1
Q
Définir : MPOC
A
La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est une maladie respiratoire imputable en grande partie au tabagisme qui se caractérise par une obstruction évolutive et partiellement réversible des voies respiratoires, par des manifestations systémiques et par une fréquence et une gravité croissante des exacerbations.
2
Q
_____ et _____ sont les deux principales entités reconnues sous le vocable de MPOC et sont fréquemment associées.
A
La bronchite chronique et l‘emphysème sont les deux principales entités reconnues sous le vocable de MPOC et sont fréquemment associées.
3
Q
Définir : Bronchite chronique
A
- est définie en termes cliniques.
- Il s’agit d’une maladie caractérisée par une toux productive d’expectorations la plupart des jours pour au moins 3 mois de l’année durant au moins 2 années consécutives.
- Cette définition tient lieu en l’absence d’autres causes identifiables de toux, telles les bronchiectasies, l’asthme, etc.
4
Q
Définir : Emphysème
A
- est défini en termes pathologiques.
- Il s’agit d’une anomalie morphologique pulmonaire caractérisée par l’augmentation du volume des espaces aériens distaux secondairement à la destruction des parois alvéolaires avec perte du tissu de soutien.
5
Q
Expliquez la classification de la MPOC
A
- La figure illustre la classification de la MPOC.
- Notez l’existence du rectangle hachuré (« obstruction bronchique »).
- La bronchite chronique obstructive (Zone 3) doit être distinguée de la bronchite chronique simple (ou non-obstructive - Zone 1) qui se caractérise par l’absence d’obstruction bronchique à la spirométrie.
- Comme l’emphysème se définit par la présence d’une destruction des parois alvéolaires, il n’est pas nécessairement accompagné d’obstruction bronchique (Zone 2).
- L’emphysème associé à une obstruction bronchique (Zone 4) constitue une MPOC.
- Nous reviendrons plus loin sur la coexistence de la MPOC et de l’asthme (Zones 6, 7 et 8).
6
Q
La cause principale de la MPOC
A
Tabagisme
7
Q
Nommez les facteurs de l’hôte (génétiques) et des facteurs environnementaux qui causent MPOC
A
Parmi les facteurs reliés à l’hôte, on compte :
- le déficit en alpha-1 antitrypsine
- une histoire d’infections respiratoires virales en bas âge
- la présence d’hyperréactivité bronchique
En plus du tabagisme, les facteurs environnementaux incluent :
- la pollution atmosphérique
- certaines expositions professionnelles
8
Q
Relation entre MPOC et inflammation
A
- La MPOC se caractérise par la présence d’une inflammation persistante des petites et des grosses voies aériennes, du parenchyme pulmonaire et de son système vasculaire.
- Cette inflammation est très hétérogène et varie selon le patient. Les macrophages, les lymphocytes et les neutrophiles (toutes des cellules inflammatoires) sont observés en grande quantité dans le poumon et les voies aériennes.
- Ces cellules inflammatoires activées libèrent des médiateurs capables d’endommager la structure bronchopulmonaire et de maintenir une inflammation neutrophilique continue.
- Le processus inflammatoire de la MPOC persiste longtemps après le retrait du stimulus (la fumée de cigarette).
- Ce processus inflammatoire se manifeste différemment dans la bronchite chronique et dans l’emphysème.
9
Q
Quelle est la constituante physiopathologique la plus importante de la MPOC.
A
La réduction du débit expiratoire
10
Q
La limitation du débit expiratoire, accompagnée de la compression dynamique des petites voies aériennes, compromet quoi? Cela entraîne quoi?
A
compromet la capacité des patients à expirer l’air lors de l’expiration forcée, ce qui entraîne une rétention d’air et une hyperinflation pulmonaire.
11
Q
Lorsque la fréquence respiratoire augmente (et que le temps expiratoire diminue), il y augmentation de quoi?
A
de la rétention gazeuse (hyperinflation pulmonaire dynamique), ce qui comporte pour le patient de graves conséquences mécaniques et sensorielles (dyspnée).
12
Q
Au fil des années, le système respiratoire subit des changements dus à l’hyperinflation pulmonaire. Nommez ces changements.
A
- La cage thoracique se reconfigure.
- Les muscles respiratoires (et surtout le diaphragme) s’adaptent pour pouvoir générer les pressions nécessaires malgré ce désavantage mécanique.
13
Q
Les symptômes cardinaux de la MPOC sont quoi?
A
- ont la dyspnée et l’intolérance à l’effort.
- L’apparition de ces symptômes est habituellement insidieuse.
