1
Q
Définir : Asthme
A
- Une atteinte inflammatoire des bronches caractérisée par une réponse accrue de la trachée et des bronches à divers stimuli, se manifestant par un rétrécissement généralisé des voies aériennes, lequel peut changer en sévérité spontanément ou sous l’effet du traitement
- syndrome dont la principale caractéristique est l’obstruction réversible des voies aériennes.
- Le terme « réversible » implique qu’au moment d’un épisode d’obstruction bronchique, le sujet démontre spontanément ou suite à la prise d’un bronchodilatateur et/ou de corticostéroïdes, une amélioration significative de l’obstruction bronchique.
2
Q
C’est quoi le tx curratif de l’asthme?
A
- il n’y a actuellement pas de traitement curatif connu.
- On peut cependant en contrôler les manifestations
3
Q
Nommez les facteursde risque personnels pour le développement de l’asthme (7)
A
- Prédisposition génetique
- Atopie
- Hyperréactivité bronchique
- Sexe
- Race
- Âge
- Obésité
4
Q
Nommez les facteursde risque environnementaux pour le développement de l’asthme (9)
A
- Allergènes intérieurs
- Allergènes extérieurs
- Exposition occupationnelle
- Exposition fumée de tabac
- Pollution de l’air
- Infections respiratoires
- Facteurs socioéconomiques
- Taille des fmailles
- Médicaments, aliments
5
Q
Nommez les principaux types « cliniques » d’asthme (7)
A
- L’asthme allergique
- L’asthme non-allergique (appellé autrefois intrinsèque)
- L’asthme professionnel (induit par une substance au travail)
- L’asthme à l’exercice (ou asthme d’effort)
- Asthme chez la personne obèse
- Asthme à l’Aspirine
- La toux comme seule manifestation de l’asthme (Cough-variant of asthma)
6
Q
Décrire : Asthme allergique (6)
A
- patients jeunes
- associé souvent à une rhinoconjonctivite, eczéma ou dermatite atopique
- tests d’allergie positifs, présence d’IgE spécifiques
- symptômes intermittents, parfois saisonniers
- éosinophiles dans les expectorations
- pronostic favorable
7
Q
Décrire : L’asthme non-allergique (appellé autrefois intrinsèque) (4)
A
- surtout adultes (tardif)
- absence de manifestation allergique
- plus sévère, à dyspnée continue
- peut évoluer vers la corticodépendance
8
Q
Décrire : L’asthme professionnel (induit par une substance au travail)
A
- Présentation « classique » : asthme induit par une substance au travail (sensibilisation)
- Syndrome d’irritation bronchique : asthme induit par inhalation de concentrations toxiques d’un agent irritant respiratoire (asthme professionnel sans période de latence).
9
Q
Décrire : L’asthme à l’exercice (ou asthme d’effort) (2)
A
- Il s’agit d’asthme léger surtout symptomatique lors d’effort physique.
- De plus, l’asthme chez l’athlète de haut niveau est de plus en plus considéré comme un phénotype particulier.
10
Q
Décrire : Asthme chez la personne obèse (3)
A
- plus résistant au traitement
- moins facilement « maîtrisé »
- particulièrement affecté par les changements de la fonction pulmonaire associés à la prise de poids et une inflammation systémique plus marquée.
11
Q
Décrire : Asthme à l’Aspirine (3)
A
On y retrouve la triade de
- 1) l’intolérance à l’aspirine et aux anti-inflammatoires non-stéroïdiens,
- 2) de la rhinite polypoïde
- 3) de l’asthme
12
Q
L’asthme peut ne se manifester que par une toux persistante, surtout chez qui?
A
l’enfant.
13
Q
C’est quoi le mécanisme physiopathologique de l’asthme?
A
- On ne connaît pas encore la cause de l’asthme.
- Cependant, nous savons qu’il existe chez l’asthmatique une réponse anormale à différents stimuli ne produisant normalement pas de réaction bronchique chez le sujet normal.
- L’asthme se caractérise habituellement par une obstruction bronchique variable telle que révélée par une fluctuation accrue des variations circadiennes de débits expiratoires.
14
Q
Décrire : Hyperréactivité bronchique non-allergique (4)
A
- Certaines personnes réagiront par une bronchoconstriction à différents stimuli tels
- l’histamine
- la méthacholine
- la prostaglandine F2 ∝
- ou encore les polluants tels le NO2 et SO2, l’air froid, les vapeurs inertes ou encore l’exercice.
- Une telle exagération dans la réponse à ces stimuli sera retrouvée dans presque tous les cas d’asthme symptomatique.
- On appelle cette réactivité « non-allergénique » en contraste avec la réactivité à certaines substances (comme les allergènes) qui n’induiront de réponse que chez certains asthmatiques en particulier.
