1
Q
L’acte de respirer est généralement inconscient mais repose néanmoins sur la coordination de plusieurs systèmes hautement intégrés.
Nommez les (3)
A
- les centres nerveux centraux de la respiration qui permettent la rythmicité
- l’appareil respiratoire effecteur, qui inclut le système nerveux efférent, la cage thoracique, les muscles respiratoires, les voies aériennes, le parenchyme pulmonaire et sa vascularisation qui permettent le flot aérien et la mise en contact de l’atmosphère avec le sang veineux
- la membrane alvéolaire qui réalise l’échange gazeux
2
Q
L’insuffisance respiratoire est une cause de dyspnée sévère originant du système respiratoire. L’on distinguera à fins physiopathologiques : (4)
A
- obstruction des voies aériennes supérieures
- insuffisance respiratoire hypoxémique
- insuffisance respiratoire hypercapnique
- insuffisance respiratoire mixte
3
Q
Afin de réaliser une insuffisance respiratoire, l’obstruction doit être haut située ou bas située? Expliquez. (2)
A
- haut située, au sein de la sphère ORL après le carrefour naso-buccal ( pharynx, larynx, glotte ) ou de la trachée.
- En l’absence d’autres pathologies concomitantes, l’obstruction distale à la carène n’amènera pas d’insuffisance respiratoire clinique, le poumon contralatéral étant considéré suffisant à assumer seul les fonctions oxygénatives et ventilatoires.
4
Q
L’obstruction des voies aériennes supérieures peut être le résultat de quoi? (2)
A
- une lésion endoluminale ( corps étranger, tumeur, fermeture des cordes vocales )
- par compression extrinsèque des structures ( goître, thymome, syndrome compartimental secondaire à une brûlure cervicale ).
5
Q
Expliquez les conséquences d’une obstruction SUBITE et COMPLÈTE des voies aériennes supérieures (6)
A
- un tableau clinique dramatique composé de
- panique
- agitation
- efforts respiratoires inefficaces
- cyanose
- perte de conscience
- convulsions.
- Ces symptômes sont la résultante de l’activation adrénergique associé avec la perception d’apnée et des insuffisances respiratoires hypoxémique et hypercapnique qu’elle engendre.
- En apnée, la pCO2 s’élève de 3- 5 mmHg à la minute.
- L’acidose résultante contribue à l’activation adrénergique et à la perception de mort imminente.
- L’hypoxémie s’installe plus graduellement, obéissant à la courbe de dissociation de l’hémoglobine.
- Si l’obstruction n’est pas levée, on estime que la perte de conscience et l’arrêt cardiaque surviennent en 4 minutes.
6
Q
L’obstruction des voies aériennes supérieures est plus souvent :
- Complète
- Incomplète
Expliquez.
A
- L’obstruction n’est que rarement complète et immédiate.
- Le plus souvent elle s’installe progressivement et occasionne une symptomatologie faite de dyspnée d’effort, de respiration bruyante ( que l’on appelle stridor si inspiratoire ) et d’inconfort en position déclive.
- Les autres symptômes sont dépendants de la pathologie sous-jacente et leur discussion dépasse le cadre de ce texte.
7
Q
On distinguera 3 situations obstructives hautes qui peuvent parfois cohabiter en clinique. Nommez les.
A
- obstruction variable intra-thoracique
- obstruction variable extra-thoracique
- obstruction fixe
8
Q
Les obstructions variables des voies aériennes supérieures sont le résultats de quoi?
A
lésions dynamiques qui engendrent une obstruction partielle dépendante de la phase du cycle ventilatoire.
9
Q
Décrire : Obstruction variable intra-thoracique
A
- En inspiration : les structures intra- thoraciques (situées au-dessus de la fourchette sternale) se retrouvent distendue , sous l’effet de la pression pleurale qui se négative. –> L’obstruction est donc réduite.
- En expiration : les voies aériennes intra-thoraciques voient leurs lumières se réduire à l’approche de pression intra-pleurale nulles.
10
Q
Décrire : Obstruction variable extra-thoracique (3)
A
- Situées au-dessus de la fourchette sternale, ne sont pas soumises aux pressions pleurales.
- En inspiration, elles sont aspirées par le flot inspiratoire et l’obstruction s’accroît.
- En expiration, le flot expiratoire repousse l’obstruction et dilate les voies aériennes, réduisant l’effet de l’obstruction sur les débits expiratoires.
11
Q
Vrai ou Faux
Tous les types d’obstructions des voies aériennes supérieures sont dépendentes du cycle ventillatoire
A
Faux
Les obstructions fixes sont indépendantes du cycle ventilatoire.
