la rigidez extrapiramidal del parkinson, donde la rigidez del cuello provoca que al acostarse en la camilla la cabeza quede como flotando en el aire.
92
Definición del signo de la Rueda dentada
Se produce por falta de relajación de los músculos antagonistas, cede con movimientos graduados, cortos y abruptos como una engranaje.
93
¿Qué es el síndrome Parkinson-plus?
Trastornos que pueden ser confundidos con la Enfermedad de Parkinson o con parkinsonismos convencionales, pero se diferencian por presentar compromisos neuronales adicionales.
94
¿Cuál es el precursor metabólico de la Dopamina utilizado en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson?
Carbidopa-Levodopa
95
¿Qué medicamento es un inhibidor de la MAO-B usado en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson?
Seleginina
96
¿Cuál es un estimulante de la liberación de Dopamina en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson?
Amantadina
97
¿Por qué se administra Carbidopa con Levodopa en pacientes con Enfermedad de Parkinson?
Para evitar su conversión en dopamina en la periferia, permitiendo que más Levodopa llegue al cerebro y reducir los efectos colaterales de la Levodopa
## Footnote
Carbidopa inhibe la dopa-descarboxilasa periférica, aumentando la eficacia de Levodopa al permitir que cruce la barrera hematoencefálica.
98
¿Cómo es un temblor de un parkinsoniano de reposo?
Temblor grueso, rítmico, suele comenzar en una mano, luego puede extenderse a la otra y menos frecuente a los pies, piernas, mandíbula, labio o lengua
## Footnote
Este tipo de temblor es característico de la Enfermedad de Parkinson.
99
Nombra 5 manifestaciones clínicas de la Enfermedad de Parkinson.
* Malestar general
* Voz excesivamente baja
* Micrografía
* Irritabilidad
* Depresión sin razón aparente
## Footnote
Otras manifestaciones incluyen temblor, rigidez, bradicinesia, inestabilidad de la postura, insomnio y disartria.
100
¿Cuál es el efecto de la Carbidopa en la conversión de Levodopa?
Previene la conversión de Levodopa en la periferia
## Footnote
Esto permite que más Levodopa cruce la barrera hematoencefálica y se convierta en dopamina en el sistema nervioso central.
101
¿Qué significa 'micrografía' en el contexto de la Enfermedad de Parkinson?
Escribiendo con letras pequeñas y desordenadas
## Footnote
Este síntoma es una manifestación común en pacientes con Parkinson.
102
¿Qué es la 'rigidez' en la Enfermedad de Parkinson?
Rigidez muscular que se presenta como un signo de la rueda dentada
## Footnote
Este signo se refiere a la resistencia que se siente al mover un miembro.
103
¿Qué es la 'bradicinesia' en la Enfermedad de Parkinson?
Es la lentitud de movimiento
## Footnote
Este síntoma es uno de los más característicos de la enfermedad.
104
¿Qué es la 'disartria' en la Enfermedad de Parkinson?
Dificultad para articular palabras
## Footnote
Es un síntoma que afecta la comunicación en pacientes con la enfermedad.
105
¿Qué se entiende por 'instabilidad de la postura' en la Enfermedad de Parkinson?
Dificultad para mantener el equilibrio
## Footnote
Esto puede llevar a caídas frecuentes en los pacientes.
106
V/F: La voz en pacientes con Enfermedad de Parkinson es típicamente excesivamente alta.
Falso
## Footnote
La voz es a menudo excesivamente baja en estos pacientes.
107
¿Qué es la Cefalea Aguda?
Son cefaleas que comienzan de forma brusca, con gran intensidad.
## Footnote
Requieren rápida evaluación con imágenes y punción de líquido cefalorraquideo.
108
¿Qué caracteriza al Síndrome de Call-Fleming?
Cefalea muy intensa de aparición brusca con vasoconstricción cerebral multifocal y segmentaria.
## Footnote
Causas incluyen embarazo con preeclampsia, postparto, consumo de drogas y uso de descongestivos nasales.
109
¿Qué síntomas acompañan al Síndrome de Call-Fleming?
Náuseas, vómitos, fotofobia y fonofobia.
110
¿Qué es la Leucoencefalopatía posterior reversible?
Cefalea intensa acompañada de déficit neurológico focal (visual, convulsiones, encefalopatía).
111
¿Cómo se presenta la Cefalea post punción lumbar?
Empeora cuando el paciente se levanta y mejora cuando el paciente se acosta.
112
¿Qué es la Migraña (jaqueca)?
Cefalea periocular, episódica, pulsátil e intensa asociada a náuseas, vómitos y a veces diarrea que puede estar precedido por aura.
113
¿Qué se entiende por aura en los ataques de Migraña?
Manifestaciones que pueden incluir síntomas visuales, motores o psíquicos.
114
¿Qué se visualiza en la resonancia magnética de la Leucoencefalopatía posterior reversible?
Áreas de edema vasogénico en la sustancia blanca en la zona posterior del cerebro.
115
¿Qué puede causar la muerte en pacientes con Leucoencefalopatía posterior reversible?
Edema cerebral o hemorragia cerebral.
116
¿Cómo se presenta la Cefalea por cardiopatía isquémica?
Tipo aguda, aparece en ejercicio o stress, acompañada de sensación nauseosa que mejora con reposo y nitratos.
117
¿Cuál es la duración típica de un episodio de Migraña?
4-72 horas.
118
¿Qué es el Status Migrañoso?
Crisis de migraña con una cefalea que dura más de 72 horas.
119
¿Cuáles son las causas de Cefalea por cardiopatía isquémica?
* Aumento del PNA (vasodilatación de vasos cerebrales)
* Aumento del estasis venoso y presión intracraneana
* Aumento de la liberación de bradiquinina, serotonina y histamina
* Vasoespasmos de las coronarias y vasos cerebrales.
120
¿Cuáles son las causas comunes de Cefalea Aguda?
* Hemorragia subaracnoidea
* Crisis hipertensiva aguda
* ACV isquémico o hemorrágico
* Hipertensión endocraneana
* Meningitis
* Encefalitis
* Glaucoma agudo
* Hipotensión del LCR
* Medicamentos: nitratos, sildenafil.
121
¿Cómo ocurre la Cefalea post punción lumbar?
Por disminución de la presión intracraneal y vasodilatación cerebral independientemente de la cantidad de LCR extraído.
122
¿Qué es el Ergotismo?
Efecto colateral de la Ergotamina que causa isquemia y necrosis de los dedos por excesiva vasoconstricción tisular.
123
¿Qué se debe descartar en Cefaleas Crónicas?
* Refracción
* Uveítis
* Glaucoma agudo
* Sinusitis
* Bruxismo y otras patologías odontológicas.
124
¿Cuál es la etiopatogenía de la Migraña?
Dilatación de los grandes vasos craneanos y de la duramadre, inervados por el nervio trigémino que producen el péptido simil Calcitonina.
125
¿Por qué la Migraña empeora durante la menstruación?
Por la disminución de los estrógenos que produce una caída de neuropéptido Y y Galanina.
126
¿Qué sustancia genera migraña?
Péptido simil calcitonina
## Footnote
Produce dilatación y edema neurógeno por extravasación de líquido de los vasos de la duramadre.
127
¿Cuál es el tratamiento profiláctico crónico para la Migraña crónica recidivante frecuente?
Se pueden utilizar fármacos como:
* Atenolol
* Verapamilo
* Amitriptilina
* Aspirina
* Pizotifeno
* Topiramato
128
¿Cómo se presenta la Neuralgia del Trigémino?