- Ce degré de réactivité aux stimuli externes varie dans la population générale, les asthmatiques constituant le groupe présentant la plus forte sensibilité, suffisante pour causer des symptômes.
15
Q
Le modèle de l’asthme allergiquea permis de mieux caractériser la nature de la réponse asthmatique. Expliquez. (2)
A
- L’asthme allergique constitue une manifestation de type I impliquant des IgE.
- Les individus allergiques sont devenus sensibilisés à une substance donnée (ex.:pollens), ils possèdent alors des IgE à la surface de leurs mastocytes et basophiles, au niveau des voies aériennes.
16
Q
Nommez les étapes de la séquence d’événements bronchiques produits par l’inhalation d’allergènes (6)
A
- Pénétration de l’allergène dans les voies aériennes.
- Interaction avec les mastocytes dans la lumière bronchique avec libération de médiateurs chimiques et augmentation de la perméabilité bronchique.
- Pénétration des allergènes réagissant avec les mastocytes situés plus profondément dans la paroi bronchique.
- Libération de médiateurs chimiques tels l’histamine, les leucotriènes, etc.
- Ces dernières substances induisent la contraction du muscle lisse bronchique, de l’oedème de la muqueuse et une augmentation de la sécrétion bronchique.
- Ces différents mécanismes amènent l’obstruction des voies aériennes et la symptomatologie asthmatique.
17
Q
La bronchoconstriction allergique se produit en cmb de temps? (2)
A
- habituellement environ 10 minutes après le contact avec l’allergène (réaction immédiate) et disparaît dans l’heure qui suit si le contact est cessé.
- Cependant, on peut parfois observer, 3 à 8 heures après le contact allergique, une autre réaction asthmatique, sans qu’il y ait eu une nouvelle exposition à l’allergène. On appelle cette réaction « semi-retardée » ou « tardive ».
18
Q
Décrire : La réponse immédiate (Early Asthmatic Response) de la bronchoconstriction allergique (4)
A
- est attribuée à l’activation et la dégranulation de mastocytes porteurs d’anticorps de type IgE.
- La libération de médiateurs tels l’histamine et certaines leucotriènes et prostaglandines, a comme effet la contraction du muscle lisse bronchique.
- L’activation mastocytaire induit la production de cytokines impliquées dans le recrutement et l’activation de diverses cellules inflammatoires.
- L’expression de molécules d’adhésion au niveau vasculaire est également impliquée dans le mécanisme de transfert (migration) des cellules inflammatoires des vaisseaux à la paroi bronchique.
19
Q
Décrire : La réponse semi-retardée (Late Asthmatic Response) (3)
A
- est associée à une augmentation des éosinophiles dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire.
- Les protéines cationiques qu’ils libèrent (MBP, EPO, EDN et ECP) sont toxiques pour l’épithélium bronchique et les éosinophiles peuvent également contribuer à la réaction inflammatoire par la libération de médiateurs et la stimulation d’autres cellules.
- Les macrophages et les lymphocytes sont également impliqués dans la réaction asthmatique et peuvent également produire divers médiateurs pro-inflammatoires.
20
Q
Avec le temps, l’inflammation dans l’asthme peut amener des changements chroniques (remodelage bronchique). Nommez des exemples
A
- tels le dépôt de collagène au niveau sous-épithélial bronchique ou l’hypertrophie du muscle lisse.
- Ces derniers changements semblent être impliqués dans la « chronicisation » de l’asthme.
21
Q
En regard de l’asthme non-allergique, expliquez l’inflammaiton (4)
A
- on ne sait pas pourquoi l’asthme se développe parfois en l’absence d’allergie sous-jacente.
- Il peut s’agir d’un dérèglement du système immunitaire d’étiologie inconnue.
- Certains ont suggéré que cette activation puisse être d’origine virale.
- On connaît encore peu de choses sur le développement de ce type d’asthme, mais le type d’atteinte bronchique observé semblent être en grande partie semblable à l’asthme allergique.
22
Q
Pour ce qui est de l’asthme à l’exercice, expliquez la réaction asthmatique (4)
A
- lors d’exercice physique ou d’inhalation d’air froid serait due au refroidissement mais surtout à l’assèchement de la muqueuse bronchique
- ce qui amènerait une hyperosmolarité du liquide bronchique et une libération de médiateurs « bronchoconstricteurs » par les mastocytes.
- Chez certains patients, ceci entraînerait également une stimulation vagale (cholinergique).
- Une vasodilatation bronchique post-exercice (suite au réchauffement des bronches) a été mise en cause dans ce phénomène.
23
Q
L’athlète de haut niveu a également une plus grande prévalence d’asthme. Pourquoi?