12
Q
Caractériser le diagnostique des obstructions voies aériennes supérieures (4)
A
- Le diagnostic de ces obstructions est souvent difficile et retardé.
- Elles sont souvent assimilées à l’asthme, la MPOC ou l’hyperventilation.
- Souvent invisibles à la radiographie pulmonaire, ce qui retarde d’autant leur reconnaissance.
- Pourtant, l’examen des tracés de spirométrie permet de suspecter la présence d’une de ces pathologies. L’on y recourt trop rarement et l’on s’attarde souvent plus aux résultats numériques qu’aux tracés eux-mêmes.
13
Q
Tracez les 4 tracés débit-volume classiques
- Normale
- Obstruction fixe
- Obstruction extra-thoracique variable
- Obstruction intra-thoracique variable
A
Par convention, le débit est représenté sur l’ordonnée, le volume sur l’abscisse. L’expiration se fait en débit positif et s’amorce à la gauche du graphe. L’inspiration se fait à débit négatif et débute à l’extrémité droite du graphe.
14
Q
Si l’obstruction résulte de l’aspiration d’un corps étranger, comment traiter? (2)
A
- on peut d’abord s’assurer que celui-ci n’est pas atteignable par une exploration rapide de la bouche.
- Habituellement, celle-ci est peu fructueuse et associé à des risques de vomissements ou de réaction vagale.
- À défaut de pouvoir retirer le corps étranger manuellement, une tentative de libération pneumatique doit être tentée par une des variations de la technique de Heimlich,
- Controversée, cette manœuvre représente souvent la dernière chance d’un patient en- dehors du milieu hospitalier.
15
Q
Comment lever une obstruction des voies aériennes à l’hôpital? (1)
A
une crycotomie peut être tentée.
16
Q
Décrire : Crycotomie (5)
A
- En pratiquant une ouverture dans la membrane crycothyroïdienne, l’opérateur peut rétablir un flot aérien entre la trachée supérieure et l’espace alvéolaire, permettant une ventilation de secours.
- La technique n’est utile que si l’obstruction se situe au-dessus de la membrane crycothyroïdienne, toute obstruction plus distale ne pouvant être ainsi levée.
- À la rigueur, une approche percutanée au moyen d’un crayon bille à cartouche peut être utilisée.
- La technique n’est pas nécessairement difficile mais elle demande un minimum de repère anatomique et doit prendre en compte le très abondant apport sanguin de cette région du cou.
- Le trait entre héroïsme et témérité est parfois difficile à tracer.
17
Q
Définir : hypoxémie
A
abaissement du contenu en oxygène du sang, généralement défini comme une PaO2 inférieure à 60 mmHg.
18
Q
Définir : hypoxie
A
déficit oxygénatif au niveau tissulaire se traduisant par une dysfonction cellulaire et le passage en anaérobie.
19
Q
L’hypoxémie est le résultat de l’un ou plusieurs des 4 mécanismes suivants :
A
- la réduction de la PAO2
- l’hypoventilation alvéolaire
- le shunt
- les anomalies ventilation/perfusion
20
Q
Vrai ou Faux
L’hypoxie peut être la conséquence de l’hypoxémie.
A
Vrai
21
Q
L’hypoxie peut se produire ne présence d’une PaO2 normale. Expliquez. (2)
A
- car, en plus d’être correctement oxygéné, le sang doit atteindre les tissus. c
- Ce concept est illustré par l’équation de Fick
22
Q
Décrire : Équation de Fick simplifiée
A
23
Q
La PaO2 est conditionnée par l’équation des gaz alvéolaires.
Nommez la.
A
24
Q
Chez le sujet sain, le gradient entre la PAO2 et la PaO2 est estimé à combien? C’est le reflet de quoi?
A
10 mmHg
- reflet de la limitation diffusionnelle au niveau de la membrane alvéolo-capillaire et de la présence d’un shunt physiologique dont nous reparlons plus loin.
- Les maladies pulmonaires affecteront ce gradient à la hausse.
25
Le gradient PACO2 - PaCO2 est considéré nul. Pourquoi? (1)
La membrane alvéolo-capillaire étant beaucoup plus efficace à diffuser le CO2
26
La PaCO2 se mesurant aisément au moyen de quoi?
du gaz artériel, cette assomption facilite grandement la résolution de l’équation des gaz alvéolaires.
27
Dans les faits, la réduction de la PAO2 est rare et résulte de 3 mécanismes indépendants. Nommez les.
* réduction de la FiO2
* réduction de la Patm
* augmentation de la PACO2
28
En pratique, la FiO2 de l’atmosphère terrestre fluctue comment?
très peu là où l’homme s’aventure.
29
Les avions modernes sont pressurisés afin de reproduire une altitude en cabine variant de 2000 à 2500 m. Pourquoi? (6)
* La réduction de la Patm est une cause plus fréquente d’hypoxémie.