Como un dolor lancinante en el territorio inervado por el trigémino mientras el paciente se lava los dientes, mastica, traga.
129
¿Cuál es la tendencia del dolor en la Neuralgia del Trigémino?
Empeora progresivamente en frecuencia y severidad con el tiempo.
130
¿Qué se debe descartar si la Neuralgia del Trigémino ocurre en pacientes jóvenes?
Esclerosis múltiple o esclerodermia.
131
¿Qué fármacos se utilizan para tratar la Neuralgia del Trigémino?
Carbamacepina (inhibidor de los canales de sodio) o Gabapentin (análogo del GABA)
132
¿Cuáles son las opciones de tratamiento para el ataque agudo de Migraña?
* Ergotamina + cafeína
* Triptanes
* Tramadol
* Meprednisona o Dexametasona
133
¿Por qué es benéfica la Ergotamina en el tratamiento del ataque agudo de Migraña?
Porque es un agonista con los receptores de serotonina (vasoconstricción) e inhibe la liberación del péptido simil Calcitonina.
134
¿Cuál es la característica de la Hemicránea Paroxística Continua?
Dolor continuo de un lado de la cara que varía de intensidad.
135
¿Cuál es el fármaco de elección para la Hemicránea Paroxística Continua?
Indometacina.
136
¿Cómo se describe la Algia facial persistente idiopática?
Un dolor localizado sólo en la cara, unilateral, profundo, mal localizado, severo, persistente.
137
¿Qué hallazgos se encuentran en el examen neurológico de la Algia facial persistente idiopática?
No hay hallazgos anormales en el examen neurológico ni en la resonancia magnética.
138
¿Cómo es el dolor en la Cefalea tensional?
Dolor persistente y sordo que aparece en la región temporal con distribución en banda.
139
¿Qué síntomas no se presentan en la Cefalea tensional?
No se acompaña de náuseas, vómitos, fono o fotofobia.
140
¿Qué caracteriza a la Cefalea histaminérgica (Cluster)?
Ocurre por la noche y se produce en racimos, con ataques varias veces al día.
141
¿Cuáles son los síntomas durante un ataque de Cefalea histaminérgica (Cluster)?
* Vasodilatación de la arteria oftálmica ipsolateral
* Aumento de la presión ocular
* Lacrimeo
* Congestión nasal
* Rinorrea
142
¿Qué es la 'sensación inducida por Triptanes'?
Percepción opresiva en la garganta y en el tórax que puede estar mediada por cierta vasoconstricción coronaria.
143
¿Qué fármacos se utilizan durante el ataque agudo de Migraña?
Triptanes.
144
Qué es la Hemorragia Subaracnoidea ?
La HSA se produce por la ruptura vascular, lo que provoca la salida de sangre al espacio subaracnoideo.
145
Cuáles son las causas más comunes y otras causas menos frecuentes de la HSA?
La causa más frecuente es la **ruptura de aneurismas de las arterias cerebrales** (80% de los casos). Otras causas mencionadas incluyen:
* HSA Perimesencefálica no aneurismática (10% de los casos)
* Trauma cerebral
* Ruptura de malformación arteriovenosa (MAV)
* Vasculitis
* Disección de vasos intracraneanos
* Angioplastía amiloide
146
Qué puede ocurrir en los casos de sangrado inicial en una HSA?
El sangrado inicial puede ser cataclísmico, llevando a la muerte por herniación cerebral.
147
¿Qué factores predisponen a la formación y ruptura de aneurismas?
* Tabaquismo
* Alcoholismo
* Hipertensión arterial
* Enfermedad poliquística renal
* Síndrome de Ehlers-Danlos
* Abuso de cocaína y anfetaminas
* Casos familiares
148
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la hemorragia subaracnoidea?
* Cefalea de comienzo brusco
* Náuseas y vómitos
* Síncope
* Meningismo
* Lumbalgia intensa
* Hemorragia subhialoidea en el fondo de ojo
149
¿Cuáles son las complicaciones más comunes de la hemorragia subaracnoidea?
* Resangrado
* Vasoespasmo
* Espasmo ultra temprano
* Infarto cerebral
* Hidrocefalia
* Aumento de la presión intracraneana
* Convulsiones
150
¿Qué es la escala de Hunt y Hess?
Una escala utilizada para clasificar la gravedad de la hemorragia subaracnoidea
## Footnote
Grados van desde asintomático hasta coma profundo.
151
ESCALA DE HUNT Y HESS EN LA HSA
**Grado 0**: aneurisma detectado previamente a su fisura.
**Grado 1**: paciente asintomático o con cefalea leve con leve rigidez nucal Grado 1 a: déficit neurológico fijo sin otro signo de HSA.
**Grado 2**: cefalea moerada a severa, rigidez de nuca, sin déficit neurológico pero puede tener parálisis de pares craneanos.
**Grado 3** : confuso con déficit neurológico focal leve
**Grado 4**: estuporoso, con hemiparesia moderada o severa
**Grado 5**: coma profundo, postura en descerebración.
152
¿Qué tipo de estudios se utilizan para diagnosticar la hemorragia subaracnoidea?
* Tomografía cerebral sin contraste
* Punción lumbar ( Si hay mucha sospecha de hemorragia subaracnoidea y la tomografía es normal )
* Resonancia magnética nuclear cerebral
153
¿Cuáles son los factores de mal pronóstico en hemorragia subaracnoidea?
* Deterioro importante del nivel de conciencia
* Edad avanzada
* Cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo
* Hiperglucemia
* Accidente cerebrovascular isquémico
* Vasoespasmo
154
¿Cuál es el tratamiento inicial para un paciente con hemorragia subaracnoidea?
* Internación en Terapia Intensiva
* Monitoreo cardíaco continuo
* Reposo absoluto en cama
* Se administran laxantes para que no haga fuerza al defecar.
* Profilaxis de trombosis venosa profunda con heparina
* Evaluar necesidad de medir presión intracraneana
* Intentar mantener la tensión arterial alrededor de 140 mmHg con labetalol si hay HTA
* Sinvastatina 80 mg por dia por 21 días
155
¿Cuáles son las características clínicas de la trombosis venosa cerebral?
* Edema cerebral con hipertensión endocraneana
* Infarto cerebral
* Crisis convulsivas
* Fiebre, eritrosedimentación elevada y leucocitosis en 50% de los casos
156
Qué hallazgos se pueden encontrar en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de un paciente con trombosis venosa cerebral?
Aumento de la presión del LCR.
• Leve elevación de proteínas.
• Presencia de linfocitos y hematíes.
• En trombosis séptica:
• Predominio de neutrófilos.
• Aumento de proteínas.
• Disminución de glucosa.
157
Cuáles son las causas asépticas de la trombosis venosa cerebral y qué seno se ve afectado preferentemente?
Son secundarias a deshidratación severa, caquexia, cáncer, insuficiencia cardíaca congestiva, trauma encefálico, embarazo y anticonceptivos
Afecta preferentemente al seno longitudinal.
158
Cuáles son las causas sépticas de la trombosis venosa cerebral ?
**Infección mastoidea**
**Sinusitis, infección bucal, nasal u orbitaria**
**Infecciones del oído medio**
159
¿Qué tipos de trombosis venosas cerebrales existen?
* Asépticas
* Sépticas
160
¿Cuál es la causa más común de hematoma extradural o epidural ?
Ruptura de la arteria meníngea media o sus ramas
## Footnote
Generalmente secundaria a trauma craneano.