14
Q
Échelle de classification de la dyspnée du British Medical Council
A
15
Q
La MPOC s’associe fréquemment à d’autres pathologies :
A
- Ostéoporose
- Glaucome / cataractes
- Cachexie / malnutrition
- Dysfonction musculaire périphérique
- Cancer du poumon
- Dépression
16
Q
Est-ce que l’examen physique des patients atteints de MPOC permet de poser un diagnostic?
A
L’examen physique des patients atteints de MPOC, bien qu’il soit important, ne permet généralement pas de poser un diagnostic. Même un examen physique attentif peut sous-estimer la sévérité de la maladie.
17
Q
Définir : «Pink puffer»
A
- L’emphysémateux caractéristique est appelé « pink puffer».
- maigre en raison d’une fonte musculaire sévère («cachexie respiratoire »).
- est dyspnéique à l’effort léger.
- Les sécrétions bronchiques sont rares.
- Le patient n’est pas cyanosé.
- La mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (sterno-cleïdo- mastoïdiens et scalènes) est visible.
- La respiration se fait à lèvres pincées.
- Lorsqu’il est assis, le patient adopte naturellement une position qui favorise la contraction plus efficace du diaphragme : il est légèrement penché vers l’avant.
- Le thorax est distendu (« thorax en tonneau ») et l’amplitude thoracique est faible.
18
Q
Définir : « Blue bloater »
A
- le bronchitique chronique caractéristique prend le nom de « blue bloater ».
- Le patient a habituellement une surcharge pondérale.
- Il tousse et expectore de façon régulière. Il est souvent cyanosé.
- Sa maladie évolue par à-coups, au gré des exacerbations.
- Ces épisodes sont souvent accompagnés d’une aggravation de l’essoufflement et d’œdème des membres inférieurs qui témoigne d’une insuffisance cardiaque droite reliée à une hypertension pulmonaire sévère (« cœur pulmonaire »).
19
Q
Relation entre l’hippocratisme digital (« clubbing ») et MPOC
A
L’hippocratisme digital (« clubbing ») ne constitue pas une manifestation de la MPOC. La présence de clubbing chez un individu porteur d’une MPOC devrait faire rechercher la présence d’un cancer du poumon
20
Q
Classification de la MPOC en fonction des résultats de la spirométrie :
- Légère
- Modérée
- Sévère
- Très sévère
A
21
Q
Relation entre la mesure des volumes pulmonaires et de la diffusion au monoxyde de carbone et MPOC
A
- La mesure des volumes pulmonaires et de la diffusion au monoxyde de carbone n’est pas nécessaire afin d’établir un diagnostic de MPOC.
- Cependant, il s’agit de paramètres utiles pour évaluer les répercussions de la maladie (mesure de l’hyperinflation pulmonaire et de la rétention gazeuse) ou la sévérité de l’emphysème (diffusion abaissée dans l’emphysème, habituellement normale dans la bronchite chronique).
22
Q
Relation entre Radiographie pulmonaire et MPOC
A
La radiographie pulmonaire et les autres modalités d’imagerie médicale ne permettent pas de diagnostiquer la MPOC. La radiographie pulmonaire permet cependant d’exclure d’autres maladies pulmonaires lors de l’évaluation initiale du patient ou lorsque des symptômes nouveaux apparaissent, laissant suspecter une pathologie surajoutée.
23
Q
Relation entre gazométrie artérielle et MPOC
A
- La gazométrie artérielle devrait être effectuée chez les patients dont le VEMS est très abaissé (<40 % de la valeur prédite) si l’oxymétrie révèle qu’il y a réduction de la saturation du sang artériel en oxygène, ou s’il y a des signes cliniques d’hypoxémie sévère ou d’insuffisance cardiaque droite.
- La mesure des gaz artériels est effectuée au repos, en position assise, alors que le patient respire l’air ambiant.
24
Q
Asthme vs MPOC
A
- Chez une petite proportion des patients (par exemple, les asthmatiques chroniques qui fument), il peut être difficile de parvenir à distinguer les 2 maladies.
- Chez les MPOC, les symptômes ont tendance à faire leur apparition chez des patients plus âgés, qui ont d’importants antécédents de tabagisme.
- Les symptômes de la MPOC sont chroniques et évoluent lentement au fil des ans, tandis que chez les asthmatiques, la dyspnée est intermittente.
- Lorsque les patients manifestent les caractéristiques cliniques énumérées ci- dessus en plus d’une obstruction bronchique démontrée et persistante des voies aériennes confirmée par une absence de réversibilité complète aux bronchodilatateurs, un diagnostic de MPOC est fortement présumé.