* Autrefois elle n’affectait que les populations des hautes montagnes et les alpinistes.
* Avec le développement des voyages aériens, 2 000 000 de personnes sont exposées chaque jour à une dépressurisation volontaire.
* Les avions modernes sont pressurisés afin de reproduire une altitude en cabine variant de 2000 à 2500 m, soit une Patm de 530 à 570 mmHg.
* Ceci a peu d’importance pour la majorité des gens.
* Cependant, pour des patients porteurs de maladies déjà hypoxémiantes, la réduction de la Patm peut contre-indiquer le voyage ou forcer la location d’une source d’oxygène supplémentaire qualifiée pour le vol, ce qui s’avère complexe et onéreux.
30
C'est quoi les précocitions à prendre, par rapport aux système pulmonaire) pour les plongeurs? (3)
* Se méfier de ces dépressurisations subites. L’azote accumulé dans leurs tissus en profondeur peut être relargué de façon subite et causé un accident de dépressurisation fatal.
* Il n’est pas recommandé de voler moins de 12 heures après la dernière plongée si elle était récréative ( moins de 140 m )
* Un délai d’au moins 18 heures si l’on a du faire des paliers de décompression ( plongée professionnelle ).
31
La PACO2 peut être augmentée comment? Expliquez (4)
* peut être augmentée en raison de maladies neuromusculaires ou obstructives.
* L’espace occupé dans l’alvéole par le CO2 réduit celui disponible pour l’O2. Il en résulte une réduction de la PAO2 maximale possible.
* Le facteur 0,8 de l’équation des gaz alvéolaire corrige la différence de volume entre les molécules des deux gaz.
* À l’opposé, un des premiers mécanismes de compensation de l’hypoxémie est l’augmentation de la ventilation alvéolaire. La réduction de la PACO2 permet de loger plus d’O2 dans l’alvéole et augmente la PAO2.
32
C'est quoi l'influence du PH2O sur PAO2 ? (1)
En pratique la PH2O ne fluctue pas assez, essentiellement en fonction de la température du mélange gazeux, pour affecter la PAO2.
33
C'est quoi les conséquence de la réduction de la ventilation ou l’augmentation de l’espace mort ? (3)
* augmente en directe proportionnalité la PACO2.
* Le résultat est à la fois une insuffisance respiratoire hypercapnique et, tel que décrit par l’équation des gaz alvéolaires, celle-ci entraine une réduction de la PAO2.
* La résultante est une insuffisance respiratoire dite mixte.
34
Décrire : Le shunt (3)
* le passage de sang directement du retour veineux droit à la circulation systémique.
* Il en résulte une dilution du sang oxygéné par du sang veineux.
* L’effet, en raison des équations de contenus et de la courbe de dissociation de l’hémoglobine, est beaucoup plus important sur le transport de l’oxygène que sur celui du dioxyde de carbone.
35
Le shunt, pour affecter l’oxygénation tissulaire doit être comment?
Important
36
Une communication veino-artérielle au sein d'organes (non-cardiaque et non-pulmonaire) résultera en quoi?
un passage de sang du circuit pressurisé ( artériel ) vers les vaisseaux de capacitance ( veineux ), entrainant une hausse du débit cardiaque et un remodelage vasculaire mais pas de désaturation.
37
Décrire : Shunt intracardiaque
* Les causes
* Influence sur l'hypoxémie
* Qu'est-ce qui confirme le dx
* met en communication les cavités droite et gauche, au niveau auriculaire ou ventriculaire.
* Des malformations congénitales peuvent réaliser un shunt par des voies embryologiques aberrantes ou par augmentation du débit et remodelage au sein de l’artère pulmonaire (syndrome d’Eisenmenger) mais elles ne seront pas traitées ici.
* Pour que le sang veineux passe aux cavités gauches pressurisées, il faut qu’un certain degré d’hypertension pulmonaire crée un gradient droit-gauche suffisante pour ouvrir un foramen ovale ou renversé le flot d’une communication inter-auriculaire ou inter-ventriculaire existante.
* Il s’agit de conditions rares, essentiellement des pathologies pulmonaires fibrosantes ou hypertensives avancées, aigues ou chroniques.
* Le shunt vient ici approfondir une hypoxémie déjà établie par la maladie de base.
* La suspicion clinique est confirmée par **échographie cardiaque ou résonnance magnétique.**
38
Un shunt intrapulmonaire est le résultat de quoi?
la dissociation complète d’une portion importante de la circulation pulmonaire de son lit alvéolaire.