161
¿Qué cuadro clínico clásico presenta un hematoma extradural?
* Pérdida de conocimiento
* Recuperación breve de la conciencia
* Somnolencia a coma progresivo
* Signos de compresión cerebra
* Signos de compresión de un hemisferio cerebral con hemiparesia y signo de Babinski contralateral
162
¿Qué son los hematomas subdurales?
Colecciones líquidas entre la duramadre y la superficie exterior de las leptomeninges
## Footnote
Pueden ser agudos o crónicos.
163
¿Cuál es el cuadro clínico del hematoma subdural agudo?
Similar al del hematoma extradural, con síntomas que aparecen inmediatamente después del daño.
* Pérdida de conocimiento
* Recuperación breve de la conciencia
* Somnolencia a coma progresivo
* Signos de compresión cerebra
## Footnote
Los agudos pueden presentarse como lesiones solitarias causadas por la ruptura de venas corticales
164
Cuáles son las causas y las lesiones asociadas con un hematoma subdural agudo?
Se asocian con otras lesiones de un traumatismo craneoencefálico grave, como:
* contusión y laceración de la corteza cerebral
* hemorragias petequiales
* hematomas intracerebrales o hemorragias subaracnoideas.
165
¿Cuáles son los síntomas del hematoma subdural agudo?
Aparecen inmediatamente después del daño e incluyen pérdida de conciencia, signos de compresión hemisférica, desplazamiento y hernia cerebral.
166
¿En qué pacientes son comunes los hematomas subdurales espontáneos?
Pacientes con hepatopatías crónicas, coagulopatías, bajo tratamiento con anticoagulantes e insuficiencia renal crónica en hemodiálisis con heparina.
167
¿Dónde suelen localizarse los hematomas subdurales?
Cerca de la convexidad, cerca del vertex, preferentemente en la región frontoparietotemporal.
168
¿Qué es el síndrome de hipertensión intracraneal?
Incremento de la presión hidrostática en la cavidad craneal, referida como presión atmosférica por encima de 15 mmHg medida a nivel intra-ventricular.
169
Menciona dos consecuencias del aumento de presión intracraneal.
* Compresión de estructuras nerviosas
* Herniación cerebral
170
Manifestaciones sintomáticas del la síndrome de hipertensión endocraneana.
Las manifestaciones clínicas incluyen:
**Cefalea**: Intensa, progresiva, con aumento matutino o nocturno, y con poca respuesta a analgésicos. Empeora con los cambios de posición, la tos y la defecación.
**Vómitos**: Pueden ser violentos ("en chorro") y sin náuseas previas.
**Edema de papila bilateral**: Se observa en el fondo de ojo y puede causar "moscas volantes" y ceguera intermitente.
**Hipertensión arterial**: Un mecanismo reflejo para mantener la perfusión cerebral.
**Parálisis del VI par craneal**: Por compresión.
**Somnolencia, encefalopatía y coma.**
171
¿Cuáles son las causas más comunes del síndrome de hipertensión intracraneal?
* Tumores encefálicos
* Meningitis
* Fracturas de base de cráneo
* Hemorragias intraparenquimatosas
* Hidrocefalia obstructiva
172
¿Qué caracteriza a la hipertensión intracraneal idiopática?
Aumento de la presión intracraneal sin evidencia de patología intracraneal.
173
Para diagnosticar hipertensión intracraneal idiopática, ¿cuáles son los criterios que deben cumplirse?
* LCR > 200 mm de H2O
* Composición normal del LCR
* Signos de hipertensión endocraneana
174
¿A quién predomina la hipertensión intracraneal idiopática?
Mujeres jóvenes de 20 a 40 años y obesas.
175
¿Qué es la herniación cerebral?
Desplazamiento de la masa encefálica a través de orificios craneanos debido a hipertensión endocraneana.
176
¿Qué es el edema cerebral?
Aumento de la presión intracraneana que puede generar disminución crítica de la perfusión cerebral.
177
Menciona un tratamiento para el edema cerebral.
**Elevación de la cabecera de la cama a 30º.
**
**Manitol al 20%**: diurético osmótico que actúa en 20 minutos y dura 4-6 horas. Su interrupción brusca puede causar un efecto rebote.
**Furosemida**: diurético de asa, administrado por vía intravenosa.
**Hiperventilación**: se utiliza con asistencia respiratoria para disminuir la PaCO2 a 30 mmHg, lo que produce vasoconstricción cerebral y reduce el edema.
**Pentobarbital**: un barbitúrico que se usa con precaución por su efecto hipotensor.
**Remoción de LCR**: se extraen pequeñas cantidades para disminuir la PIC por debajo de 20 mmHg.
178
¿Cuál es la presión intracraneana normal?
Entre 7 y 15 mmHg.
179
¿Cuáles son las indicaciones para la colocación de un dispositivo de medición de la PIC?
* Trauma cerebral severo
* Neurocirugía
* Hemorragias intracraneales
180
¿Qué es el monitoreo intraventricular?
Técnica que consiste en colocar un catéter en el interior del sistema ventricular para medir la PIC.
181
¿Qué es el monitoreo intraparenquimatoso?
Inserción de un dispositivo directamente en el parénquima cerebral para medir la PIC.
182
Menciona las causas más comunes de síndrome meníngeo.
* Meningitis infecciosas (virales, bacterianas, por hongos, parasitarias, por micobacterias, espiroquetas)
* Hemorragia en el líquido cefalorraquídeo
* Meningitis asépticas
## Footnote
La hemorragia puede ocurrir en casos de hemorragias subaracnoideas.
183
¿Qué es un factor predisponente para el síndrome meníngeo relacionado con el líquido cefalorraquídeo?
Pérdida crónica de líquido cefalorraquídeo a nivel nasal
## Footnote
Esta pérdida puede aumentar el riesgo de infecciones meníngeas.
184
¿Qué tipo de shunt puede ser un factor predisponente para el síndrome meníngeo?
* Shunt de derivación ventrículo-peritoneales
* Shunt de derivación ventrículo-atriales
## Footnote
Estos dispositivos pueden facilitar la entrada de patógenos al sistema nervioso central.
185
Nombra dos condiciones inflamatorias que son factores predisponentes para el síndrome meníngeo.
* Otitis
* Sinusitis
## Footnote
Estas condiciones pueden ser fuentes de infección que se extienden a las meninges.
186
¿Qué tipo de condiciones inmunológicas pueden predisponer al síndrome meníngeo?
* Inmunodepresión
* Inmunodeficiencias genéticas
## Footnote
Estos estados pueden disminuir la capacidad del cuerpo para combatir infecciones.
187
¿Qué condición relacionada con el bazo puede ser un factor predisponente para el síndrome meníngeo?
Aesplenia o esplenectomía previa
## Footnote
La ausencia del bazo puede afectar la respuesta inmune.
188
Menciona dos trastornos hematológicos que son factores predisponentes para el síndrome meníngeo.
* Timoma
* Mieloma
## Footnote
Estos trastornos pueden afectar la producción y función de células inmunitarias.
189
¿Qué malformaciones congénitas pueden predisponer al síndrome meníngeo?
* Espina bífida
* Meningocele
## Footnote
Estas condiciones pueden comprometer la integridad del sistema nervioso central.
190
¿Qué tipo de trauma puede ser un factor predisponente para el síndrome meníngeo?
Trauma craneano y cirugía cerebral reciente
## Footnote
Estas situaciones pueden facilitar la entrada de patógenos al sistema nervioso central.
191
Cómo se manifiesta el síndrome raquiálgico en un paciente con síndrome meníngeo?
