1
Q
Agonisme vs antagonisme vs blocade
Partiel =
A
Agonisme : se lie au rcp et l’active
Antagonisme ou blocade : se lie au rcp et le bloque donc empêche l’effet d’autres substances (inhibe la réponse d’un agonsite)
Agoniste partiel : se lie au rcp et l’active mais moins qu’un agnosite complet donc réponse moins forte ;
2
Q
Neuromodulation =
A
A neurotransmitter is not easily fooled…
Si tu essaies de bloquer l’effet d’un NT, il va créer plus de rcp pour compenser (upregulation)
Si tu essaies d’augmenter l’effet d’un NT, il va supprimer des rcp pour compenser (downregulation) ;
3
Q
Comment antagonisme de 5HT2A mène à augmentation de la NE =
A
GABA inhibent la production de NE et dopamine dans le cortex (par endroits)
5HT2A augmente l’effet de gaba donc l’inhibition de NE et dopamine
Quand on bloque 5HT2A, on diminue l’effet inhibiteur de GABA sur NE donc on augmenter la NE ;
4
Q
Quelles sont les voies dopaminergiques=
A
Mésolimbique : mémoire et comportement liés aux émotions
-hyperactive : sx positifs
-voie de la récompense
Mésocorticale : motivation et cognition
-hypoactive : sx négatifs
Tuberoinfundibulaire :
-hyperPRL
-diminution sécrétion de dopamine donc diminution de l’inhibition de PRL au niveau de l’hypophyse
Nigrostriées : SEP ;
5
Q
Qu’est-ce qui caractérise les AP atpiques =
A
Blocage 5HT2 > D2
-moins d’effets sec associés aux voie dopaminergiques
L’impact sur dopamine se fait autrement :
5HT2A et C inhibent NE et DO - donc en bloquant 5HT2, on augmente DO et NE ;
6
Q
Quelles sont les étapes d’un potenitel d’action =
A
1)influx de sodium : dépolarisation
Et potentiel d’action
2)repolarisation : sortie de potassium
3)pompe Na-K équilibre les ions ;
7
Q
Comment sont classés les neurotransmeteurs =
A
Monoamine :
-DO
-NE
-epinephrine
-serotonine
-histamine
-acetylcoline
Acide aminé
-GABA : inhibiteur
GABA-A voie rapide
GABA-B : voie lente
-glutamate : excitateur, activité rapide (précurseur gaba)
Neuropeptide :
-ACTH
-hormone croissance
-oxytocine
-prolactine
-somatostatine
-vasopressine
Neurotrophine ;
8
Q
5-HT1A : rôle et visées de la rx =
A
Régulation de l’humeur et de l’anxiété
Agonisme partiel : diminue les sx anxiodépressifs, amélioration cognitive
9
Q
5-HT2A rôle et visées de la rx =
A
Perception sensorielle (hallx), impulsivité, sommeil (somnolence), inhibe excitation sexuelle
Inhibe NE et DO
Antagonisme : diminution des hallx, améliore SEP, augmente NE, reverse inhibition sexuelle, diminue sx négatifs ;
10
Q
5-HT2B =
A
Plus en périphérie (cardio, GI) ;
11
Q
5-HT2C rôles et visées de la rx =
A
Appétit, satiété, anxiété
Inhibe NE et DO
Antagonisme : diminue anxiété et sx négatifs, prise de poids, sédation, amélioration cognitive, hypoTN, augmente DA l
12
Q
5-HT3 rôle et visées de la rx =
A
Cause nausées, vomissements, douleur
Antagonisme : réduction des nausées ;
13
Q
En gros qu’est-ce qu’on veut faire avec les 5ht pour tx psychose =
A
5HT1a : agnoisme partiel (sx anxio dépressifs)
5HT2 a : antagonisme (sx positifs)
5HT2C : antagonisme (sx nég, moins de sx métabo) ;
14
Q
Comment antagonisme de 5HT2A mène à augmentation de la NE =
A
GABA inhibent la production de NE et dopamine dans le cortex (par endroits)
5HT2A augmente l’effet de gaba donc l’inhibition de NE et dopamine
Quand on bloque 5HT2A, on diminue l’effet inhibiteur de GABA sur NE donc on augmenter la NE ;
15
Q
Adrénergique alpha 1 rôles et visées de la rx =
A
-Vigilance, attention, modulation de l’humeur et réponse au stress
-Aussi sur les musles lisses pour vasoconstriction
-Antagonisme : peut aider pour calmer agitation et anxiété
-Surtout responsables des ES pcq cause vasodilatation, donc HTO, tachycardie réflexe, sédation, hypersalivation, incontinence urinaire, priapisme ;
16
Q
Adrénergique alpha 2 rôles et visées de la rx =
A
La majorité sont présynaptiques donc inhibent la libération de NE (régulation de la production de NE quand il y en a trop) et à certains endroits inhibe aussi libération de serotonine
Antagonisme : bloque le frein donc augmentation de la NE et sérotonine, qui peut aider avec sx dépressifs
ES qui peuvent venir avec libération excessive de NE/5HT :
Activation SNC (agitation, insomnie, dysfonction sexuelle) ;
17
Q
M1/muscarinique rôles et visées pharmaco=
A
sous-type cholinergique.