39
Décrire : Shunt physiologique (2)
* Un certain degré de shunt intra-pulmonaire existe, avec le retour veineux des veines bronchiques et des veines coronariennes qui se drainent en partie dans le ventricule gauche et les veines pulmonaires.
* C’est ce que l’on appelle le shunt physiologique, et ce qui explique en partie le gradient PAO2-PaO2.
40
Nommez les causes de shunt intrapulmonaire (3)
* Sa principale incarnation est la malformation artério-veineuse pulmonaire.
* Celle-ci peut être isolée, idiopathique ou résultante d’un trauma ou d’une infection, se présentant comme une hypoxémie associée à une anomalie radiologique qui peut prendre l’aspect d’un nodule ou d’une masse.
* Elle peut également être associée à d’autres anomalies vasculaires au sein di syndrome de Osler-Rendu-Weber, une condition autosomale dominante qui entraîne des malformations artério-veineuses notamment au niveau du poumon (50%), du cerveau (30%) et du foie (10%).
41
Qu'est-ce qui confirme le dx de shunt intrapulmonaire?
La tomodensitométrie infusée montre les vaisseaux afférents et efférents, ce qui confirme le diagnostique.
42
C'est quoi les conséquences des shunts sur le système respiratoire? (2)
* Les différentes formes de shunt sont rarement suffisants à entraîner une insuffisance respiratoire par eux-mêmes.
* Ils sont cependant une **source d’embolisation artérielle potentielle** puisque le poumon ne peut exercer son effet de rétention dans sa circulation des embols formés dans le réseau veineux. Le risque emboligène est le plus souvent la motivation justifiant le recours à une intervention correctrice.
43
Décrire : Effet-shunt (5)
* Dans un modèle parfait, l’ensemble du sang veineux passe au contact de la membrane alvéolo- capillaire et atteint l’artériole maximalement oxygéné.
* Vous avez ci-haut appris que ce n’était pas le cas et qu’une portion du sang veineux retournait non-oxygéné à la circulation systémique à travers les shunts physiologiques.
* Dans les faits, le pairage entre les capillaires pulmonaires et la membrane d’échange n’est pas entièrement efficace.
* Certaines alvéoles sont mieux perfusées que ventilées.
* Ce déséquilibre entraîne ce que l’on appelle un **effet-shunt.**
44
L’effet shunt est corrigé par quoi? (3)
* un mécanisme de **vasoconstriction hypoxique** qui redirige le débit sanguin vers les unités alvéolaires les mieux ventilées en vasoconstrictant les artérioles pulmonaires alimentant les unités où la PAO2 est la plus faible.
* Le mécanisme a ses limites mais permet de corriger l’hypoxémie par saturation des unités alvéolaires fonctionnelles avec de l’oxygène supplémentaire.
* C’est ce qui distingue l’effet shunt corrigible du shunt vrai qui ne l’est pas.
45
L’effet shunt explique la majorité des situations hypoxémiques cliniques. Nommez les situations dont il en résulte en pratique (2)
* réduction de la ventilation à certains lits alvéolaire
* anomalies qualitative ou quantitative de la membrane d’échange
46
La réduction de la ventilation aux lits alvéolaires résulte en une hypercapnie ou un shunt? Expliquez. (6)
* La réduction de la ventilation aux lits alvéolaires devrait résulter en une hypercapnie et non un shunt.
* C’est vrai si l’hypoventilation atteint l’ensemble du lit alvéolaire.
* Si la réduction de la ventilation est limitée à une portion du parenchyme, les alvéoles intactes pourront généralement compenser et maintenir une normocapnie.
* Comme l’oxygène traverse plus difficilement la membrane alvéolo-capillaire et que les lits alvéolaires intacts compensent moins bien pour un défaut de transport de l’oxygène, un défaut de ventilation limité mais significatif résultera **plutôt en une hypoxémie qu’en une hypercapnie.**
* C’est le cas lors d’obstructions de bronches souches ou lobaires par des bouchons muqueux, des caillots ou des corps étrangers.
* C’est également le mécanisme principalement responsable de l’hypoxémie précocément observée en bronchite chronique.
47
L’anomalie qualitative de la membrane d’échange se retrouve où? (2)
* sûr dans toutes les maladies qui dénaturent la trame interstitielle du poumon telles les fibroses et les pneumoconioses.
* Les maladies vasculaires pulmonaires responsable de l’hypertension artérielle pulmonaire résultent en une hypoxémie par le même mécanisme ; seulement, au lieu d’affecter le versant alvéolaire de la membrane, la condition amène à un épaississement par remodelage de la paroi capillaire, réduisant ainsi la capacité d’échange gazeux.
48
La membrane alvéolaire peut également présenté un déficit quantitatif.
Nommez des exemples et expliquez.