A
possiblement en grande partie due à l’agression répétée des voies aériennes par les contaminants ou caractéristiques de l’air inhalé (allergènes, polluants, air froid…) pendant l’entrainement.
24
Q
Pour l’asthme à l’aspirine, les bronchospasmes observés sont dû à quoi?
A
dus à l’action accrue des leucotriènes connues pour influencer le tonus bronchomoteur, suite à l’inhibition de la voie de la cyclo-oxygénase.
25
Nommez les symptômes de l'asthme (7)
* épisodes transitoires de dyspnée
* sillements
* sensation d'oppression thoracique.
* toux
* expectorations mucoïdes.
* variables
* accentués par les irritants respiratoires et peuvent prédominer la nuit ou tôt le matin, plus particulièrement lorsque l'asthme est instable.
26
L'examen physique de l'asthme est comment?
peu révélateur, **sauf lors de bronchospasme**
* Dyspnée
* tachypnée
* cyanose
* tirage intercostal et sous-claviculaire
* utilisation des muscles respiratoires accessoires
* temps expiratoire prolongé
* pouls paradoxal (chute de T.A. de plus de 10 mm Hg à l’inspiration)
* tachycardie
* sillements
* diminution des bruits respiratoires à l'auscultation
* thorax hyper- résonnant.
27
Lorsque l'asthme est stable, les tests de fonction pulmonaire de l'asthme sont comment?
il se peut qu'aucune anomalie physiologique ne soit observée aux tests de fonction pulmonaire.
28
Dans l'asthme, selon le degré d'obstruction bronchique, on pourra observer quoi aux tests de fonction pulmonaire?
* abaissement du VEMS et du rapport VEMS/CVF,
* augmentation de la fluctuation circadienne des débits expiratoires,
* augmentation de la résistance des voies aériennes,
* occasionnellement, réduction de la capacité vitale, mais capacité pulmonaire totale normale ou augmentée,
* augmentation du volume résiduel et de la capacité résiduelle fonctionnelle,
* diffusion normale
* lors de crises aiguës, une hypoxémie peut être notée.
29
Les débits expiratoires dans l'asthme fluctuent comment après bronchodilatateurs? (En aiguë et chronique)
* Typiquement, dans l'asthme les débits expiratoires pourront s'améliorer de 12% ou plus après bronchodilatateurs.
* Les débits pourront se normaliser habituellement soit après bronchodilatateurs ou corticostéroïdes, à moins qu'il ne s'agisse d'un asthme chronicisé avec une certaine composante obstructive fixe ou qu'il y ait une MPOC associée.
30
Nommez les facteurs pro-inflammatoires de l'asthme et donnez des exemples (3)
* Allergènes -
* poussière et acariens,
* squames d'animaux,
* pollens (arbres, graminées, herbe à poux), plumes, moisissures, etc.;
* Substances industrielles -
* d'origine animale (animaux de laboratoire, poissonneries, etc.);
* d'origine végétale (farines, travailleurs du café, poussière de bois, etc.);
* agents chimiques ou biologiques (B. subtilis, isocyanates, sels de platine, nickel, anhydride phtalique, etc.);
* Infections virales des voies respiratoires.
31
Nommez les facteurs mixtes déclenchants/inducteur de l'asthme et donnez des exemples (2)
* Peuvent accentuer l’inflammation bronchique présente :
* Polluants atmosphériques;
* Fumée (cigarette);
* Peuvent causer un bronchospasme important lors de la prise (parfois avec symptômes généraux) :
* Aspirine et anti-inflammatoires non-stéroïdiens;
* Certains additifs alimentaires (sulfites, benzoates, glutamate monosodique);
* Bêta-bloquants (peuvent causer un bronchospasme chez tous les asthmatiques).
32
Décrire facteurs irritatifs de l'asthme et donnez des exemples (3)
* Agiront chez tous les asthmatiques à un degré correspondant à la sévérité de leur hyperréactivité bronchique de base.
* Ils ne causent pas d’inflammation bronchique significative.
* On y retrouve l’inhalation d'air froid, l’exercice physique, les émotions, certains irritants respiratoires (odeurs fortes), etc.
33
Nommez le diagnostic différentiel de l'asthme (8)
* Insuffisance cardiaque
* Sténose mitrale
* Embolie pulmonaire récidivante
* Obstruction des voies aériennes supérieures
* Dysfonction glottique et/ou syndrome d’hyperventilation
* Syndrome carcinoïde
* Emphysème et bronchite chronique
* Fibrose kystique du pancréas
34
Nommez les comorbidités souvent associées à l'asthme (8)
* Apnée du sommeil
* Infections respiratoires
* MPOC
* Obésité
* Psychopathologies
* Reflux gastro-oesophagien
* Rhinite allergique ou non
* Sinusite chronique
35
C'est quoi les étapes de l'investigation et suivi du patient asthmatique? (6)
* Établir le diagnostic :
* histoire et examen,spirométrie pré- et post-bronchodilatateur ou mesure sériée des débits de pointe,test de provocation bronchique non-spécifique à l'histamine ou à la méthacholine,autres examens (décompte des éosinophiles...).
