Anticorps anti PF4 présents dans la population générale?
Oui chez 3-8% de la population générale sans HIT
Donc test + sans syndrome clinique n’est pas dx
Mécanisme de la thrombocytopénie en HIT
-Élimination des PLT chargées d’IgG par les macrophages spléniques
-Consommation plaquettaire induite par la formation de thrombus
HIT : risque avec quel type d’héparine
HNF +++
5-10x moindre avec HBPM
Négligable avec fondaparimux
Situation le plus à risque de HIT
Chirurgical notamment chx cardiaque
Rare en pédiatrie et obstétrique
Timing typique du HIT
5-14j post exposition
Quel test ELISA permet d’exclure un HIT
OD < 0.6 = exclue
OD 0.6-1.99 = indéterminé
OD > 2 = confirmé
Le test de confirmation du HIT ne sera pas fiable dans quelle situation?
Ticagrelor = faux négatif pour les tests fonctionnels
Durée d’ACO pour HIT sans thrombose
ad normalisation des PLT vs NCCN min 4 semaines
Switch pour agent PO seulement lorsque PLT N
Quand est-ce qu’on peut ré exposer un patient à l’héparine avec atcd de HIT?
Quels sont les thrombophilies à haut risque
FVL ou PGM (mutation de la prothrombine 20210A) homozygote
Double hétérozygote FVL + PGM
Déficit en antithrombine
à faible risque : FVL hétérozygote, mutation PGM hétérozygote, déficit prot C, déficit prot S
Impact d’une thrombose aigue sur les tests de thrombophilie
PC, PS et antithrombine seront abaissés 2e consommation
Résistance à la protéine C activée = test pour quel thrombophilie?
Facteur V Leiden
2 syndromes associés à la déficience en protéine C congénital
Nécrose cutanée induite par la warfarine
Purpura fulminans néonatal (CIVD avec nécrose cutanée hémorragique au 1e jour de vie + Thromboses artérielles et veineuses extensives)
Thrombophilie incompatible avec la vie?
Déficit en antithrombien homozygote
Critère d’entrée pour le SAPL EULAR 2023
Traitement du CAPS
anticoagulation agressive + corticostéroïdes + PLEX + IVIG
Traitement du VITT / VITT LIKE
Pour différencier du HIT : ajout d’héparine inhibe l’activation plaquettaire dans les tests fonctionnels