* Une pneumonectomie ou un emphysème sévère peuvent suffisamment réduire la surface globale de membrane d’échange pour compromettre les échanges gazeux.
* Ici encore et pour les mêmes raisons, l’hypoxémie précède l’hypercapnie.
49
L’hypercapnie résulte de quoi?
d’une ventilation insuffisante à l’excrétion du CO2 produit par le métabolisme cellulaire.
50
Bien que théoriquement un accroissement de la production de CO2 puisse mener à une hypercapnie, dans les faits le corps fait quoi?
le corps ne peut maintenir une telle production énergétique sans mener à une dysfonction multi-organes bien avant d’avoir épuisé les réserves ventilatoires pulmonaires.
51
En clinique, l’hypercapnie résulte toujours de l’un de deux mécanismes. Nommez les.
* hypoventilation alvéolaire globale
* accroissement du volume d’espace mort
52
Si la ventilation alvéolaire s’abaisse sous le seuil de production du CO2, qu'est-ce qui en résulte?
une hypercapnie en résulte.
53
L’hypoventilation est la conséquence de quoi? (2)
* d’un désordre de la rythmicité ventilatoire
* de l’insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur
54
Décrire : Désordres de rythmicité (4)
Nommez des exemples (4)
* réfèrent à toute anomalie qui affecte les centres nerveux responsables de la ventilation et en réduise l’amplitude ou la fréquence.
* Exemples :
* AVC
* traumatismes crâniens
* certaines maladies dégénératives
* intoxications médicamenteuses ou alcooliques
* La respiration de Cheynes-Stokes, qui amène une hypoventilation nocturne distincte des SAHS, appartient aussi à cette catégorie.
* On l’attribue à une hypoperfusion des centres de la respiration chez les grands insuffisants cardiaques.
55
L’insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur peut résulter de quoi? (4)
Nommez des exemples cliniques
de toute défaillance de l’interface liant les centres de la respirations au parenchyme pulmonaire :
* nerfs effecteurs
* muscles inspiratoires
* cage thoracique
* plèvre.
56
Nommez la contre-partie physiologique du shunt
L'espace mort
57
Décrire : L’espace mort (2)
* un espace alvéolaire bien ventilé sans contact avec une surface d’échange capillaire.
* Il se divise entre espace mort anatomique et espace mort physiologique.
58
Décrire : L’espace mort anatomique
est composé des voies aériennes proximales aux premières unités d’échanges, les bronchioles respiratoires.
59
Quel est le volume de l'espace mort anatomique?
2 cc/kg de poids sain.
60
Décrire : L’espace mort physiologique (4)
* variable
* s’accroit dans la majorité des maladies pulmonaires, parenchymateuses ou vasculaires.
* représente des anomalies de ventilation- perfusion où prédominent des déficits perfusionnels.
* L’espace mort physiologique inclut l’espace mort anatomique.
61
Nommez les maladies les plus souvent associées avec l’accroissement de l’espace mort physiologique (3)
* les pneumonies
* les embolies pulmonaires
* les différentes conditions fibrotiques.
62
C'est quoi l'équation de la ventilation alvéolaire?
63
C'est quoi l'effet de l'accroissement de l'espace mort sur le travail respiratoire et la PaCO2? (2)
* Il faut concevoir l’espace mort comme une zone inutilement ventilée et qui taxe l’appareil ventilatoire d’une charge de travail supplémentaire.
* La PACO2 étant directement proportionnelle à la ventilation alvéolaire, chaque accroissement de l’espace mort amène soit un **accroissement du travail respiratoire, soit une augmentation de la PaCO2.**
64
La première réaction physiologique à l’accroissement du volume d’espace mort quoi?
* est une augmentation du volume courant (VT, volume inspiré à chaque respiration).
* On donne le nom de respiration de Kussmaul à cette respiration profonde et relativement lente.
65
La respiration de Kussmaul est observée quand? (2)
* l’accroissement du volume d’espace mort
* lorsque l’équilibre acido-basique commande un abaissement de la PaCO2 afin de compenser une acidose métabolique ou une hypoxémie.
66
Vrai ou Faux
## Footnote
Les pathologies qui mènent à l’hypoxémie et l’hypercapnie sont souvent différentes.
Faux
## Footnote
souvent les mêmes.
67
En général, les atteintes parenchymateuses et vasculaires pulmonaires résultent initialement en une ___ alors que les défauts ventilatoires amènent primairement une \_\_\_.
En général, les atteintes parenchymateuses et vasculaires pulmonaires résultent initialement en une **hypoxémie** alors que les défauts ventilatoires amènent primairement une **hypercapnie**.