* Déterminer la sévérité de l'asthme selon le niveau de symptômes et la mesure des débits expiratoires.
* Vérifier s'il y a une autre pathologie associée et identifier les facteurs déclenchants :
* histoire médicale,tests cutanés d'allergie,radiographie des sinus (rhinosinusite chronique), pH métrie des 24-heures (reflux gastro-eosophagien), etc.
* Déterminer le besoin en médication :
* offrir un traitement initial qui procurera une maîtrise rapide des symptômes, puis déterminer le plus bas niveau de traitement qui permettra de maintenir cette maîtrise à long terme.
* Référer le patient à un éducateur en asthme, l’intervention éducative inclura l’explication d’un plan d’action individualisé pour le traitement précoce des exacerbations.
* Réévaluation régulière.
36
Comment faire le dépistage et diagnostic de l'asthme?
37
C'est quoi les PRINCIPES GÉNÉRAUX du traitement de l'asthme bronchique?
Les buts du traitement de l’asthme sont de
* procurer à l’asthmatique une vie normale
* avec certaines précautions
* un minimum de médicaments.
* Il devra bien connaître sa maladie et son traitement
* éviter les facteurs déclenchants, sauf l’exercice (qu’on doit au contraire encourager) e
* apprendre à déterminer si l’asthme est stable, et quel en est son degré.
L’asthme devra d’abord être rapidement maîtrisé puis le plus bas niveau de traitement permettant une maîtrise maximale des symptômes sera déterminé.Le traitement de l’asthme sera principalement axé sur l’obtention et le maintien de la maîtrise (contrôle) de l’asthme, par l’évitement des facteurs déclenchants (particulièrement les facteurs inflammatoires), et un traitement pharmacologique individualisé visant à réduire l’inflammation à son minimum et à éviter les exacerbations.
38
Nommez les mesures environnementales à faire pour les asmatiques (2)
* Élimination des acariens
* Élimination des allergènes produits par les animaux de compagnie
39
Nommez les façons pour éviter les acariens (5)
* Maintenir un taux d’humidité relative inférieur à 50 %
* Utiliser des couvre-matelas, des couvre-sommiers (+ oreillers) anti-acariens
* Laver la literie à l’eau chaude (550C)
* Éliminer les moquettes dans la mesure du possible
* Les filtres à air n’affectent pas les réservoirs d’allergènes d’acariens
40
Nommez les façons pour éviter les allergènes produits par les animaux de compagnie (7)
* **Se départir de l’animal ... sinon...**
* Empêcher l’animal d’entrer dans la chambre à coucher
* Utiliser un filtre de type HEPA
* Utiliser des housses à matelas et des couvre-oreillers à l’épreuve des acariens
* Éliminer les moquettes
* Passer souvent l’aspirateur doté d’un filtre HEPA sur les meubles rembourrés
* Laver l’animal deux fois par semaine (le lavage NE DOIT PAS être effectué par la personne allergique)
41
Nommez les médicaments à éviter chez l'asthmatique. Nommez les 4.
* **L'aspirine**, les **anti-inflammatoires non-stéroïdiens** (anti-arthritiques, etc.) et la **tartrazine** peuvent induire un bronchospasme chez certains patients asthmatiques et seront aussi à éviter.
* Certaines médications tels les **bêta-bloquants** peuvent également induire une augmentation de la résistance des voies aériennes.
42
Est-ce qu'il faut encourager les asthmatiques de faire de l'exercise?
On doit cependant encourager l'asthmatique à faire de l'exercice physique et si cela déclenche un bronchospasme, il pourra le prévenir par **l'utilisation prophylactique d'un agoniste β2.**
43
Est-ce que le tabagisme est encouragé chez les asthmatiques? (2)
* particulièrement néfaste pour les asthmatiques, changeant le profil inflammatoire vers un « pattern » plus neutrophilique, donc plus résistant au traitement et en accélérant le déclin de la fonction pulmonaire.
* Le tabagisme secondaire peut également causer des symptômes, particulièrement chez l’enfant asthmatique dont les parents fument.
44
C'est quoi l'utilité de l'immunothérapie (vaccins desensibilisants) pour l'asthme? (3)
* Peu utile dans l'asthme comme tel.
* Plus efficace dans les cas de rhinite allergique.
* Réservée à certains cas particuliers si les autres modalités de traitement ne sont pas efficaces.
