Antiarrítmicos Flashcards

(45 cards)

1
Q

PA cardiaco

¿fase 4 (reposo)?

A

–90 mV, mantenido por canales rectificadores de K⁺ abiertos

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2
Q

PA cardiaco

¿Qué iones participan en la fase 0 (despolarización rápida)?

A

Entrada masiva de Na⁺ por canales rápidos → membrana sube hasta +20 mV.

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3
Q

PA cardiaco

¿Qué sucede en la fase 1 (repolarización inicial)?

A

Inactivación de canales de Na⁺ y apertura de canales transitorios de K⁺ → salida de K⁺.

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4
Q

PA cardiaco

¿Qué caracteriza a la fase 2 (meseta)?

A

Equilibrio entre entrada de Ca²⁺ por canales tipo L y salida de K⁺ → potencial estable.

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5
Q

PA cardiaco

¿Qué ocurre en la fase 3 (repolarización rápida)?

A

Se cierran canales de Ca²⁺ y continúa la salida de K⁺ por canales rectificadores → membrana regresa a –90 mV.

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6
Q

¿Qué efecto tiene el sistema parasimpático sobre el nodo SA?

A

Reduce la frecuencia del nodo SA (efecto cronotrópico negativo)

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7
Q

¿Qué efecto tiene el parasimpático sobre el nodo AV?

A

Reduce la velocidad de transmisión (efecto dromotrópico negativo)

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8
Q

¿Qué efecto tiene el simpático sobre el nodo SA?

A

Incrementa la frecuencia del nodo (efecto cronotrópico positivo)

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9
Q

¿Qué efecto tiene el simpático sobre la conducción?

A

Aumenta la velocidad de transmisión (efecto dromotrópico positivo)

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10
Q

¿Cómo se clasifican los antiarrítmicos?

Vaughan Williams

A

I - V

+subclases

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11
Q

¿Cuál es el mecanismo general de los fármacos Clase I?

A

bloquean canales de Na activos e inactivos

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12
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los Clase IA?

x4

A
  • Lentifican fase 0 (intermedios)
  • Aumentan la duración del PA (efecto tipo III)
  • Bloqueo leve de canales de K (repolarización se prolonga)
  • Dromotropismo negativo
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13
Q

Ejemplos de fármacos Clase IA.

x3

A

Quinidina, Procainamida, Disopiramida.

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14
Q

Usos principales de los Clase IA.

x3

A
  • Arritmias ventriculares graves
  • Wolff-Parkinson-White
  • fibrilación auricular (en casos seleccionados)
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15
Q

¿Por qué casi no se usan los antiarrítmicos clase IA y cuáles son sus principales efectos adversos?

x3

A
  • Pueden causar arritmias graves (prolongan el QT → riesgo de torsades de pointes).
  • Empeoran la insuficiencia cardiaca.
  • Cinchonismo

cinchonismo: zumbido en los oídos, visión borrosa, dolor de cabeza, confusión

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16
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los Clase IB?

x3

A
  • Lentifican fase 0 (débiles).
  • Acortan fase 3 (repolarización) → acortan la duración del potencial de acción.
  • Dromotropismo NEGATIVO
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17
Q

Ejemplos de fármacos Clase IB.

x3

A

Lidocaína, Mexiletina, tocainida

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18
Q

Usos principales de los Clase IB.

x2

A
  • Alternativa en FV y TV.
  • Arrítmias por digitálico
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19
Q

Efectos adversos de los Clase IB.

x2

A

SNC y cardiovascular

20
Q

Nota clínica sobre Lidocaína (Clase IB).

A

Tiene ventana terapéutica amplia

21
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los Clase IC?

x2

A
  • Lentifican fase 0 (fuertes).
  • NO efecto sobre PA ni repolarización
22
Q

Ejemplos de fármacos Clase IC.

x2

A

Flecainida, Propafenona.

23
Q

Usos principales de los Clase IC.

x2

A
  • Px seleccionados con flutter, FA, TSV de
    reentrada
  • Arritmias ventriculares refractarias a tratamiento
24
Q

¿En qué pacientes están contraindicados los Clase IC?

A
  • enfermedad cardiaca estructural (IAM previo) por riesgo de arritmias
  • prolongación QT
25
¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los antiarrítmicos Clase II? ## Footnote X4
* Antagonistas Beta 1 * Lentifican fase 4 en células marcapasos * Disminuyen FC * Prolongan tiempo conducción AV ## Footnote Beta bloqueadores
26
Ejemplos de β-bloqueadores Clase II. ## Footnote x3 ¿cual bloquea a cada uno?
* Metoprolol (β1 selectivo) * Esmolol (β1 selectivo) * Propranolol (no selectivo β1/β2)
27
Usos clínicos principales de los Clase II. ## Footnote x6
* taquiarritmias con + tono simpático * arritmicas asociadas a isqueia miocárdica * sx QT largo * taquicardia supraventricular por reentrada * FA con respuesta ventricular rápida * contracciones ventriculares prematuras
28
EA x2 y contraindicación de los clase II
* Bloqueo AV * sedación * NO: asma
29
¿Cuál es el mecanismo de acción de TODOS los fármacos Clase III? ## Footnote x2
* bloqueadores de canales de K. * Prolongan fase 3 de repolarización.
30
Ejemplos de fármacos Clase III.
Amiodarona, Dronedarona, Sotalol
31
EA común de todos los clase III
Potencial alto de inducir arritmias (EKG de control)
32
Usos principales de la Amiodarona. ## Footnote x2
* taquiarritmias ventriculares y supraventriculares * fibrilación y flutter auricular
33
¿Qué característica especial tiene la Amiodarona?
Pertenece a Clase III pero con efectos de todas las clases (I, II, IV).
34
Efectos adversos de la Amiodarona. ## Footnote x8
* Hiper e hipotiroidismo (contiene yodo) * hepatotoxicidad * Fibrosis pulmonar * Neuropatía * Neuritis óptica * Coloración azul-grisácea de piel * Falla cardiaca * Bradicardia.
35
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antiarrítmicos Clase IV? ## Footnote x2
* Bloqueadores de Ca2+ no dihidropiridínicos. * Enlentecen conducción en nodos
36
Ejemplos de fármacos Clase IV. ## Footnote x2
Verapamilo, Diltiazem.
37
Usos clínicos principales de los Clase IV. ## Footnote x3
* Más efectivos contra arritmias auriculares * Taquicardia supraventricular de reentrada * Controlar respuesta ventricular en flutter
38
Efectos adversos inespecíficos de los Clase IV. ## Footnote x3
Dispepsia, malestar abdominal y cefalea
39
Fármacos de clase V ## Footnote x2
Digoxina y adenosina
40
Mecanismo de acción de la digoxina ## Footnote x3
* Inhibe bomba Na/K ATPasa. * Inotrópico positivo * cronotrópico negativo
41
Mecanismo de acción de la adenosina ## Footnote x2
* Enlentece fase 4 en células marcapasos * Bloqueo en nodo AV.
42
¿Uso clínico principal de la Adenosina?
Taquicardias supraventriculares (TSV).
43
¿Qué fármacos bloquean el efecto de la Adenosina?
Teofilina y cafeína (antagonistas de adenosina).
44
Uso clínico principal de la Digoxina.
Fibrilación auricular
45
EA de los clase V
Pueden desencadenar arritmias