68
Le parenchyme sain compense beaucoup plus facilement des zones d’espace mort ou de shunt? Expliquez. (2)
* le parenchyme sain compense beaucoup plus **facilement des zones d’espace mort que de shunt**
* essentiellement en raison de la facilité de diffusion du CO2 au niveau de la membrane d’échange et de la courbe de dissociation de l’hémoglobine qui détermine le contenu artériel en O2.
69
Expliquez : L’activité combinée de 3 types d’unités alvéolaires définies par leur ratio ventilation-perfusion
* A - normales : ratio ventilation-perfusion = 1
* B - effet shunt : ratio ventilation-perfusion tendant vers 0
* C - effet espace mort : ratio ventilation-perfusion tendant vers ∞
70
Le principe de base de toute intervention en insuffisance respiratoire est le traitement de la pathologie causale. Toutefois, c'est pas ça qui se passe. Expliquez. (2)
* Toutefois, cette pathoogie est parfois irréversible ou trop lentement résolutive pour permettre de renverser les compromis physiologiques secondaires.
* L’hypoxémie et l’hypercapnie doivent alors être compensées dans l’attente d’une prise ne charge définitive de la condition sous-jacente.
71
Le traitement de l’hypoxémie procède par 2 principes usuels.
Nommez les.
* accroissement de la FiO2 inspirée
* augmentation de la surface d’échange utilisable
Bien qu’il soit possible d’accroître la pression barométrique en chambre hyperbare ou d’utiliser des oxygénateurs membranaires artificiels, ces techniques d’exception ne seront pas traitées ici.
72
La FiO2 à la surface de la terre est de combien?
demeure constante à toute altitude. Elle est de 21%
73
Nommez la façon la plus simple et la plus directement accessible de corriger une hypoxémie légère à modérée.
L’administration d’oxygène supplémentaire
74
L’oxygène est mélangé à l’air inspiré et les efficaces obtenues peuvent atteindre les \_\_%
70-75%.
75
L’oxygène est administré comment? (2)
par une lunette nasale ou par un masque facial.
76
En milieu hospitalier, l'oxygène est entreposé et administré comment?
* l’oxygène est entreposé sous forme liquide dans d’immenses cylindres réfrigérés et installés hors des zones sensibles de l’institution pour contenir les conséquences d’une éventuelle explosion.
* L’oxygène est délivré à partir de ces cylindres vers les unités de soins par une tubulure pressurisée intégrée à l’architecture fonctionnelle de l’hôpital.
77
Lors de transport, dans les ambulances ou lors d’évacuation aéroportée, l’oxygène est entreposé comment? Nommez le risque. (2)
* dans de petits cylindres auxquels se connecte directement le système de délivrance au patient.
* Ces cylindres représentent également un risque d’explosion et doivent être traités avec considération.
78
Entre les concentrateurs d’oxygène et les différents cylindres pressurisés, lequel est favorisé pour l’oxygénothérapie domiciliaire chronique? Pourquoi?
les concentrateurs d’oxygène
En raison des contraintes de poids, de coût, d’autonomie et des risques d’explosion et d’incendie
79
Nommez les pathologies qui réduisent la quantité de membrane alvéolaire disponible pour les échanges gazeux.
Nommez les pathos qui le font pas.
* Toutes les pathologies du parenchyme pulmonaire ou des espaces aériens.
* Ce n’est pas le cas des maladies vasculaires pulmonaires hypoxémiantes.
80
(Dans le tx de l'insuffisance respiratoire)
Lorsque l’administration d’oxygène ne suffit pas à corriger l’hypoxémie, qu'est-ce qui doit être fait? (2)
* le recrutement des alvéoles au moyen d’une pressurisation mécanique du parenchyme doit être considérée.
* C’est l’une des fonctions de ce que l’on désigne sous le terme large de **ventilation mécanique.**
81
Expliquez le principe de la ventilation mécanique (3)
* L’on comprend alors qu’en insuffisance respiratoire, maintenir une pression positive au sein des alvéoles à la fin de l’expiration prévient que celles-ci se referment, processus que l’on appelle atélectasie.
* Plus le nombre d’alvéoles **atélectasiées** est important, moins de surfaces d’échange sont disponibles.
* La récupération de ces espaces d’échange devient primordial et la stratégie la plus largement acceptée à cette fin est l’usage d’une **PEEP ( Positive End-Expiratory positive Pressure ).**
82
Le niveau de PEEP utilisé varie de combien à combien? Pourquoi? (3)
* Le niveau de PEEP utilisé est généralement modeste, variant de 5 à 20 cm H2O.
* Plus bas, il est inutile
* Plus haut la pression intrathoracique collabe les veines caves, réduisant le retour veineux au cœur droit et limitant le débit cardiaque. Un niveau de PEEP élevé augmente également le risque de rupture alvéolaire, appelé barotrauma, cliniquement manifesté par un pneumothorax.