45
Nommez les médicaments pour l'asthme (classes d'anti-asthmatiques) (2)
* Les bronchodilatateurs
* agonistes ß2
* théophyllines\*
* anticholinergiques\*
* Les anti-inflammatoires bronchiques
* a) Corticostéroïdiens
* topiques (inhalés)
* systémiques (oraux, i.v.)
* b) Non-stéroïdiens
* antagonistes des récepteurs des leucotriènes
* anti-IgE (omalizumab)
* cytotoxiques, anti-médiateurs...
\* Plus rarement utilisés dans le traitement de l’asthme
46
L’asthme intermittent très léger peut être traité à l’aide de quoi?
de bêta2 agonistes à action rapide (BAAR) pris au besoin.
47
Dans le tx de l'asthme, les corticostéroïdes inhalés (CSI) devraient être utilisé quand?
être introduits dès le début comme traitement initial d’entretien, même pour les personnes qui rapportent des symptômes moins de trois fois par semaine.
48
Les antagoniste des récepteurs des leucotriènes (ARLT) sont utilisé quand dans le tx de l'asthme?
une monothérapie de deuxième ligne pour l’asthme léger.
49
Si l’asthme n’est pas adéquatement maîtrisé par de faibles doses de CSI, un traitement supplémentaire doit être envisagé.
Qu'est-ce qui doit être fait pour :
* Pour les enfants de 6 à 11 ans
* Pour les enfants de 12 ans et plus et les adultes
* **Pour les enfants de 6 à 11 ans**, il faut passer à une dose modérée de CSI avant d’ajouter un agent supplémentaire, comme un β2 agoniste à longue durée d’action (BALA) ou un ARLT.
* **Pour les enfants de 12 ans et plus et les adultes**, la thérapie d’appoint à envisager d’abord devrait être un BALA, seulement en association avec un CSI. Passer à une dose modérée de CSI ou ajouter un ARLT sont des options thérapeutiques de troisième ligne.
50
La théophylline peut être envisagée quand dans le tx de l'asthme?
comme agent de quatrième ligne chez les adultes.
51
L’asthme sévère non maîtrisé peut exiger un traitement supplémentaire de quoi?
à la prednisone.
52
L’omalizumab peut être envisagé quand dans le tx de l'asthme?
pour les personnes de 12 ans ou plus dont l’asthme atopique est mal maîtrisé malgré de fortes doses de CSI et d’une thérapie d’appoint appropriée, associée ou non, à la prednisone.
53
Qu'est-ce qui doivent être réévalués à chacune des visites et avant une modification de la thérapie d’entretien de l'asthme? (6)
* L’exploration fonctionnelle respiratoire
* la maîtrise des symptômes d’asthme
* la technique d’inhalation
* l’observance au traitement
* l’exposition aux facteurs déclenchants qui se trouvent dans l’environnement
* la présence de comorbidités
54
55
Après que l’asthme a été bien maîtrisé pendant au moins quelques semaines ou quelques mois, la posologie devrait être modifiée comment?
réduite à la dose minimale efficace.
56
Nommez les critères de maîtrise de l'asthme (9)
57
Nommez des exemples de bronchodilatateurs adrénergiques (agonistes B2)
* Non-sélectifs: adrénaline, isoprotérénol, éphédrine... (ne sont plus utilisés).
* ß2 sélectifs:
* durée d’action 6-8 heures : salbutamol, terbutaline, fénotérol,
* durée d’action 12 heures : salmétérol, formotérol (les produits à durée d’action de 24 heures tels l’indacatérol et autres agonistes b2 de ce type,seront bientôt disponibles).
58
Décrire : Les agonistes ß2 à courte durée d’action (4)
* de 6 à 8 heures produisent une bronchodilatation rapide, soit en moins de 10 minutes.
* Connus pour diminuer l'hyperréactivité bronchique mais pour seulement quelques heures.
* préviennent la libération de certains médiateurs chimiques et stimulent le transport mucociliaire.
* Une certaine réduction de leur effet a été notée lors de prise répétée, mais ceci n’est pas significatif au point de vue clinique.
59
Décrire : Agonistes B2 à longue action (5)
* bronchodilatation de plus de 12 heures
* le formotérol a un début d’action rapide, alors que le salmétérol a un début d’action plus lent.
* Ils peuvent inhiber (par antagonisme fonctionnel) les réactions allergiques immédiates et semi-retardées, de même que l’augmentation de la réactivité bronchique secondaire
* mais ils sont considérés comme ne possédant pas d’effets anti-inflammatoires cliniquement significatifs.
* sont encore en expérimentation.
60
Expliquez les effets secondaires des bronchodilatateurs adrénergiques (6)
* reliés à la dose et sont surtout dus à la stimulation des récepteurs ß-adrénergiques extrapulmonaires.