Cognition, apprentissage, mémoire, vigilance, plasticité synaptique
Certaines molécules bloquent M1 donc cause ES, pas vrm d’effet recherché.
ES anticholinergiques : bouche sèche (avec carie gingivite secondaire à long terme), vision embrouillée, constipation, tachy, tr mémoire, sédation ;
18
Q
H1
A
Éveil et vigilance, réponse inflammatoire, appétit, température corporelle
Certaine molécule bloque H1 donc cause ES, pas vrm d’effet recherché
Sédation, somnolence, prise de poids, anti-émétique, HTO
;
19
Q
Qu’est-ce qui peut causer carie/gingivite secondaire à long terme=
A
Blocade anticholinergique M1 ;
20
Q
Qu’est-ce qui peut donner priapisme =
A
Antagnoisme adrénergique alpha 1 ;
21
Q
Pourquoi il y a des e/s GI importants des rx =
A
Majorité des récepteurs sérotoninergiques sont dans intestins ;
22
Q
Production de sérotonine =
A
Tryptophan
Tryptophan hydroxylase (étape limitante)
5HT
Mélatonine avec action an noyaux suprachiasmatiques de l’hypothalamus + produit dans rétine / intestin ;
23
Q
Production de dopamine =
A
Phenylanaline
Tyrosine
Tyrosine hydroxylase
DOPA
Dopamine
NE
Epinephrine ;
24
Q
Quels sont les AP qui bloquent le plus et moins D2 =
A
Haldol > palpiéridone > rispéridone > ziprasidone > clozapine > quetiapine
Clozapine et quetiapine : loose binding à D2 ;
25
Quels sont les AP qui bloquent 5HT2a =
Atypiques ;
26
% blocage des rcp bloqués D2 et effets =
68% D2 : antipsychotique
72% D2 : élévation prolactine
80% D2 : SEP
Mais clozapine et quet, effet loose binding
Cloz occup seulement 38-68% de D2 mais a effet AP supérieur ;
27
Doses abilify =
Scz : début 10-15 mg
Édm adj : 2-5 mg ;
28
Mécanismes d'action de abilify =
-agoniste partiel de dopamine :stabilise la dopamine - plus haute affinité pour les rcp que la DA, donc l'augmente quand il en manque, la diminue quand ya a trop
-agoniste partiel 5HT1a
-antagoniste 5HT2a ;
29
Métabolisme abilify =
2d6 ;
30
Abilify a interactions avec quels AD =
Via 2D6 : duloxetine, venlafaxine, bupropion
*pas desvenlafaxine ;
31
Abilify n'a pas d'interaction avec quel AD * =
Desvenlafaxine ;
32
Abilify et prolactine *=
N'augmente pas la prolactine peut même la diminuer ;
33
Métabolisme asénapine=
1A2 (mineur) donc pas affecté par tabagisme ;
34
Asénapine et poids =
Neutre ;
35
Prise d'asénapine =
Rien boire ni manger 10 min avant et après prise
Absorption sublinguale ;
36
Métabolisme lurasidone =
3A4 ;
37
Lurasidone et poids =
Neutre ;
38
Lurasidone et qtc =
Neutre ;
39
Prise de lurasidone =
Avec 350 calories pour augmenter biodisponibilité ;
40
Dose lurasidone =
Débuter 40 die puis augmenter de 40 ad 160 ;
41
Olanzapine e/s à garder en tête =
Agranulocytose ;
42
Combien de temps prend à zydis pour dissolution =
15 sec ;
43
Olanzapine et maladie hépatique=
Pas besoin d'ajustement pour maladie hépatique lég-mod ;
44
Palipéridone excrétion=
Rénale !!! Pas besoin d'ajustement si maladie hépatique* ;
45
Quels AP n'ont pas besoin d'ajustement pour maladie hépatique lég-mod =
