Pathogénèse Flashcards

(38 cards)

1
Q

À quoi est due la pathogénicité ?

A

À la réponse immunitaire à l’agent pathogène (PAS à l’agent pathogène lui-même)

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Q

Qu’est-ce qu’un pathogène opportuniste ?

A

Pathogène ayant le potentiel de causer des dommages chez les personnes dont l’immunité est affaiblie, mais pas chez les individus normaux.

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3
Q

Qu’est-ce que le microbiote ?

A

Ensemble de MO commensales, symbiotiques et potentiellement pathogène composé de bactéries, archées, virus, phages, paraistes et champignons.

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4
Q

Qu’est-ce que le microbiome ?

A

Ensemble de génome microbien du microbiote (150x le génome humain)

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5
Q

En quoi le microbiote intestinal est-il essentiel ?

A

Conférer une résistance contre l’invasion et la colonisation des pathogènes et stimuler l’immunité de l’intestin et contrôler les réactions inflammatoires.

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6
Q

Vrai ou faux. Le microbiote n’a pas de rôle dans le développement de la réponse immunitaire innée.

A

Faux. Il est fondamental dans son développement.

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7
Q

Dans quel contexte les microbes du commensales peuvent-ils devenir pathogènes ?

A

Dans le cas d’une dysbiose (composition altérée du microbiote). Les bactéries peuvent devenir pathogènes si leur vitesse de croissance augmente et surpasse celle des autres bactéries de la flore OU dans le cas où le système immunitaire est altéré ou que la muqueuse est perturbée.

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8
Q

Qu’est-ce que la virulence ?

A

Propriété microbienne causant des dommages à un hôte sensible. Elle est modifiée par de multiples facteurs (sensibilité de l’hôte).

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9
Q

Pourquoi la virulence ne confère par vraiment d’avantages aux microbes ?

A

Elle comporte des risques pour le microbe (comme la mort) et ce n’est pas ce que celui-ci veut.

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10
Q

Nommez des facteurs contribuants à la virulence et à la pathogénèse microbienne.

A
  1. Acquisition de gènes de virulence (par transfert horizontal ou mutation)
  2. Système de sécrétion facilitant l’adhésion, l’invation et l’interaction avec la cellule hôte.
  3. Production de toxines
  4. Perception des changements dans l’environnement (quorum sensing p.e)
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11
Q

Que sont les îlots de pathogénicité ?

A

Larges régions chromosomiques chez les bactéries pathogènes qui codent pour des gènes de virulence et se propagent entre espèces par transfert horizontal ou transposons. Ils codent pour des systèmes de sécrétions.

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12
Q

Qu’est-ce qu’un système de sécrétion ?

A

Complexes multiprotéiques qui permettent le transport de molécules à travers la membrane externe bactérienne à la cellule hôte et autres bactéries. Sécrète des effecteurs qui cibles les fonctions microbicides

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13
Q

Expliquez le principe du système de sécrétion du type III (T3SS).

A

Chez bactéries Gram-. Élément central = injectisome (agit comme seringue moléculaire pour injecter dans le cytosol des effecteurs codant pour des gènes de virulence)

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14
Q

Expliquez le principe du système de sécrétion de type IV (T4SS).

A

Gram+ ou -, nanomachines permettant transport de protéines ou toxines ou ADN. Rôle plus répendu = transfert d’ADN entre bactéries par conjugaison.

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15
Q

Expliquez le principe derrière le système de sécrétion de type VI (T6SS).

A

bactéries gram - . Nanomachine utilisant mécansime de contraction pour injecter des molécules dans des cellules eucrayotes cibles par contact cellule-cellule.

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16
Q

Quelles sont les fonctions cellulaire ciblées par les effecteurs bactériens des systèmes de sécrétion ?

A

Réarrangement du cytosquelette (faciliter internalisation du pathogène)
Endocytose et manipulation du traffic de vésicules
Altération des réponses transcriptionnelles pour induire inflammation (voie NF-kB)
Induction apoptose (cible = mitochondrie)

17
Q

Quelles sont les 2 grandes catégories de toxines et quelles sont leurs différences ?

A
  1. Endotoxines : LPS (gram-) - provoque forte réponse immunitaire
  2. Exotoxines (peptides sécrétés par bactéries gram+)
18
Q

Comment les toxines entre-t-elles dans la cellule hôte ?

A

Via un récepteur de surface ou en utilisant les systèmes de sécrétions bactériens

19
Q

Quelle toxine est libérée par Listeria monocytogenes et quel est son rôle ?

A

LLO = facteur majeur de virulence essentiel pour l’évasion de la bactérie lors de son internalisation dans le phagosome de la cellule hôte.
Récepteur = cholestérol
EN GROS, provoque rupture membranaire par la formation de pores.

20
Q

Qu’est-ce que le quorum sensing ?