* Plus fréquents avec les formes systémiques que lorsque inhalés.
* **Tremblements**
* Les **palpitations et tachycardie**
* Tendance à disparaître avec la prise répétée (**tolérance**).
* Certains effets métaboliques et **d’hypokaliémie** ont été notés, surtout lors d’utilisation de fortes doses, mais semblent non significatifs au point de vue clinique.
61
Les tremblements dans les bronochodilatateurs adrénergiques sont dû à quoi?
stimulation des ß2 récepteurs du muscle squelettique
62
Les palpiations et tachycardie dans les bronochodilatateurs adrénergiques sont dû à quoi?
à la stimulation cardiaque réflexe secondaire à la vasodilatation périphérique induite, et possiblement aussi à la stimulation de récepteurs ß2-adrénergiques cardiaques.
63
On a associé une augmentation des décès dus à l’asthme avec une forte consommation de ß2-adrénergiques.
Expliquez.
Ces décès semblent cependant plutôt en relation avec **un retard de consultation ou un traitement anti-inflammatoire corticostéroïdien inadéquat lors de détérioration de l’asthme ou d’asthme sévère, plutôt qu’à un effet des ß2-agonistes comme tels.**
64
On utilise rarement la théophylline rarement dans le tx de l'asthme.
* Pourquoi?
* Si utilisé, c'est sous quelle forme?
* C'est quoi le mécanisme d'action?
* Son profil de toxicité étant défavorable et de nombreuses autres options de traitement étant devenues disponibles
* Si on l’utilise, on l’administre sous forme de théophylline de durée d’action de 24 heures.
* On a longtemps pensé que la théophylline, une xanthine, agissait par inhibition de la phosphodiestérase, enzyme qui dégrade l'AMP cyclique intracellulaire. D'autres mécanismes seraient également impliqués.
65
Les anticholinergiques sont utilisés quand dans le tx de l'asthme? (3)
* Rarement utilisés dans l’asthme.
* On peut les utiliser lors d’asthme aigü ou s’il y a intolérance aux b2 agonistes.
* Des études récentes suggèrent un rôle possible comme médication d’ajout dans l’asthme sévère.
66
Les corticostéroïdes peuvent être utilisés dans quels formats? Nommez des exemples.
On les distingue principalement en topiques (ou inhalés) tels les beclomethasone HFA, budesonide, ciclesonide, fluticasone (et bientôt mométasone) : effet surtout local, avec peu d’absorption dans l’organismee, et systémiques : oraux, intraveineux, I.M.
67
Nommez les plus puissants anti-inflammatoires bronchiques.
Les corticostéroïdes
68
L'action des corticostéroïdes résudent de quoi?
Leur action résulte principalement de leur interaction avec des récepteurs stéroïdiens cellulaires intra-cytoplasmiques.
69
Les effets thérapeutiques des corticostéroïdes sont principalement dus à quoi? (3)
* à leur action anti-inflammatoire.
* Les corticostéroïdes inhalés peuvent réduire la réactivité bronchique, lors de prise à long terme.
* Ils peuvent antagoniser les réactions asthmatiques allergiques semi-retardées et l’augmentation secondaire de la réactivité bronchique.
70
Nommez les effets secondaires des : Corticostéroïdes topiques (4)
* **_Aux doses habituelles,_** les corticostéroïdes inhalés sont très sécuritaires, les principaux problèmes rencontrés étant la **dysphonie** et la **candidose** **buccale.**
* **_À des doses élevées,_** soit l’équivalent de 1000 mcg et plus de fluticasone par jour, la prise prolongée de ces derniers peut causer certains effets reliés à une **absorption systémique, tels la réduction du cortisol plasmatique ou de l’ostéocalcine sérique (métabolisme osseux).**
* La signification clinique de ces anomalies biochimiques est encore incertaine cependant.
* Chez l’enfant, de fortes doses peuvent affecter la croissance.
71
## Footnote
Les effets secondaires des corticostéroïdes oraux dépendent de quoi? (4)
* de la durée de la prise
* de la dose quotidienne
* de la susceptibilité individuelle.
* Ces effets sont habituellement minimes si le traitement dure \< 15 jours.
72
Nommez les effets secondaires des corticostéroïdes oraux pris sur de longues périodes (9)
Ils sont potentiellement nombreux et sévères, les plus fréquents étant
* la rétention hydro-sodée
* la suppression de l’axe hypothalamo-hypophysaire
* une augmentation de l’appétit et un gain de poids
* l’ostéoporose
* les cataractes
* l’hypertension
* le diabète
* la psychose
* chez l’enfant, le retard de croissance.