- Aussi, la MPOC et l’asthme peuvent réellement coexister
- De grandes fluctuations du VEMS à la prise d’un bronchodilatateur à courte action ou suite à un essai de traitement peuvent indiquer la présence d’asthme surajouté, si l’obstruction bronchique n’est que partiellement réversible.
25
Différences cliniques entre l’asthme et la MPOC
26
Nommez les éléments d’un programme d’éducation structuré sur la MPOC
1. Abandon du tabagisme
2. Renseignements de base : anatomie et physiopathologie
3. Justification des traitements médicaux
4. Technique efficace d’usage des médicaments inhalés
5. Stratégies pour soulager la dyspnée
6. Prise de décision au sujet des exacerbations de la MPOC
7. Discussions sur la fin de vie
8. Identification des autres ressources d’éducation
27
Définir : bronchodilatateurs
* Ils réduisent le tonus des muscles lisses des voies aériennes et améliorent ainsi le débit expiratoire.
* puisse être administré par inhalation ou par voie orale
* Il existe 3 classes importantes de bronchodilatateurs qui ont des durées d’action variables
28
Entre les bronchodilatateurs par inhalation ou par voie orale, lequel est favorable? Pourquoi?
le traitement en inhalation est favorable, car il cible directement les voies aériennes et est moins susceptible de provoquer des effets secondaires systémiques.
29
Nommez les 3 classes importantes de bornchodilatateurs
* Les bêta-2 agonistes
* Les anti-cholinergiques
* La théophylline
30
Mécanisme d’action des bêta-2 agonistes
* Les agonistes des récepteurs β utilisés dans le traitement de la MPOC se lient aux récepteurs adrénergiques de type β2 présents sur la muqueuse bronchique.
* La stimulation de ces récepteurs induit une élévation des concentrations de l’adénosine monophosphate cyclique (AMPc).
* Cette hausse des concentrations de l’AMPc stimule les kinases qui inhibent la phosphorylation de la myosine et abaissent les concentrations intra-cellulaires de calcium.
* Ces actions sont associées à la relaxation du muscle lisse des voies respiratoires
31
Mécanisme d’action des anti-cholinergiques
Les anti-cholinergiques se lient aux récepteurs cholinergiques de type muscarinique du muscle lisse bronchique. Cette liaison entraîne la baisse de la concentration de la guanosine monophosphate cyclique (GMPc), ce qui produit une bronchodilatation locale.
32
Mécanisme d’action de la théophylline
La théophylline inhibe la phosphodiestérase, ce qui conduit à l’augmentation de la concentration d’AMPc dans les tissus. La concentration élevée d’AMPc entraîne une faible bronchodilatation, la stimulation du système nerveux central et des effets cardiaques chronotropes et inotropes positifs.
33
Utilité des stéroïdes inhalés pour MPOC
* plusieurs études n’ont pu démontrer un effet bénéfique des stéroïdes inhalés sur le déclin de la fonction pulmonaire caractéristique de la MPOC;
* la diminution du taux des exacerbations représente la seule évidence d’un effet significatif des stéroïdes inhalés;
* l’utilisation régulière de stéroïdes inhalés doit être réservée aux MPOC modérées ou graves, avec exacerbations récurrentes;
* par contre, la diminution du taux des exacerbations par les stéroïdes inhalés est similaire à celle attribuable aux bêta-2 agonistes à longue action;
* les recommandations actuelles sont à l’effet que les stéroïdes inhalés ne devraient pas être utilisés seuls, mais plutôt en combinaison avec un bêta-2 agoniste à longue action (Tableau 7).
34
Utilité des stéroïdes systémiques pour MPOC
* La corticothérapie orale prolongée est déconseillée dans la MPOC, car elle ne procure généralement aucun bénéfice et risque d’avoir des effets systémiques graves.
* Les stéroïdes systémiques ont par contre un intérêt dans le traitement des exacerbations aiguës de la maladie
35
Utilité d'un nouvel inhibiteurs de la phosphodiesterase 4 (PDE4)
* Le mode d’action du roflumilast consiste en l’inhibition sélective de la PDE4, une importante enzyme qui métabolise la cAMP retrouvée dans les cellule de la paroi bronchique et dans les cellules inflammatoires du poumon.
* On croit que le roflumilast agit principalement par son action anti-inflammatoire.
* Le roflumilast est indiqué dans la MPOC sévère associée à la bronchite chronique, chez les patients ayant des exacerbations fréquentes.
* Les essais cliniques qui ont précédé sa commercialisation ont indiqué que le roflumilast améliore de façon modeste la fonction respiratoire (VEMS et CVF) par rapport au placebo.