83
Quel est le lien entre l'usage d'une PEEP et l'atélectrauma?
* L’usage d’une PEEP permet également de protéger le poumon des cycles de fermeture- ouverture alvéolaires, appelé atélectrauma, qui contribuent probablement à l’entretien de l’insulte pulmonaire.
* Il est devenu une valeur de base de la très grande majorité des stratégies ventilatoires.
84
La ventilation mécanique peut être appliquée au patient par deux interfaces, nommez les.
* non-invasive ou invasive.
* L’interface est invasive si elle suppose l’introduction dans la trachée d’un tube endotrachéal, elle est non-invasive si elle se fait par un masque nasal ou facial.
85
Décrire : L’interface invasive de la ventilation mécanique (4)
* est plus étanche
* permettant d’appliquer des pressions plus élevées aux lits alvéolaires.
* nécessite toutefois une sédation profonde pour être tolérée
* s’accompagne d’un risque accru d’infection nosocomiale et de trauma aux voies aériennes.
86
Décrire : L’interface non-invasive de la ventilation mécanique (5)
* ne protège pas les voies aériennes d’une aspiration de matériel digestif et ne s’applique donc jamais aux patients présentant une altération de l’état de conscience.
* plus confortable
* permet la phonation
* l’alimentation
* réduit les besoins en sédation.
87
Quelque soit l’interface choisie, le patient qui est placé sous ventilation mécanique doit être traité où? (2)
* dans une unité qui permet le monitoring continu des paramètres vitaux et la réaction immédiate à leur instabilité.
* C’est l’une des missions des unités de soins intensifs.
88
Le traitement de l’hypercapnie passe nécessairement par l’augmentation de la ventilation alvéolaire.
Nommez et décrivez les moyens (3)
* La réduction de la production de CO2 n’est pas une approche utile ou pratique.
* Il est théoriquement possible de réduire l’espace-mort des circuits ventilatoires mais les bénéfices sur les circuits modernes ne sont que minimaux.
* Enfin, certains extracteurs sanguins de CO2 existent mais leur indication est limitée à l’insuffisant ventilatoire terminal en attente de greffe pulmonaire priorisée.
89
Le traitement initial de l'hypercapnie est quoi? (2)
* sera dédié à la correction de la pathologie causale.
* Ici, contrairement à l’hypoxémie, l’usage d’antidotes spécifiques permettant le renversement des effets dépressifs sur la ventilation des narcotiques et des benzodiazépines doit être rapidement envisagé.
90
Comment traiter l'acidose respiratoire dans l'hypercapnie? (2)
* En l’absence d’intoxication, l’acidose respiratoire entraîne par elle-même une altération de l’état de conscience.
* L’importance de celle-ci conditionnera l’interface du support ventilatoire mécanique, thérapeutique incontournable de l’hypercapnie cliniquement significative.
91
Comment traiter l'hypercanie dans l'insuffisance respiratoire : Si la prise en charge est précoce et que le patient ne présente pas de narcose secondaire (4)
* une interface non-invasive doit être rapidement appliquée.
* L’objectif de la ventilation mécanique ne sera pas ici de recruter des espaces alvéolaires mais bien d’augmenter et d’assister les efforts respiratoires spontanés du patient devenus insuffisants.
* L’on appliquera donc une pression positive inspiratoire qui sera retirée au moment de l’expiration afin de la faciliter.
* Il faut donc ici un appareil plus sophistiqué, capable de faire varier la pression appliquée aux voies aériennes en fonction de la reconnaissance des phases inspiratoires et expiratoires du cycle ventilatoire.
92
Comment traiter l'hypercanie dans l'insuffisance respiratoire : Si la prise en charge ne peut être réalisée avant que ne s’installe la narcose induite par le CO2 (4)
* le recours à l’interface invasive est nécessaire.
* L’on protège ainsi les voies aériennes et les poumons de l’aspiration de matériel digestif secondaire à l’altération du réflexe de toux.
* L’interface invasive permet également un meilleur contrôle des paramètres ventilatoires et le contrôle du taux de correction de la PaCO2.
* Réalisez qu’en présence d’une rétention chronique et sévère de CO2.
93
La voie finale commune des maladies respiratoires chroniques et sévères est quoi?
la défaillance respiratoire.
94
Comparer l'oxygénothérapie en aigu et a domicile
Si la prescription d’oxygène en cours de maladie hypoxémiante aigue est relativement libérale lors d’un épisode d’hospitalisation, la prescription d’oxygénothérapie domiciliaire à long terme doit obéir à un processus plus protocolisé afin d’éviter des abus certainement coûteux et possiblement dangereux.