La inflamación de las meninges irrita las raíces nerviosas, causando cefalea, rigidez de nuca, dorsalgia y lumbalgia.
192
Cuál es la relación entre el síndrome meníngeo y la fiebre?
La meningitis puede cursar con fiebre, y en ocasiones, este puede ser el único síntoma de presentación.
193
Qué síntomas de hipertensión endocraneana pueden presentarse en el síndrome meníngeo?
Se produce por el edema cerebral. El paciente puede tener
* fotofobia,
* edema de papila
* bradicardia
* hipertensión arterial
* cefalea intensa
* vómitos "en chorro".
194
Qué otros síndromes clínicos pueden estar asociados con el síndrome meníngeo?
**Síndrome convulsivo**: Por el componente encefalítico.
**Síndromes neurológicos focales**: Con paresias, plejías, disfasias o afasias.
**Compromiso de pares craneales:** Es común, especialmente de los pares visuales.
**Síndrome purpúrico:** Típico de la meningoencefalitis por Meningococo.
**Encefalopatía.**
195
¿Qué se intenta hacer en el signo de Kernig 1?
Se intenta sentar al paciente levantando en bloque el tronco mientras se opone a la flexión de las rodillas.
## Footnote
Un resultado positivo implica que el paciente flexiona las rodillas y manifiesta dolor al intentar extenderlas.
196
¿Cómo se define el signo de Kernig 2?
Se levanta un miembro inferior en extensión y al llegar a cierta altura el paciente se ve obligado a flexionarlo por dolor.
## Footnote
Indica irritación meníngea.
197
¿Qué ocurre en el signo de Brudzinski 1 al flexionar la cabeza del paciente?
Se produce la flexión de las rodillas, a veces asociada a dilatación pupilar.
## Footnote
También puede aparecer un reflejo de Babinski espontáneo si se opone a la flexión.
198
¿Cuál es el procedimiento del signo de Brudzinski 2?
Con el enfermo en decúbito dorsal, al flexionar la pierna sobre el muslo y ésta sobre la pelvis, el miembro del lado opuesto imita el movimiento.
## Footnote
Es un signo de irritación meníngea.
199
¿Cuál es la importancia de iniciar el tratamiento antibiótico en un cuadro meningítico?
Toda demora en el tratamiento puede incrementar el peligro vital y dejar secuelas neurológicas irreversibles.
200
¿Qué procedimiento se debe realizar antes de efectuar una punción lumbar en casos de meningitis?
Se debe solicitar una tomografía computada cerebral para descartar Hipertension intra craneana .
201
¿Qué se debe descartar mediante un fondo de ojo antes de realizar una punción lumbar?
La presencia de edema de papila, lo que contraindica la realización de la punción.
202
¿Qué se debe hacer si no se puede discriminar si es una meningitis bacteriana o no?
Se debe tratar de forma empírica con antibióticos como si fuera una meningitis bacteriana.
203
¿Cómo se dividen las meningitis según las características del líquido?
En meningitis a líquido purulento o turbio y meningitis a líquido claro.
204
¿Cuáles son los tipos de meningitis a líquido purulento o turbio?
Meningitis adquiridas en la comunidad y meningitis por fractura de cráneo con exposición encefálica o postquirúrgica.
205
¿Qué gérmenes son responsables de las meningitis adquiridas en la comunidad?
* Meningococo
* Neumococo
* Haemophilus influenza
* Streptococo agalactiae
* Listeria monocitogenes
* Estafiloco aureus
206
¿Cuál es el tratamiento empírico de elección para la meningitis bacteriana?
Ceftriaxona 4 g + vancomicina 30 a 45 mg/kg por vía intravenosa por al menos 14 días.
————
14 dias:
18-50: Ceftriaxona 2g/12h
> 50: Ceftriaxona 2g/12h + ampicilina 2g/4h
Inmunocomprometido: vancomicina + ampicilina + cefepime
Antecedente de TEC o neurocirurgia: vancomicina + cefepime
207
¿Qué medicamento se recomienda administrar para disminuir el edema cerebral en meningitis?
Dexametasona 0,15 mg/kg cada 6 horas durante los 4 días iniciales.
208
¿Qué se recomienda para la profilaxis de meningitis a meningococo?
Administrar 600 mg cada 12 horas de rifampicina a todo adulto que estuvo en contacto cercano con el paciente.
209
¿Qué gérmenes son comunes en meningitis secundarias a fractura de cráneo o postquirúrgicas?
* Estafilococo
* Infecciones por gram negativos
* Pseudomonas
* Anaerobios
210
¿Cómo se dividen las meningitis a líquido claro?
En meningitis infecciosas y meningitis asépticas.
211
¿Cuáles son algunas causas de meningitis infecciosas a líquido claro?
* Meningitis viral
* Meningitis por HIV
* Meningitis por Criptococo
* Meningitis por Histoplasma
* Meningitis por Coccidiodomicosis
* Meningitis tuberculosa
* Meningitis por micobacterias atípicas
* Meningitis por sífilis
* Meningitis por leptospiras
* Meningitis por amebas de agua dulce
* Meningitis por brucelosis
* Meningitis por enfermedad de Lyme
* Meningitis por cisticercosis
* Meningitis chagásica
* Meningitis por ricketsias
212
¿Qué es la meningitis aséptica?
Un cuadro meníngeo no producido por gérmenes.
213
¿Cuáles son algunas causas de meningitis aséptica?
* Carcinomatosis meníngea
* Secundaria a quiste dermoideo o epidermoideo
* Secundaria a meningitis química por mielografía
* Secundaria a drogas
* Síndrome de Behçet
* Enfermedad de Wegener
* Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
* Sarcoidosis
* LES
214
¿Qué es un absceso cerebral?
Es una colección supurativa a nivel cerebral.
## Footnote
Los abscesos cerebrales son más frecuentes a nivel del lóbulo frontal o temporal.
215
¿Qué síntomas pueden presentarse en un absceso cerebral?
Fiebre elevada, escalofríos, eritrosedimentación elevada, leucocitosis, neutrofilia, síndrome de hipertensión endocraneana, meningitis, convulsiones, encefalopatía, signos de foco neurológico, signos de compromiso cerebeloso.
## Footnote
La meningitis se presenta en un 30% de los casos.
216
¿Qué tipo de estudios se utilizan en la metodología diagnóstica para el absceso cerebral?
Rutina general de laboratorio, tomografía computada con contraste, resonancia magnética con gadolinio en T1.
217
Completa la frase: Un absceso cerebral es más frecuente en el _______ o _______.
lóbulo frontal o temporal.
218
¿Qué es la encefalitis?
Infección aguda del parénquima encefálico caracterizada por fiebre, cefalea y alteración del sensorio.
## Footnote
Puede presentar déficit neurológicos focales o multifocales y convulsiones focales o generalizadas.
219
¿Cuáles son los síntomas de la encefalitis puras?
Encefalopatía, fiebre, signos de foco neurológico, compromiso de pares craneanos y convulsiones.
## Footnote
Los signos neurológicos pueden incluir afasias, plejías y paresias.
220
Causas primarias de la encefalitis
Principalmente virales:
* Virus herpes
* Arbovirus
* Enterovirus
* Adenovirus
* Rabia
* Sarampión
* Rubéola
## Footnote
Estas son las causas más comunes identificadas.
221
¿Qué es la encefalitis postinfecciosa?
También llamada encefolimielitis diseminada aguda (ADEM), con etiología inmunomediada y antecedente de infección viral reciente.
