Dislipidemias Flashcards

(58 cards)

1
Q

¿Cuál es el órgano principal en el metabolismo de las lipoproteínas y regulación del colesterol sérico?

A

El hígado.

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2
Q

¿Qué lipoproteína deposita triglicéridos en el tejido adiposo?

A

El colesterol VLDL.

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3
Q

¿Cuál es el colesterol más aterogénico?

A

El colesterol LDL.

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4
Q

¿Cómo se recaptura el LDL por los hepatocitos?

A

Por receptores de LDL que lo internalizan y destruyen.

receptores de LDL pueden destruir transportadores de LDL

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5
Q

¿Qué funciones tiene el colesterol HDL?

x3

A
  • Transporte inverso de colesterol
  • Inhibe agregación plaquetaria y coagulación
  • Reduce estrés oxidativo endotelial

“bueno”

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6
Q

¿Qué indican xantelasmas, arco corneal y xantomas tendinosos?

A

Hiperlipemias primarias (trastornos genéticos).

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7
Q

Ejemplos de hiperlipemias primarias.

Lectura

A
  • Hiperlipemia familiar combinada
  • Hipercolesterolemia familiar
  • Hiperapo beta lipoproteinemia
  • Hipertrigliceridemia familiar
  • Quilomicronemia familiar
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8
Q

Las hiperlipidemias secundarias se deben a___ ____

A

Trastornos multifactoriales

ej. Hiperlipoproteinemia. Hiperlipemia. Hipercolesterolemia. Hipertrigliceridemia.

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9
Q

3 causas más comunes de las Hiperlipemias secundarias

A
  • DM2 mal controlada
  • obesidad
  • embarazo
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10
Q

¿Qué fármacos pueden causar hiperlipemia secundaria?

x6

A
  • Anticonceptivos
  • Glucocorticoides
  • Tiazidas
  • Betabloqueadores
  • Inhibidores de proteasa (VIH)
  • Alcohol
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11
Q

¿Qué alteraciones endocrinas causan dislipidemia?

A
  • Hipotiroidismo
  • Síndrome de Cushing
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12
Q

Mecanismo de acción de las estatinas.

A

Inhiben la HMG-CoA reductasa → disminuyen síntesis de colesterol.

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13
Q

Estatinas con más beneficios x2

A

Rosuvastatina
Atorvastatina

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14
Q

Estatinas

¿Qué efectos inducen en el hepatocito?

x2

A
  • Estimulan formación de receptores de LDL
  • Aumentan colesterol HDL
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15
Q

Efectos pleiotrópicos principales de las estatinas.

x5

A
  • Endotelio: ↑ Óxido nítrico (NO) y ↓ Endotelina-1
  • antiinflamatorio
  • estabiliza la placa de ateroma
  • antioxidante
  • antitrombótico: ↓ agregación plaquetaria y ↑ fibrinólisis.
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16
Q

Indicaciones principales de las estatinas.

x2

A
  • Dislipidemias
  • Prevención primaria cardiovascular (disminuyen IAM, EVC, mortalidad)
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17
Q

¿En quiénes se indican las estatinas?

x4

A
  • Px con ECV
  • LDL >190 mg/dL
  • Diabéticos con LDL >70 mg/dL
  • SCORE >7.5% con LDL >70 mg/dL
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18
Q

Estatinas

¿Cuál no requiere ajuste en insuficiencia renal leve?

A

Atorvastatina.

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19
Q

Efectos adversos comunes de las estatinas.

x4

A
  • Gastrointestinales
  • Hepatitis (↑ enzimas hepáticas)
  • Grave: Rabdomiólisis
  • Teratogenicidad
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20
Q

Las estatinas se deben evitar combinar con ___ pues aumenta el rx de rabdomiólisis

A

fibratos

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21
Q

Estatinas

Factores de riesgo para EA.

x7

A
  • Mujeres
  • Hipotiroidismo
  • Alcohol
  • Polifarmacia
  • DM2
  • ERC (renal crónica)
  • EHC (hepática crónica)
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22
Q

Mecanismo de acción del ácido bempedoico.

A

Inhibe ATP-citrato liasa (ACL) → reduce síntesis hepática de colesterol.

.

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23
Q

Indicaciones del ácido bempedoico.

x2

A
  • Coadyuvante con estatinas
  • hipercolesterolemia familiar o ASCVD

enfermedad cardiovascular aterosclerótica

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24
Q

Efecto adverso principal del ácido bempedoico.

A

Aumento de ácido úrico (riesgo de gota).