73
Nommez les associations d’agonistes ß2 et de corticostéroides inhalés (3)
74
Expliquez l'utilité dans le tx de l'asthme : Les anti-inflammatoires bronchiques non-stéroïdiens (appelés aussi anti- allergiques)
Chromones et dérivés : Ces médicaments ne sont plus utilisés. On y retrouvait le cromoglycate et le nédocromil.
75
Nommez les 2 principales catégories d'antagonistes des récepteurs des leucotriènes ()
* les antagonistes des récepteurs des leucotriènes (LTD4)
* bloquent les effets de leucotriènes en agissant comme antagonistes au niveau de leurs récepteurs.
* les inhibiteurs de la 5-lipoxygénase.
* empêchent la transformation de l’acide arachidonique en leucotriènes.
* Les deux médications disponibles au Canada sont de la première catégorie, soient le Zafirlukast et le Montelukast (on utilise surtout ce dernier).
76
Nommez les effets : Antagonistes des récepteurs des leucotriènes (2)
* des anti-inflammatoires bronchiques, quoique moins puissants que les corticostéroides topiques.
* effets bronchoprotecteurs en inhibant l’effet bronchoconstricteur de l’exercice, de l’air froid, de certains irritants et des allergènes.
77
C'est quoi l'influence dans le tx de l'asthme : Antagonistes des récepteurs des leucotriènes (4)
* peuvent aider à maîtriser l’asthme chez les personnes asthmatiques et semblent présenter également un effet d’épargne stéroïdien.
* La réponse à ces médicaments est variable d’un patient à l’autre.
* Ils peuvent aider à traiter la rhinite associée à l’asthme.
* Leurs effets secondaires sont minimes et rares et leur prévalence identique à celle du placebo.
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C'est quoi l'effet des anti-histaminiques sur l'asthme?
ont peu ou pas d’effet sur l’asthme si ce n’est indirectement en agissant sur la rhinite et autres manifestations allergiques.
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Dans l’asthme très sévère, corticodépendant, on a suggéré certains médicaments. Nommez les. (5)
C'est quoi leurs utilités?
* le méthotrexate
* les sels d’or
* les Immunoglobulines i.v. (Iv.Ig)
* les antimalariques
* d’autres agents cytotoxiques.
L’utilité possible de ces produits est faible par rapport à leurs effets toxiques importants, donc on ne suggère donc plus leur utilisation.
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C'est quoi l'utilité de l’omalizumab sur l'asthme? (4)
* un anticorps monoclonal de type anti-IgE
* est sécuritaire
* peut être prescrit en essai chez les asthmatiques allergiques sévères mal maîtrisés
* son utilisation est limitée par le besoin de le donner en sous-cutané 1 à 2 fois par mois à long terme, et par son coût élevé.
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Quelle est l'effet de la bronchothermoplastie sur l'asthme? (2)
* une nouvelle méthode de réchauffement des bronches par tige métallique via un bronchoscope qui semble réduire la quantité de muscle lisse bronchique.
* Certains effets bénéfiques ont été notés dans l’asthme mais sa place dans la thérapeutique de l’asthme reste à être déterminée et son coût est tr ès élevé
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Dans l'enseignement aux asthmatiques, les éléments enseignés comprennent quoi? (9)
1. Mécanismes de l’asthme (inflammation, remodelage).
2. Manifestations de l’asthme.
3. Facteurs déclenchant et assainissement de l’environnement.
4. Médication : rôle et effets indésirables possibles.
5. Technique de prise des inhalateurs.
6. Mesure du débit de pointe (si jugé nécessaire).
7. Caractéristiques d’une bonne et d’une mauvaise maîtrise de l’asthme.
8. Plan d’action en cas d’exacerbation de l’asthme.
9. Ressources disponibles.
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Nommez les modes d'administrations des aérosols (3)
* L’aérosol-doseur
* L’inhalateur de poudre (Diskus, Turbuhaler...)
* Le nébuliseur
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Décrire : L’aérosol-doseur (2)
* C’est la méthode la plus simple et la moins coûteuse d’administrer un aérosol, quoiqu’elle requiert une bonne coordination et une bonne technique.
* On peut l’utiliser avec chambre d’inhalation pour améliorer la prise et réduire la déposition bucco-pharyngée des corticostéroides.
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Décrire : L’inhalateur de poudre (Diskus, Turbuhaler...) (3)
* Exigent un débit inspiratoire minimal
* affectés par l’humidité
* non adaptés aux patients sous ventilation mécanique.
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Décrire : Le nébuliseur (10)
* Facile d’administration
* possibilité de fournir un apport d’oxygène.
* Doses plus élevées
* temps d’administration plus long
* coûts plus élevés
* rendement variable
* risque de contamination
* peut être cause de retards à consulter.