## Footnote
Es una causa secundaria de encefalitis.
222
Nombra tres virus que causan encefalitis virales.
* Virus Herpes simple tipo 1
* Virus de la encefalitis de San Luis
* Virus de la rabia
## Footnote
Existen otros virus que también pueden causar encefalitis.
223
¿Cuál es la causa más frecuente de encefalitis esporádica aguda?
Virus Herpes Simple tipo 1.
## Footnote
Este virus es conocido por provocar encefalitis de manera más común.
224
Síntomas asociados a la encefalitis por virus Herpes tipo 1.
Cefalea, cambios de conducta, estado confusional, trastornos mnésicos, alteración del lenguaje y actividad comicial focal.
## Footnote
La fiebre es frecuente en estos casos.
225
¿Qué hallazgos se pueden encontrar en el líquido cefalorraquídeo en casos de encefalitis por virus Herpes Simple?
* Aumento de la presión de apertura
* Pleocitosis linfocítica de 5 a 500 células/mm3
* Eritrocitos o xantocromía
* Elevación leve a moderada de las concentraciones proteicas
* Concentración de glucosa normal o algo elevada
## Footnote
Estos hallazgos reflejan la naturaleza necrótica hemorrágica de la encefalitis.
226
Tratamiento para la encefalitis por virus Herpes Simple.
Aciclovir intravenoso en dosis de 10 mg/kg cada 8 horas durante tres semanas.
## Footnote
Este tratamiento es esencial para manejar la infección.
227
¿Qué es la encefalopatía?
Alteraciones en la capacidad de conexión con el medio debido a modificaciones del sensorio.
## Footnote
La encefalopatía afecta la conciencia y el contenido de la consciencia.
228
¿Cuáles son las estructuras del Sistema Nervioso Central que participan en la preservación del nivel de conciencia?
Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) y corteza cerebral.
## Footnote
Estas estructuras son fundamentales para el estado de vigilia y conciencia.
229
¿Dónde se encuentra el SRAA y cuál es su función?
Situado en el tronco encefálico, interviene en el proceso de vigilia y nivel de conciencia.
## Footnote
Es esencial para el mantenimiento del estado de alerta.
230
Menciona los tipos de alteraciones en la personalidad que pueden indicar encefalopatía.
Alteraciones sutiles que solo familiares pueden detectar.
## Footnote
Es importante que los médicos presten atención a los familiares que notan cambios.
231
¿Qué es la inversión del ritmo del sueño y en qué población es común?
El paciente permanece despierto y excitado durante la noche y duerme durante el día, común en ancianos.
## Footnote
Puede ser un primer grado de muchas encefalopatías metabólicas.
232
¿Qué es el letargo o sopor en el contexto de la encefalopatía?
Tendencia irresistible al sueño, lucidez momentánea al ser despertado.
## Footnote
El paciente vuelve a caer en sopor intenso al dejar de ser estimulado.
233
¿Cómo se caracteriza la obnubilación en un paciente?
Comportamiento como 'si viera todo a través de una nube', respuestas lentas.
## Footnote
Puede parecer que el paciente tiene reacciones tontas.
234
¿Qué es la confusión en el contexto de la encefalopatía?
Confusión de lugares y personas, como confundir el hospital con su casa.
## Footnote
La confusión puede extenderse a reconocer a familiares.
235
¿Cómo se presenta un paciente en estado de estupor?
Estupor: estado de conciencia casi ausente; responde solo a estímulos fuertes (dolorosos).
Mira con desconcierto, sorpresa e inquisición, incapaz de entender su entorno.
## Footnote
La expresión es de intensa sorpresa.
236
¿Qué es el coma en relación a la encefalopatía?
Inconsciencia total del paciente respecto a sí mismo y su entorno.
## Footnote
No responde a estímulos externos.
237
¿Cuáles son las características de la encefalopatía en más?
Predomina la excitación nerviosa y la agitación.
## Footnote
Puede incluir nerviosismo, insomnio, taquipsiquia.
238
¿Qué es la taquipsiquia?
Aceleración mental y fuga de ideas, euforia y excitación.
## Footnote
Es un síntoma común en la encefalopatía en más.
239
¿Qué implica la excitación psicomotriz en un paciente?
Aceleración mental y movimientos corporales generalizados.
## Footnote
El paciente no puede permanecer quieto en el lecho.
240
¿Qué tipo de conductas puede presentar un paciente con encefalopatía en más?
Conductas agitadas y violentas, incluyendo agresión verbal y física.
## Footnote
Puede haber episodios de fuga.
241
¿Cuáles son las causas de encefalopatía aguda?
* Encefalopatía estructural
* Encefalopatía no estructural o metabólica
* Encefalopatía con hiperactividad simpática
* Encefalopatía por medicamentos, drogas, tóxicos y abstinencias
* Encefalopatía de causa psiquiátrica
## Footnote
Estas causas pueden variar en gravedad y presentación.
242
¿Qué es la encefalopatía de causa estructural?
Es aquella en la cual mediante la TAC o la punción lumbar tenemos evidencia de lesiones del sistema nervioso central.
## Footnote
Incluye encefalitis, meningitis, abscesos, trombosis venosas cerebrales, accidentes cerebrovasculares, hematomas intracraneanos, metástasis, linfomas, encefalomielitis aguda diseminada, encefalopatía hemorrágica aguda, toxoplasmosis cerebral.
243
¿Qué condiciones pueden causar encefalopatía no estructural metabólica?
Acidosis metabólica, alcalosis metabólica, alcalosis respiratoria severa, acidosis respiratoria, hipoglucemia, sepsis, hiponatremia, hipernatremia, hipotermia e hipertermias severas, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica, encefalopatía anémica, encefalopatía post convulsiva.
## Footnote
Cada una de estas condiciones tiene efectos diferentes sobre el sensorio.
244
¿Qué provoca la acidosis metabólica en los pacientes con encefalopatia?
Trastornos del sensorio que explican la encefalopatía de la acidosis diabética, urémica, por intoxicación con metanol, ayuno prolongado, grandes pérdidas de bicarbonato.
## Footnote
La acidosis metabólica puede llevar a un estado confuso en los pacientes.
245
¿Cuáles son los efectos de la alcalosis metabólica severa?
Puede producir alteraciones del sensorio debido a severa hipovolemia, grandes pérdidas de jugo gástrico y EPOC tratado con exceso de diuréticos y aminofilina.
246
¿Qué produce la hipercapnia en los pacientes con acidosis respiratoria?
Vasodilatación cerebral con cefaleas, edema de papila, flapping y encefalopatía.
## Footnote
Se observa en pacientes con EPOC y durante crisis asmáticas.
247
¿Qué síntomas provoca la hipoglucemia en los pacientes?
Hambre, sueño, intensa activación simpática por estrés (taquicardia, midriasis, sudoración), convulsiones si las glucemias son menores de 40 mg%.
## Footnote
Si no se corrige en pocos minutos, puede provocar daño cerebral irreversible.
248
¿Cómo se presenta la encefalopatía hiposmolar por hiponatremia?
Con letargo y obnubilación a 120 meq/l, confusión a 115 meq/l, estupor y signos de foco neurológico a 110 meq/l, convulsiones y coma a 105 meq/l, y muerte con sodios menores de 100 meq/l.
249
¿Qué efectos tiene la hipernatremia en los pacientes?
Irritabilidad, agresividad, alucinaciones visuales, encefalopatía franca, convulsiones y coma a osmolaridad alrededor de 315 mosm/l, con riesgo de fallecimiento por múltiples hemorragias encefálicas.