* Le roflumilast réduit aussi le taux d’exacerbations modérées ou sévères.
36
Recommandations relatives à une pharmacothérapie optimale dans la MPOC
37
Relation entre MPOC et déconditionnement généralisé
* Les patients atteints de MPOC qui présentent une dyspnée d’effort réduisent souvent leur niveau d’exercice afin d’empêcher le déclenchement d’un inconfort respiratoire.
* Au fil du temps, cette activité réduite finit par provoquer un déconditionnement généralisé, au point que même une activité mineure provoque un essoufflement.
38
Définir : La réadaptation respiratoire
« une pratique thérapeutique consistant en la mise en oeuvre d’un programme multidisciplinaire individualisé ... afin que le patient puisse atteindre une capacité fonctionnelle maximale, compte tenu de son incapacité pulmonaire et de son état général ».
39
Nommez les critères d’éligibilité à un programme de réadaptation respiratoire
* MPOC symptomatique, cliniquement stable;
* capacité à l’exercice réduite;
* dyspnée augmentée malgré un traitement pharmacologique adéquat;
* absence de contre-indications à l’exercice.
40
les bénéfices de l’oxygénothérapie à long terme dépendent de quoi?
de la durée de l’administration : plus la durée d’exposition à une pO2 adéquate est grande, meilleurs sont les bénéfices sur la survie des patients
41
Critère d’éligibilité à l’oxygénothérapie à domicile
42
Expliquez la chirurgie de l'emphysème
* La chirurgie de réduction de volume consiste à enlever des zones emphysémateuses du poumon devenues afonctionnelles afin de restaurer la configuration normale de la cage thoracique et réduire l’hyperinflation pulmonaire.
* Cette procédure est réservée à un sous-groupe de patients sélectionnés de façon minutieuse par un groupe de spécialistes dans les rares centres au Québec où cette chirurgie est offerte.
43
Critères de sélection pour greffe de poumons :
s’ils ont définitivement cessé de fumer (depuis au moins 6 mois) et s’ils remplissent au moins un des critères suivants : (1) VEMS \< 25 % de la prédite ; (2) PCO2 \> 55 mm Hg et/ou (3) coeur pulmonaire.
44
Définir : Exacerbation aiguë de la MPOC
« une aggravation soutenue de la dyspnée, de la toux ou de la production des expectorations qui entraîne une augmentation de l’usage des médicaments d’entretien ou un apport de médicaments supplémentaires ».
45
Classification des exacerbations aiguës de la MPOC d’Anthonisen (type 1,2 et 3)
46
Le patient qui présente une exacerbation aigüe devra être hospitalisé si :
* la dyspnée est sévère;
* il y a hypoxémie sévère nécessitant un supplément en oxygène temporaire;
* il y a acidose respiratoire aiguë (ph \< 7,35).
* le niveau de conscience est altéré ou il y a état confusionnel (délirium);
* le support à domicile est inadéquat (par exemple, le patient vit seul) et le retour à domicile est périlleux.
47
L’insuffisance respiratoire peut être grave (détresse respiratoire, acidose respiratoire grave, hypoxémie sévère, coma hypercapnique) au point de nécessiter un support ventilatoire temporaire. Celui-ci peut prendre 2 formes :
* la ventilation non-invasive à pression positive
* la ventilation invasive (ventilation mécanique qui nécessite une intubation endo-trachéale).
48
Laquelle est favorisée? Ventilation non-invasive ou invasive
On préfère la ventilation non-invasive. Celle-ci a démontré son efficacité : elle réduit la mortalité dans l’exacerbation aiguë sévère tout en évitant les complications de la ventilation invasive.
49
Les patients peuvent bénéficier de la ventilation non-invasive si :
* il y a détresse respiratoire (fréquence respiratoire \> 25 par minute, utilisation des muscles respiratoires accessoires);
* il y a acidose respiratoire (pH \< 7,35, ou PCO2 \> 45 mmHg).
50
Les stratégies suivantes ont été démontrées efficaces afin de diminuer les risques d’exacerbations aiguës dans la MPOC :
* La vaccination antigrippale
* L’éducation (autogestion et plan d’action écrit sur l’exacerbation de la MPOC)
* L’utilisation régulière de bronchodilatateurs à longue action (bêta-2 agonistes ou anti- cholinergiques)
* L’utilisation régulière d’une combinaison de stéroïdes inhalés et d’un bêta-2 agoniste à longue action
* L’antibioprophylaxie et le roflumilast dans un sous-groupe de patients
51
PNEUMO E1
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