Olanzapine
Palipéridone
Ziprasidone ;
46
Dose ziprasidone =
Efficace à partir de 80-160 mg, mais serait plus efficace en haut de 120 ;
47
Prise zipradisone =
À prendre avec 500 calories pour doubler biodisponibilité ;
48
AP qui sont à prendre avec/sans calories =
Ziprasidone : 500 cal
Lurasidone : 350 cl
Asenapine : a jeun 10 min avant et après ;
49
Ziprasidone et poids *=
Très peu de gain d epoids ;
50
Zipraidone et hyperPRL =
Dans la moyenne ;
51
Ziprasidone et maladie hépatique=
Pas d'ajustement si lég-mod ;
52
Ziprasidone a particulièrement des propritétés…=
Anti histaminiques* ;
53
Approche si patient ss cloz veut cesser cigarette=
1.clozapinémie avant
2.diminuer dose de 10% par jour pendant 4 jours suivant arrêt
3.clozapinémie 5-7 jours après dernière diminution ;
54
Rx pour aider cessation tabagique chez pt ss cloz =
Remplacement nicotinique est la meilleure option pcq les autres rx sont moyens en scz/cloz :
-zyban augmente risque de convlsion
-varénicline peut donner sx psychiatriques ;
55
Mécanisme action clozapine=
-antagoniste 5ht2a, D1, D3, D4 (surtout alpha1)
-effet antagoniste faible d2 (50% des rcp bloqués) ;
56
Pourquoi pas de sep avec cloz =
-effet antagoniste du d2 est faible (50% des rcp bloqués à dose thérapeutique) ;
57
Indications clozapine=
-schizophrénie réfractaire
-trouble délirant résistant
-MAB résistante
-dépression psychotique résistante
-réaction exxtrapyramidale tardive et sévère (dyskinésie, acathisie, dystonmi)
-parkinson et tr psychotique
-potomanie
-parkinson idiopathique
-huntington
-patient suicidaire avec scz ou scz-aff
-autisme
-toc
!traitement de choix avec trouble psychotique + RUS ;
58
CI clozapine =
-antcd agranulocytose/granulocytopénie grave toxique ou idiosyncrasique
-réaction antérieure d'hypersensibiité
-insuffisance hépatique
-néphropathie grave
-cardiopathie grave
-épilepsie non contrôlée
-ileus paralytique
-trouble myéloprolifératif endogène ou exogène
-dépression SNC (ou benzos)
-utilisaition de substance connue pour supprimer fonction médullaire
-carbamazépine
-incapacité de faire monitoring ;
59
SV avec clozapine=
1h avant la première dose puis q1h x 3h ;
60
Comment partir de la clozapine =
Débuter 12.5 mg PO die ou 25 mg jour 1
Augmenter de 25 à 50 mg par jour jusqu'à 300-450 mg
Augmenter 1-2x/sem de max 100 mg
Dose max 900 ;
61
Dose max clozapine =
900 ;
62
Bilans pré clozapine =
-SV
-poids/tour taille
-FSC
-électorlytes
-Cr
-glycémie à jeun
-hba1c
-lipidique
-hépatique
-pancréatique
-prolactine
-CK
-ESR
-ECG
-*EEG si antcd convulsion, TCC ou FR convulsion comme ROH ;
63
Quand est-ce que fait eeg pré clozapine **=
Antcd de convulsion
FR convulsion : ROH
Antcd TCC
Et en faie un si dose > 600 ;
64
Suivi bilans clozapine =
Bilans pré clozapine
FSC q1 semaine x 6 mois
Q2 semaines x 6 mois
Puis q mois
Q6 mois :
-SV, poids, tour taille
-bilan lipidique, hépatilque
-glycemia à jeun
-hba1c
-CK ;
65
Rx à garder en tête qui interagissent avec cloza ** =
-luvox : inhibiteur 1A2