250
¿Qué provoca la encefalopatía hepática en pacientes con insuficiencia hepática?
Trastornos del sensorio hasta llegar al coma con edema cerebral, producidos por falsos neurotransmisores no detoxificados a nivel hepático.
251
¿Qué causa la encefalopatía urémica?
Retención de sustancias nitrogenadas y acidosis metabólica en la insuficiencia renal con uremias mayores de 90 mg/dl.
252
¿Qué factores pueden causar encefalopatía secundaria a drogas?
Drogas de adicción, medicamentos o alcohol, incluyendo el estado de embriaguez seguido de depresión del sensorio y coma alcohólico.
253
¿Qué tipos de drogas son relevantes en la encefalopatía secundaria?
Cocaina, crack, paco, éxtasis, anfetaminas, ketamina, inhalación de solventes, heroína, morfina, LSD y otros alucinógenos.
254
¿Qué es el score de Glasgow?
Es un sistema de evaluación para pacientes con trastornos del sensorio.
255
¿Cuántos parámetros se consideran en el score de Glasgow?
Tres parámetros.
256
¿Cuáles son los tres parámetros del score de Glasgow?
* Apertura de ojos (O)
* Respuesta motora (M)
* Respuesta verbal (V)
257
¿Cómo se evalúa la respuesta motora en el score de Glasgow?
Se evalúa mediante la obediencia a órdenes, localización del dolor, retirada al dolor, flexión anormal al dolor, extensión al dolor y respuesta nula.
258
¿Cómo se aplica el estímulo doloroso para evaluar la respuesta motora?
Con compresión de los nudillos sobre el esternón del paciente.
259
¿Cómo se considera que un paciente localiza el dolor?
Si mueve su mano y retira la mano del médico que le provoca dolor.
260
¿Qué puntaje indica que un paciente está en coma según el score de Glasgow?
Un puntaje menor de 8.
261
¿Qué es una crisis convulsiva?
Aparición transitoria de signos y/o síntomas provocados por una actividad neuronal anómala excesiva o simultánea en el cerebro.
262
¿Cómo se clasifican las crisis convulsivas?
Según su origen, presencia/ausencia de síntomas motores y afectación o no del nivel de conciencia.
263
¿Cuáles son las características de las convulsiones tónico-clónicas (gran mal)?
Comienzan con un grito, caída al piso, pérdida súbita del conocimiento, movimientos bruscos de flexo-extensión de las cuatro extremidades, apnea, relajación de esfínteres urinario y fecal, y sialorrea.
264
¿Qué síntomas presenta el paciente durante una convulsión tónico-clónica?
Midriasis paralítica, hipertensión, Babinski positivo y cianosis.
265
¿Qué son las auras en el contexto de las crisis convulsivas?
Percepción de olor a quemado, alucinaciones visuales, ilusiones visuales o sensación de deja vu que pueden preceder el episodio.
266
¿Qué estado presenta el paciente después de una convulsión tónico-clónica?
Recupera la consciencia pero permanece confuso y obnubilado durante horas.
267
¿Qué es una crisis de ausencia o petit mal?
Es una interrupción paroxística y de corta duración del estado de conciencia (5 a 30 segundos) en niños o adolescentes. El paciente permanece inmóvil y no cae al piso, ya que no pierde el tono muscular.
## Footnote
Durante el episodio, el paciente tiene la mirada fija y puede presentar parpadeo persistente a razón de 3 ciclos por segundo.
268
¿Qué son las convulsiones mioclónicas?
Son contracciones musculares repentinas y breves que pueden afectar a músculos faciales, tronco, extremidades, músculos individuales o grupos de músculos, y pueden ser aisladas o repetitivas.
## Footnote
La mioclonía de los párpados se refiere a sacudidas rápidas de los párpados al cerrar los ojos.
269
¿Cómo se caracterizan las crisis convulsivas focales?
La actividad epiléptica comienza en una zona de la corteza cerebral.
## Footnote
Las crisis focales pueden ser motoras, cognitivas o emocionales.
270
¿Qué son las crisis focales motoras?
Son crisis en las que el paciente presenta alteración de la consciencia con pérdida del tono motor y espasmos musculares en un sector del cuerpo.
## Footnote
Esto indica que la lesión está en el hemisferio opuesto.
271
¿Qué son las crisis focales cognitivas?
Son convulsiones que se manifiestan únicamente con alteraciones del lenguaje u otras funciones cognitivas, como déjà vu, alucinaciones, ilusiones o distorsiones perceptuales.
272
¿Qué son las crisis focales emocionales?
Son crisis que se caracterizan por la aparición de síntomas emocionales como ansiedad, miedo o alegría.
273
¿Cuáles son algunas causas de convulsiones?
* Hiponatremia
* Hipernatremia
* Trastornos del calcio, magnesio y fósforo
* Porfirias
* Hipoglucemia
* Meningo-encefalitis y encefalitis
* Traumatismo craneoencefálico
* Abscesos cerebrales
* Quistes cerebrales
* Eclampsia
* Alcoholismo y abstinencia alcohólica
* Enfermedad de Alzheimer
* Epilepsia
274
¿Qué es el diagnóstico diferencial en convulsiones?
* Histeria
* Síncope
* Tetania
* Crisis no epiléptica psicogena
* Migraña
* Ataque isquêmico transitório
* Parasomnia
* Cataplexia
275
¿Verdadero o falso? Durante una crisis de ausencia, el paciente pierde el tono muscular.
Falso
276
Las convulsiones mioclónicas pueden afectar a _______.
[músculos faciales, tronco, extremidades, músculos individuales o grupos de músculos]
277
Las crisis focales motoras indican que la lesión está en el _______.
[hemisferio opuesto]
278
¿Qué es la epilepsia?
Es una enfermedad cerebral caracterizada por convulsiones recurrentes que pueden afectar a parte o todo el cuerpo.
279
¿Cuántos episodios convulsivos se necesitan para definir la epilepsia?
Dos o más episodios convulsivos con más de 24 horas de separación.
280
¿Cuáles son los tipos de epilepsia?
* Focal
* Generalizada
* Combinada focal y generalizada
281
¿Qué es la epilepsia focal?
Se origina en redes limitadas a un hemisferio.
282
¿Qué es la epilepsia generalizada?
Surge e involucra rápidamente a redes distribuidas bilateralmente.
283
¿Cuáles son algunos factores predisponentes para la epilepsia?
* Daño cerebral perinatal
* Anomalías congénitas con compromiso cerebral
* Antecedente de trauma craneano
* Antecedente de stroke
* Antecedente de infecciones del sistema nervioso central
284
¿Qué son las auras en el contexto de la epilepsia?
Son síntomas que pueden incluir epigástricas, sensoriales, auditivas, entre otros.
285
¿Qué son los fenómenos de predominio motor en epilepsia?
* Distonia unilateral
* Paresias e hipocinesia ictal
* Automatismos manuales unilaterales
* Automatismos oroalimentarios
* Clonías
* Postura tónica asimétrica
286
¿Qué se entiende por 'convulsiones tónico-clónicas'?
Son un tipo de convulsión que involucra contracciones musculares tónicas seguidas de movimientos clónicos.
287
¿Qué es la desviación tónica perioral?
Es una expresión facial que se caracteriza por la desviación de las comisuras bucales hacia abajo.
288
¿Qué son los fenómenos de predominio autonómico en epilepsia?