* Réservé aux très rares patients qui ne peuvent utiliser adéquatement un autre mode d’administration des aérosols ou lors de crises graves.
* Ils sont également utilisés pour l’administration de mucolytiques aux patients atteints de fibrose kystique.
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Nommez les difficultés avec le tx de l'asthme (7)
* Sous-diagnostic / sur-diagnostic / négation du diagnostic
* Sous-estimation de la gravité ou de la maîtrise (absence de mesures objectives)
* Mauvaise adhésion du patient au traitement
* Absence d’éducation du patient sur l’asthme et son traitement
* Mesures environnementales insuffisantes ou absentes
* Absence de suivi régulier
* Problèmes socio-économiques
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Nommez les points à consider au moment du suivi de l'asthmatique (10)
1. Critères de maîtrise de l’asthme obtenus ? (Incluant débits expiratoires optimaux ?)
2. Réactions indésirables aux médicaments ? Observance ?)
3. Évaluation des exacerbations depuis la dernière visite (Nombre, sévérité, causes...)
4. Facteurs déclenchant à éviter ou à éliminer ? (surtout allergènes et tabac).
5. Démonstration par le patient de la technique de prise des inhalateurs.
6. Évaluation complémentaire si nécessaire ?
7. Réévaluation du traitement et du besoin d’éducation.
8. Révision du plan d’action.
9. Nouvelles ordonnances.
10. Fixer un nouveau rendez-vous.
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L’asthmatique qui se présente à l’urgence suite à une infection respiratoire, un contact allergique ou une autre cause, représente souvent quoi?
un échec de traitement soit par mauvaise compréhension de la conduite à tenir en cas d’exacerbation ou d’un traitement insuffisant.
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Lors d'épisodes sévères d'asthme, les principes de traitement sont comment?
sont à peu près les mêmes que pour le traitement chronique mais la séquence d'administration est accélérée
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Nommez les objectifs du tx de l'asthme aigu (5)
* 1) lever l’obstruction bronchique,
* 2) corriger ou prévenir l’hypoxie,
* 3) réduire l’inflammation bronchique,
* 4) éviter les effets secondaires des médicaments,
* 5) prévenir de nouvelles crises.
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Nommez les stades de la crise asthmatique et critères de sévérité
93
Expliquez l'évolution de l'asthmatique en crise :
* Stade 1
* Stade 2
* Stade 3
* Stade 4
* STADE 1 :
* Au début d'une crise d’asthme, on note une hyperventilation avec alcalose respiratoire sans chute de la PO2.
* STADE 2 :
* L'alcalose persiste avec une PCO2 diminuée mais on note l'apparition d'une hypoxémie.
* STADE 3 :
* il y a normalisation du pH avec hypoxémie encore plus marquée et normalisation également du CO2.
* Ceci est le signe d'une fatigue marquée et est une étape de transition suggérant une décompensation respiratoire sévère imminente.
* STADE 4 :
* représente une insuffisance respiratoire majeure avec rétention de CO2 indiquant un effondrement des réserves respiratoires et fréquemment accompagnée d'une hypoxémie potentiellement mortelle.
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Parmi les critères de sévérité de la crise asthmatique, on a défini différents paramètres à l'examen physique et aux examens. On devra les rechercher lors de notre évaluation.
Nommez les (11)
* cyanose
* thorax silencieux
* hypoxémie
* hypercapnie
* tachycardie de plus de 120/minute
* anomalie E.C.G.
* troubles de l'état de conscience et fatigue extrême
* hyperinflation sévère à la radiographie pulmonaire
* pneumomédiastin
* pneumothorax
* pouls paradoxal (chute de la T.A. de plus de 10 mm Hg en inspiration).
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Lors d'une crise d'asthme, la majorité des sujets ne vont jamais plus loin que le stade\_\_ ou __ mais lors de crises prolongées ou sévères (status asthmaticus), ils peuvent évoluer de façon plus ou moins rapide vers la décompensation majeure.
1 ou 2
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Le patient qui se présente en crise devra être traité comment? (5)
* devra d'abord recevoir un ß2-agoniste en inhalation, avec ou sans ipratropium, selon la sévérité de la crise.
* S'il n'y a pas de réponse rapide au traitement, des corticostéroïdes systémiques seront administrés (prednisone, sinon i.v).
* Une hydratation adéquate, la correction de troubles électrolytiques de même que l'oxygène sont des mesures de support importantes.
* agir sur les facteurs précipitants la détérioration tels le contact allergénique, une infection sous-jacente ou encore une prise inadéquate de médication.
* L’éducation du sujet asthmatique et l’élaboration d’un plan d’action thérapeutique en cas de détérioration sont de première importance dans la prévention des crises sévères.
PNEUMO E1
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