Quelle est la définition d’une inflammation ?
Une réaction localisée d’un tissu, consécutive à une agression.
Quels sont les 4 signes principaux de l’inflammation ?
Rougeur, chaleur, œdème et douleur.
Quel type de cellule libère l’histamine et la sérotonine lors de la phase initiale de l’inflammation ?
Les mastocytes.
Quel est l’effet de la libération d’histamine et de sérotonine par les mastocytes ?
Elle provoque une vasodilatation locale.
Quels signes de l’inflammation sont la conséquence directe de la vasodilatation ?
La rougeur et la chaleur.
Comment se forme un œdème lors d’une inflammation ?
Par une fuite de liquide des capillaires vers les tissus.
Quel mécanisme provoque la douleur lors d’un œdème inflammatoire ?
La stimulation des terminaisons nerveuses par le gonflement.
Dans la régulation des fluides corporels, quelle pression pousse l’eau des vaisseaux vers les tissus ?
La pression hydrostatique.
Dans la régulation des fluides corporels, quelle pression attire l’eau des tissus vers les vaisseaux ?
La pression oncotique.
Que signifie le terme ‘homéostasie’ dans le contexte de l’équilibre des fluides ?
C’est l’équilibre entre la pression hydrostatique et la pression oncotique.
Quel est le rôle des globules blancs (PN) qui s’accumulent sur le site de l’inflammation ?
L’assainissement et la restauration des tissus endommagés.
Quelle est la première phase de la cicatrisation ?
La phase vasculaire et inflammatoire.
Quelle est la deuxième phase de la cicatrisation ?
La phase de réparation tissulaire et proliférative.
Quelle est la troisième phase de la cicatrisation ?
La phase de maturation et de remodelage.
Quel type de cellule est responsable de la synthèse du collagène pendant la cicatrisation ?
Les fibroblastes.
Les anti-inflammatoires sont-ils des médicaments qui traitent la cause de l’inflammation ?
Non, ce sont des médicaments symptomatiques qui n’agissent pas sur la cause.
Quelle est la triple action des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ?
Anti-inflammatoire (AI), antipyrétique, et antalgique.
Quel est le précurseur des prostaglandines (PGs) dans la cascade inflammatoire ?
L’acide arachidonique (AA).
Quelle enzyme transforme les phospholipides membranaires en acide arachidonique ?
La phospholipase A2.
Quelles enzymes transforment l’acide arachidonique en PGH2 ?
Les cyclooxygénases (COX).
Quels sont les effets protecteurs de la prostaglandine PGE2 ?
Elle protège la muqueuse gastrique et augmente le flux sanguin rénal.
Quel est l’effet de la thromboxane A2 (TXA2) ?
Elle provoque une vasoconstriction et augmente l’agrégation des plaquettes.
Quel est l’effet de la prostacycline PGI2 ?
Elle provoque une vasodilatation et diminue l’agrégation des plaquettes.
Quel type de COX est ‘constitutive’ et impliquée dans les fonctions physiologiques ?
La COX-1.