* Alteraciones cardíacas
* Náuseas y vómitos
* Piloerección cutánea unilateral
289
¿Qué signos pueden aparecer en relación al lenguaje durante una crisis epiléptica?
* Lenguaje crítico
* Afasia/disfasia ictal
* Coprolalia
290
¿Cuáles son algunos signos y síntomas postcrisis de epilepsia?
* Tos
* Paresia unilateral
* Psicosis
* Alteración del lenguaje
* Disfunciones cognitivas
291
¿Qué métodos diagnósticos se utilizan para la epilepsia?
* Hemograma
* Electrólitos
* Glucemia
* Perfil hepático
* EEG
* TC o RM
292
¿Cuál es el estudio de laboratorio habitual en pacientes con primera crisis epiléptica?
Debe incluir hemograma, electrólitos, glucemia, perfil hepático, estudio tiroideo y estudio de la función renal.
293
¿Qué tipo de imagen se prefiere para el diagnóstico de epilepsia?
Resonancia magnética con y sin contraste.
294
¿Qué es la mordedura de lengua lateral en epilepsia?
Es un signo que puede ocurrir durante las convulsiones.
295
¿Qué son las crisis mioclónicas?
Son convulsiones breves y repentinas que causan sacudidas musculares.
296
¿Qué son las ausencias en epilepsia?
Son breves episodios de pérdida de conciencia.
297
¿Cuáles son algunas condiciones que deben considerarse en el diagnóstico diferencial de las epilepsias?
* Crisis hipoglucémicas reiteradas
* Ataque de pánico
* Histeria
* Migraña con aura
* Amnesia global transitoria
* Accidente isquémico transitorio
* Síncope
* Distonías
* Narcolepsia
* Mioclonías hípnicas
* Parasomnias
## Footnote
Estas condiciones pueden presentar síntomas similares a las crisis epilépticas y deben ser evaluadas para un diagnóstico preciso.
298
¿Qué son las convulsiones febriles benignas?
Son una predisposición hereditaria a desarrollar crisis tónico-clónicas con fiebre elevada, limitadas a niños menores de cinco años de edad con fiebre alta.
## Footnote
Estas convulsiones son generalmente consideradas benignas y no suelen tener consecuencias a largo plazo.
299
¿Qué fármacos antiepilépticos de nueva generación se mencionan en el tratamiento de la epilepsia?
* Gabapentina (GBP)
* Pregabalina (PGB)
* Lacosamida (LCM)
* Lamotrigina (LTG)
## Footnote
Estos fármacos son utilizados para tratar diferentes tipos de epilepsia y pueden tener diferentes mecanismos de acción.
300
¿Qué fármaco antiepiléptico se menciona junto a la carbamazepina?
Fenobarbital
## Footnote
El fenobarbital es un antiepiléptico clásico que se ha utilizado durante muchos años en el tratamiento de las crisis epilépticas.
301
Fill in the blank: Las convulsiones febriles benignas se limitan a aquellas convulsiones asociadas a fiebre alta en niños menores de ______ años de edad.
cinco
## Footnote
Esta limitación es importante para distinguir entre tipos de convulsiones en la infancia.
302
Verdadero o falso: Las crisis hipoglucémicas pueden confundirse con las crisis epilépticas.
Verdadero
## Footnote
La hipoglucemia puede provocar alteraciones neurológicas que imitan las crisis epilépticas.
303
¿Qué significa ataxia?
Incoordinación motora
## Footnote
La ataxia se refiere a la falta de coordinación en los movimientos corporales.
304
¿Cómo se detecta precozmente la ataxia?
Ejercicios de Fournier y la maniobra de Romberg
## Footnote
Estas pruebas ayudan a identificar la incoordinación motora en los pacientes.
305
¿Por qué no se puede usar el Romberg en el síndrome cerebeloso?
Por la tendencia del paciente a aumentar la base de sustentación para no caer
## Footnote
Esto dificulta obtener resultados precisos en la maniobra.
306
¿Cuáles son las 6 causas fundamentales de ataxia?
* Síndrome cerebeloso
* Síndrome vestibular
* Síndrome cordonal posterior
* Síndrome polineurítico
* Ataxias genéticas
* Enfermedad celíaca
## Footnote
Estas condiciones pueden provocar incoordinación motora en los pacientes.
307
¿Qué tipos de compromiso cerebeloso existen?
* Compromiso del vermis cerebeloso (paleocerebelo)
* Compromiso de los hemisferios cerebelosos (neocerebelo)
## Footnote
Cada tipo está relacionado con diferentes funciones motoras y de equilibrio.
308
¿Cuál es la función del vermis cerebeloso?
Regulación postural estática y dinámica corporal total, y equilibrio del tronco
## Footnote
Esta área del cerebelo es crucial para mantener el equilibrio.
309
¿Cuál es la función de los hemisferios cerebelosos?
Coordinación fina de los movimientos y regulación del tono muscular
## Footnote
Los hemisferios cerebelosos permiten una mejor sincronización entre músculos agonistas y antagonistas.
310
¿Qué es la dismetría?
Alteración en la coordinación de los movimientos
## Footnote
Se explora en el miembro superior con la maniobra índice-nariz.
311
¿Cómo se describe la marcha de un paciente con ataxia cerebelosa?
Marcha titubeante con oscilación de la cabeza y del tronco, camina en zig-zag
## Footnote
Esta marcha es característica de la inestabilidad y falta de coordinación.
312
¿Qué es el temblor de actitud?
Temblor de pequeña amplitud y rápido al extender los miembros superiores
## Footnote
Los pacientes con ataxia cerebelosa pueden presentar también temblor intencional.
313
¿Qué es la diadococinesia?
Capacidad de efectuar movimientos alternativos con rapidez
## Footnote
Implica un rápido cambio en la condición del músculo de agonista a antagonista.
314
¿Cómo es el habla de un paciente con ataxia cerebelosa?
Entrecortada, monótona y lenta (escandida), con disartria
## Footnote
Esto refleja dificultades en la coordinación motora oral.
315
¿Qué tipos de nistagmo pueden presentar los pacientes?
* Nistagmo horizontal
* Nistagmo vertical
* Nistagmo rotatorio
## Footnote
Estos tipos de nistagmo son consecuencia de la hipotonía y ataxia de los músculos oculares.
316
¿Cuáles son algunas enfermedades que afectan al cerebelo?
* Tumores del cerebelo o de la fosa posterior
* Neurosífilis
* Enfermedad celíaca
* Hipotiroidismo
* Déficit de vitamina B12 y B1
* Por fármacos: difenilhidantoína, litio y barbitúricos
## Footnote
Estas condiciones pueden contribuir a la disfunción cerebelosa.
317
¿Qué caracteriza la ataxia en el síndrome por daño del nervio vestibular o laberíntico periférico?
Vértigo periférico, náuseas y vómitos, sudoración y palidez, nistagmo lento hacia el lado afectado, Romberg positivo, marcha en estrella de Babinski y Weil positiva
## Footnote
El nistagmo es un movimiento involuntario de los ojos que puede ser horizontal, vertical o rotatorio.
318
¿Cuáles son los síntomas del síndrome por daño del nervio vestibular?
* Vértigo periférico
* Náuseas y vómitos
* Sudoración y palidez
* Nistagmo lento hacia el lado afectado
* Romberg positivo
* Marcha en estrella de Babinski y Weil positiva
## Footnote
Estos síntomas pueden llevar al síncope en casos severos.
319
¿Qué tipo de nistagmo se presenta en el síndrome vestibular?