95
La prescription de l'oxygénothérapie à domicile se fait comment? (4)
* La prescription ne doit pas se faire en cours ou immédiatement après un épisode de décompensation.
* En effet, dans la majorité des cas ces patients peuvent être sevrés de l’oxygénothérapie au bout de quelques semaines.
* Il arrive, afin de hâter le retour à domicile de certains patients, de procéder à une prescription temporaire.
* Le besoin de poursuivre l’oxygénothérapie doit alors impérativement être réévalué à 3 mois et, si les critères usuels de prescriptions ne sont pas rencontrés à ce moment, être discontinuée.
96
Nommez critères actuellement utilisés pour débuter l’oxygène supplémentaire à domicile (2)
97
C'est quoi les critères d'oxygénothérapie à domicile pour les maladies non-MPOC? (3)
* On sait peu de chose de l’effet de l’oxygène sur les maladies hypoxémiantes non-MPOC. O
* On appliquera aux maladies restrictives et à l’insuffisance cardiaque les mêmes critères d’éligibilité que ceux plus haut discutés pour le patient MPOC.
* Beaucoup de recherche reste à faire pour mieux définir les indications de l’oxygénothérapie supplémentaire chez ces clientèles.
98
C'est quoi les critères d'oxygénothérapie à domicile pour le patient présentant une désaturation sous une SaO2 de 90% pour plus de 30% de la nuit de sommeil tel que démontré par oxymétrie nocturne, et en phase terminale de diverses maladies?
Des indications discrétionnaires et encore très incertaines subsistent
99
L'oxygène est administré comment à domicile? (3)
* basée sur la concentration de l’O2 naturellement présent dans l’air inspiré au moyen d’un concentrateur.
* Cet appareil pressurise l’air ambiant au moyen d’une pompe électrique et l’achemine vers un réservoir contenant des cristaux poreux de zéolite qui en retirent l’azote.
* On peut ainsi obtenir de l’oxygène pur à 94% et ce jusqu’à un débit maximal de 8l/minute.
100
Le patient oxygéno-dépendant qui doit se déplacer ou qui nécessite une source d’oxygène transitoire ( ex. : vol long courrier ), est mieux servi comment? (3)
* Bien que certains concentrateurs soient portables, ils sont généralement lourds, chers et dotés d’une faible autonomie électrique.
* Le patient oxygéno-dépendant qui doit se déplacer ou qui nécessite une source d’oxygène transitoire ( ex. : vol long courrier ), est mieux servi par de petites bonbonnes d’O2 pressurisé moins lourdes ou dispendieuses.
* Leur autonomie dépend ici de la quantité d’oxygène requise par le patient.
101
L’oxygène administré à un patient souffrant de MPOC peut résulter en l’élévation de quoi?
la PaCO2
102
L’oxygène administré à un patient souffrant de MPOC peut résulter en l’élévation de la PaCO2 de celui-ci. Trois mécanismes contribuent à cette acidose respiratoire. Nommez les.
* effet Haldane
* création de zones d’espace-mort physiologique par levée de la vasoconstriction hypoxique
* réduction de la stimulation des centres ventilatoires
103
Vrai ou Faux
Tous les MPOCs développeront une acidose respiratoire à l’amorce de l’oxygénothérapie.
Faux
## Footnote
Ceux présentant une acidose ou une hypercapnie de base sont les plus à risque, ce qui porte beaucoup à croire que l’effet Haldane est probablement le mécanisme responsable de ce phénomène.
104
105
Décrire l'influence de l'effet Haldane sur l'acidose respiratoire de l'oxygénothérapie à domicile (2)
* L’effet Haldane est le nom donné à la réduction de la capacité de transport du CO2 par la molécule d’hémoglobine au fur et à mesure que la quantité d’oxygène qui lui est associée s’accroit.
* Le CO2 ne pouvant plus être transporté de façon liée à l’hémoglobine, il est relargué dans le plasma sous forme libre, alors capable de pénétrer les tissus, notamment de traverser la barrière hémo-céphalique, et de causer ses effets secondaires.
106
L’élévation de la PaCO2 se manifeste comment? (5)
* léthargie
* somnolence
* tachycardie
* élévation des pressions artérielles pulmonaires
* rarement, de la kaliémie.
107
C'est quoi le traitement de l'acidose respiratoire dû à l'oxygénothérapie à domicile? (3)
* Le traitement de cette acidose respiratoire n’est surtout pas le retrait de l’oxygène.
* Il en résulterait, en raison de la loi des gaz alvéolaires une hypoxémie profonde qui ne contribuerait qu’à l’exacerbation de l’insuffisance respiratoire.
* Une ventilation mécanique assistée, invasive ou non, devient alors la modalité de choix.
PNEUMO E1
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