25
Mecanismo de acción de los **secuestradores de ácidos biliares**.
Se unen a ácidos biliares e su impiden reabsorción ## Footnote como consecuencia = hígado tiene que usar más colesterol para fabricar nuevos ácidos biliares, = baja LDL
26
2 ejemplos de secuestradores de ácidos biliares
Colestiramina, Colestipol
27
Indicaciones de los **secuestradores de ácidos biliares**. ## Footnote x3
* seguridad excelente (no se absorben, solo en intestino) * eficacia moderada (se usa en combinación con estatinas) * jóvenes
28
Efectos **adversos** de los secuestradores de ácidos biliares.
* Estreñimiento * Distensión * ↓ absorción de vitaminas liposolubles ## Footnote vit liposolubles (ADEK)
29
Mecanismo de acción de **ezetimiba**.
Inhibe absorción intestinal de colesterol al bloquear NPC1L1.
30
Ezetimiba se asocia a ___ pues en monoterapia no ha demostrado reducir el riesgo cardiovascular.
estatina ## Footnote .
31
3 efectos **adversos** de **ezetimiba**. ## Footnote Generalmente bien tolerada
* Cefalea * Mialgias * ↑ enzimas hepáticas
32
Mecanismo de acción de los **fibratos**. ## Footnote + 3 consecuencias del mecanismo de acción
Agonistas PPAR-α * ↑ Actividad de lipoproteína lipasa (LPL). * ↓ VLDL y triglicéridos. * ↑ Moderado del HDL.
33
4 ejemplos de fibratos
Gemfibrozilo, Fenofibrato, Bezafibrato, Ciprofibratos
34
Indicaciones de los **fibratos**. ## Footnote x2
* Hipertrigliceridemia severa (>1000 mg/dL) * no eficacia en bajar el riesgo cardiovascular
35
Efectos **adversos** de los **fibratos**. ## Footnote x5
* GI * Colelitiasis * Disfunción hepática * rabdiomiolisis (↑ riesgo con estatinas, sobre todo gemfibrozilo) * litiasis bliar
36
Mecanismo de acción del **ácido nicotínico**. ## Footnote x3
↓ síntesis de VLDL, ↓ lipólisis en tejido adiposo, ↑ HDL.
37
2 ejemplos de ácido nicotínico
Niacina, Vitamina B3
38
**ácido nicotínico** aosciaddo con ___ o ____ para potenciar su efecto
estatinas o resinas
39
**ácido nicotínico** ¿qué otro uso se le da?
↓ riesgo cardiovascular (IAM y mortalidad total)
40
Efectos **adversos** del **ácido nicotínico**. ## Footnote x2
* ↑ glucemia y ácido úrico * Rubor cutáneo (disminuye con AAS)
41
# Anticuerpos monoclonales Mecanismo de acción de los **anti-PCSK9**.
Bloquean PCSK9 → ↑ receptores LDL → ↓ colesterol LDL. ## Footnote es el fármaco más eficiente
42
Función NORMAL de la enzima PCSK9
promueve la degradación de los receptores de LDL.
43
2 ejemplos de Anticuerpos monoclonales anti-PCSK9
Evolocumab, Alirocumab
44
Indicaciones de los **anti-PCSK9**. ## Footnote X2
Hipercolesterolemia primaria o para px resistencia a estatinas.
45
Efectos **adversos** de los **anti-PCSK9**. ## Footnote x2
* Reacciones cutáneas locales * ↑ enzimas hepáticas
46
proteína ANGPTL3 (angiopoyetina-like 3) ¿qué hace normalmente?
inhibe las lipasas
47
# Anticuerpos monoclonales Mecanismo de acción de los **anti-ANGPTL3**. ## Footnote + 2 consecuencias
Inhibe ANGPTL3 ↑ actividad de lipoproteinlipasas y endolipasas ↓ colesterol LDL y triglicéridos.
48
Evinacumab ¿qué es?
Anticuerpos monoclonales anti-ANGPTL3
49
Indicaciones de los **anti-ANGPTL3**.
Hipercolesterolemia familiar homocigota (no requiere receptores LDL funcionales).
50
Efectos **adversos** de los **anti-ANGPTL3**. ## Footnote x4
* Síntomas gripales * Reacciones locales * N/V, diarrea * ↑ transaminasas
51
Mecanismo de acción de **lomitapida**.
Inhibe MTP → ↓ síntesis/secreción de quilomicrones y VLDL → ↓ LDL.
52
MTP (Microsomal Triglyceride Transfer Protein) es esencial para. . .
formar lipoproteínas en hígado e intestino.
53
2 ejemplos de lomitapida
Juxtapid, Lojuxta
54
Indicaciones de **lomitapida**.
Hipercolesterolemia familiar homocigota.
55
Efectos **adversos** de **lomitapida**. ## Footnote x3
* N/V diarrea * ↑ transaminasas * Esteatosis hepática
56
Mecanismo de acción de **inclisiran**.
siRNA que silencia PCSK9 en hepatocitosi ↑ receptores LDL ↓ LDL plasmático.
57
Indicaciones de **inclisiran**.
Hipercolesterolemia primaria o alto riesgo cardiovascular.
58
Efectos **adversos** de **inclisiran**. ## Footnote x3
* Reacciones locales * ↑ transaminasas * Posible riesgo inmunogénico a largo plazo