Nistagmo lento hacia el lado afectado, corrige con movimiento rápido hacia el lado contrario
## Footnote
El nistagmo es un indicador importante en el diagnóstico de trastornos vestibulares.
320
¿Qué indica un Romberg positivo en el contexto de ataxia vestibular?
Caída hacia el lado de la lesión
## Footnote
La prueba de Romberg evalúa la propriocepción y el equilibrio del paciente.
321
¿Qué causa la ataxia en el síndrome cordonal posterior?
Lesión de los haces medulares de Goll y Burdach que conducen la información de la sensibilidad propioceptiva
## Footnote
La sensibilidad propioceptiva es esencial para la percepción de la posición corporal en el espacio.
322
¿Qué enfermedades pueden causar el síndrome cordonal posterior?
* Tabes dorsal
* Déficit de B12
* Esclerosis múltiple
* Siringomielia
## Footnote
Tabes dorsal es una variante de la neurosífilis y el déficit de B12 se relaciona con degeneración combinada subaguda.
323
¿Qué es la sensibilidad propioceptiva?
Información sobre la posición de los miembros en el espacio mediante mecanorreceptores
## Footnote
Los mecanorreceptores se encuentran en músculos, tendones y articulaciones.
324
¿Qué es la degeneración combinada subaguda?
Déficit de B12 y se asocia con mielinolisis funicular o enfermedad de Lichtheim
## Footnote
Esta condición afecta la médula espinal y puede llevar a síntomas neurológicos significativos.
325
¿Qué es la miositis infecciosa?
Inflamación muscular por agentes infecciosos con infiltrados inflamatorios en biopsias musculares
## Footnote
Los pacientes presentan síntomas de inflamación muscular debido a infecciones.
326
¿Cuáles son las causas de miositis infecciosa?
* Miositis por Estafilococo o Estreptococo
* Parasitarias (Triquinosis, Toxoplasmosis, Equinococosis, Cisticercosis, Chagas, Tripanosomiasis, Toxocariasis)
* Actinomicosis
* Micoplasma pneumoniae
* Miositis por HIV
* Miositis por HTLV-1
## Footnote
Varias infecciones bacterianas, parasitarias y virales pueden causar miositis.
327
¿Qué caracteriza a la miositis no infecciosa?
Inflamación muscular con dolor espontáneo y a la palpación, infiltrados inflamatorios de causa no infecciosa
## Footnote
Se diferencia de la miositis infecciosa por la ausencia de agentes infecciosos.
328
¿Cuáles son las principales causas de miositis no infecciosa?
* Polimiositis y dermatopolimiositis
* Miositis eosinofila
* Miositis orbitaria
* Sarcoidosis con afectación muscular
* Miositis granulomatosa
* Miositis autoinmune necrotizante
* Miositis por cuerpos de inclusión
## Footnote
Estas condiciones son variadas y pueden involucrar mecanismos autoinmunes o inflamatorios.
329
¿Qué estudios de laboratorio se deben solicitar en casos de miositis?
Rutina general de laboratorio, dosaje de CPK y aldolasa
## Footnote
Estos análisis ayudan a evaluar el daño muscular.
330
¿Qué indica una elevación de la CPK en miositis?
Puede preceder el cuadro clínico y tener niveles muy elevados (mayores de 1000)
## Footnote
La CPK es un marcador de daño muscular.
331
¿Qué hallazgos se pueden observar en la resonancia magnética en miositis?
Hiperintensidad en el interior de la fibra muscular con edema muscular
## Footnote
Esta imagenología ayuda a identificar áreas afectadas para biopsia.
332
¿Qué se observa en la biopsia muscular de pacientes con miositis?
Necrosis muscular
## Footnote
La biopsia es crucial para el diagnóstico y evaluación de la miositis.
333
¿Qué anticuerpos pueden ser positivos en miositis?
Anticuerpos ANA
## Footnote
La presencia de estos anticuerpos puede indicar procesos autoinmunes.
334
¿Qué es la Miastenia Gravis?
Es una enfermedad autoinmune caracterizada por la presencia de anticuerpos dirigidos contra los receptores de acetilcolina de la membrana postsináptica de la placa motora.
335
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la Miastenia Gravis?
Debilidad muscular progresiva con tendencia a la recuperación tras el descanso muscular o administración de fármacos anticolinesterásicos.
336
¿Cómo es el comienzo de la Miastenia Gravis?
Suele ser insidioso o subagudo.
337
¿Qué caracteriza el cuadro clínico de la Miastenia Gravis?
Debilidad muscular progresiva de músculos voluntarios craneales o de las extremidades.
338
¿Cómo varía la fuerza muscular en Miastenia Gravis?
Varía con las horas o días, según el ejercicio realizado; pero siempre empeora al anochecer.
339
.¿Cómo están los reflejos osteotendinosos y el examen de sensibilidad en la Miastenia Gravis?
Son normales.
340
¿Qué es la Parálisis Periódica Hiperkalémica?
Es una enfermedad heredada en forma autosómica dominante, producida por mutación del gen SCN4A.
341
¿Cuándo aparecen los ataques en la Parálisis Periódica Hiperkalémica?
Por la mañana antes del desayuno o luego del ejercicio.
342
¿Qué ocurre con los músculos afectados durante los ataques de Parálisis Periódica Hiperkalémica?
Se tornan inexcitables con pérdida de los reflejos.
343
¿Qué es la Parálisis Periódica Hipokalémica?
Es una condición con episodios reiterados de debilidad muscular marcada provocados por el masivo ingreso de potasio a las células musculares con hipokalemia severa.
344
¿Qué es el síndrome de Guillain-Barré?
Es una poliradiculoneuritis aguda de causa inmunológica.
345
¿Qué infecciones pueden desencadenar el síndrome de Guillain-Barré?
* Citomegalovirus
* Virus Epstein Barr
* Virus Hepatitis A, B, C
* Herpes virus
* HIV
* Virus Influenza
* Covid 19
346
¿Qué otras situaciones se han asociado con el síndrome de Guillain-Barré?
* Vacunación
* Cirugía
* Trauma
* Transplante medular
* Tratamientos con antagonistas del TNF-alfa
347
¿Cómo suele comenzar el cuadro clínico del síndrome de Guillain-Barré?
Con una debilidad muscular simétrica y progresiva en miembros inferiores con arreflexia o hiperreflexia.
348
¿Qué afecta la debilidad muscular en el síndrome de Guillain-Barré?
A la marcha, provocando paraparesia o paraplejía.
349
¿Cuál es el patrón de progresión del síndrome de Guillain-Barré?
Sigue un cuadro ascendente con compromiso de tronco, rostro, miembro superior y parálisis respiratoria.
350
Métodos se utilizan para el diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré?
* Punción lumbar con disociación albúmino-citológica (↑ proteínas,
células normales o <10)
* Electromiograma: transmisión lenta
* Búsqueda de Ac anti-gangliósidos (GM1, GQ1b)
351
¿Cuáles son los principales diagnósticos diferenciales del síndrome de Guillain-Barré?
* Polineuropatia desmielinizante inflamatoria crónica
* Polineuropatías periféricas
* Mielopatías agudas
* Miastenia gravis
* Botulismo
* Síndrome miasteniforme
* Miopatías inflamatorias
352
¿Cuáles son las dos alternativas de tratamiento para el síndrome de Guillain-Barré?
* Plasmaféresis
* Globulina inmune intravenosa
353
¿Cuál es el pronóstico para la mayoría de los pacientes con síndrome de Guillain-Barré?
La mayoría se recupera totalmente pero pueden presentar secuelas menores.
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