A

Processus de communication de cellule à cellule permettant aux bactéries de modifier collectivement leur comportements en réponse à des changements. (permet de modifier l’expression de leurs gènes de virulence)

21
Q

Expliquez la différence du quorum sensing des gram+ et gram -.

A

Les 2 induient la formation du biofilm, mais les molécules utilisées comme autoinducteurs sont différentes.
Gram + : peptude d’autoinduction (AIP)
Gram - : Acyl-homosérine lactones (AHL)

22
Q

Qu’est-ce qu’un biofilm ?

A

Communauté bactérienne complexe sur le plan architectural qui adhère et croissent sur différents types de surface.

23
Q

Nommez des avantages pour les bactéries de former des biofilms.

A
  1. Confère une résistance contre plusieurs antibiotiques et contre les mécanismes de défense de l’hôte.
  2. Constitue un environnement idéal pour échanger de l’ADN plasmidique et éléments mobiles.
24
Q

Quelles sont les étapes de développement de biofilms ?

A
  1. Attachement réversible
  2. Attachement irréversible et division bactérienne
  3. Élaboration et production de polysaccharides extracellulaire et formation de microcolonies
  4. Maturation
  5. Dispersion
25
Que sont les vésicules de la membrane externe (OMVs) et quelle est sa différence avec les autres systèmes de sécrétion ?
Ce sont des particules bactériennes extracell sphériques qui transfèrent des biomolécules. Ils permettent la sécrétion de lipides et protéines hydrophobes et insolubles
26
Comment les OMVs peuvent-ils augmenter la pathogénicité bactérienne ?(4)
1. OMV augmente résistance aux antibio et phages en servent de cibles leurres pour ces molécules 2. Peuvent transférer l'ADN entre les cellules (comme gènes de résistance) 3. Gram - utilise OMV pour intéragir avec les cellules hôtes pour délivrer des facteurs de virulence. 4. OMV peuvent traverser la barrière muqueuse dans l'intestin et déclencher inflammation
27
Que sont les exosomes ?
Microvésicules extracellulaires sphériques issues de la fusion de l'endosome multivésiculaire avec la membrane plasmique. Importantes pour interactions cell-cell.
28
Comment pourrait-on utiliser les exosomes pour des thérapies ?
Ils peuvent être modifiés pour transporter des molécules (médicaments, antigènes, servir de vecteur vaccinal) aux tissus cibles.
29
Qu'est-ce que CRISPR-Cas chez les bactéries ?
C'est un système d'immunité adaptative chez les bactéries (défense anti-phage). Capte des copies de courts fragments d'ADN dérivés du virus et l'intègre dans le locus chromosomique CRISPR. Si une séquence est détectée, l'activité Cas est recrutée et la séquence cible est détruite.
30
Vrai ou faux. Les bactériophages peuvent inactiver CRISPR-Cas via des protéines anti-CRISPR.
Vrai
31
Expliquez le mécanisme de l'interférence à l'ARN.
ARNdb délivré au cytoplasme, génère siARN par clivage par Dicer. siARN intégré dans complexe multiprotéique (RISC) = fragmentation du brin sens de l'ARN. Le complexe RISC-siARN dégrade ARNm cible ayant séquence complémentaire (utile pour virus pour détruire ARN codant pour protéines importantes dans la défense immunitaire)
32
Expliquez l'interaction hôte-pathogène extra et intracellulaire.
Extracellulaire : Attachement à la surface, adhérence, colonisation et lyse de la cellule Intracellulaire : Entrée, phagocytose et formation phagosome, évasion du phagosome, utilisation de la machinerie de l'autophagie de l'hôte, lyse
33
Quelles sont les 2 catégories générales de mécanismes d'adhésion spécifiques ?
1. Via les adhésine fimbriae (pili) 2. Non fimbriae (intéraction directe prot-prot)
34
Pourquoi plusieurs pathogènes ont-ils développé des moyens pour inhiber la translocation du NF-kB dans le noyau?
Dans le but d'empêcher l'expression de cytokines pro-inflammatoires (crucial pour la défense de l'hôte)
35
Quels sont les 2 mécanismes d'invasion des bactéries intracellulaires ?
1. Zipper : Réarrangement du cytosqulette pour internaliser la bactérie par interactions des protéines de surface. 2. Trigger : Injection d'effecteurs bactériens dans le cytoplasme pour induire le réarrangement du cytosquelette pour internalisation
36
Nommez un pathogène qui bloque la maturation du phagosome.
Mycobacterium tuberculosis (veut éviter la fusion avec le lysosome)
37
Qu'est-ce que l'autophagie ?
Processus cytoprotecteur dégradant les composantes endommagées et néfastes à la cellule et les transformer en éléments réutilisables. Implique formation d'une double membrane, l'autophagosome qui fusionne avec le lysosome pour la destruction du matériel ciblé
38
Pourquoi l'autophagie est-elle une cible de préférence pour les pathogènes ?
Car elle joue un rôle primordial dans l'élimination des pathogènes intracellulaires. On veut dégrader les autophagosomes.