Tabagisme : inducation 1A2
-Café : substrat 1A2
-millepertuis (induction 3a4)
-pamplemousse (ibhibiteur 3a4)
-carbamazépine : risque agranulocytose
-benzos (dépression resp) ;
66
Cyp associés à clozapine =
Substrat 3A4
Substrat 1A2 ;
67
Luvox et clozapine =
NON
Cloz substrat 1A2
Luvox subtrat et inhibteur ;
68
Carbamazépine et clozapine =
NON - CI : risque agranulocytose ;
69
e/s clozapine =
-sialorrhée
-prise pondérale
-impact métabolique
-sédation
-HTO
-tachy
-agranulocytose
-convulsion
-myoacrdie
-SNM ;
70
Pourquoi cloz fait sialorrhée *=
-puissant agonisme M4 (muscarinique cholinergique)
- Antagonisme alpha 2 adrenergique;
71
Quel e/s de clozapine est dose dépendant =
Convulsion :
1% < 300
2,7% 300-600
4.4% > 600
PAS AGRANULOCYTOSE ;
72
Risque de myocardite avec cloz =
0.06%
Surtout le premier mois ;
73
Quel e/s grave de clozapine est plus likely le premier mois de tx =
Myocardite ;
74
Quel e/s nécessite arrêt immédiat de cloz =
-dyspnée
-tachypnée
-DRS
-fièvre
Demander CK, ECG ;
75
% des patients ss cloz qui développent agranulocytose **=
1% ;
76
Quel e/s cloz n'est pas dose dépendant =
Agranulocytose
C'est plutôt en lien avec le temps :
0.75% dans la première année
0.07 dans la 2e ;
77
FR argabulocytose ss cloz =
-femme
-<21 ans
-réaction hématopoiétique autre rx
-1ere année traitement ;
78
Autres rx qui peuvent donner agranulocytose =
Mirtazapine
Seroquel
Tégrétol* ;
79
Tégrétol peut donner quel e/s sévère =
Agranulocytose ;
80
s/s de surdosage clozapine =
-AEC
-tachycardie
-HTO
-somnolence
-léthargie, coma
-confusion
-agitation
-sialorrhée
-mydriase
-vision toruble
-arythmie
-dépression ou insuff resp
-hallx
-SEP ;
81
Complicatoins majeures à intox cloz =
Pneumonie aspiration
Anomalies ECG
HPO conduisant à IRA
Convulsions ;
82
Quand est-ce qu'on doit faire EEG ss cloz =
Si >600 pcq abaisse seuil cocnvulsif ;
83
Quand est-ce qu'on envisage antiépileptique ss cloz =
Si dose 250-450
OU
Si myoclonie (signe prédicteur de convulsion) ;
84
En gros on fait quoi si cloz a été arrêtée =
<24h : administer immédiatement, NE PAS DOUBLER DOSE
<48h :
-selon jugement clinique, peut réduire dose et horaire d'adminisrtation
>48h :
-reprise à 12.5 die ou BID
-si bien toléré, reprise progressive vers dose antérieure mais plus rapide ;
85
Quels sont les risques de reprendre cloz si avait été arrêté =
Dépression resp
Diminution TA ;
86
Qu'est-ce qu'on vise avec clozapinémie =
306-1836 (seuil critique 3058) nmol/L
Ng/mL : 350-550 ;
87
Qu'est-ce qu'on doit demander avec clozapinémie =
Norclozapinémie : principal métabolite avec toxicité 10x supérieure à cloz ;
88
La réponse a cloz est corrélée avec quoi =
Concentration sérique ;
89
Indications clozapinémie =
-optimiser tx
-vérifier observance
-évaluer impact interaction
-apparition e/s
-altération état clinique
-atteinte dose thérapeutique
-dose 200-300 die
-sortie d'un établissement ;
90
Codes selon neutrophiles/GB =
Vert :
-GB >3.5
-neutros >2
Rouge ;
-GB <2
-neutros <1.5
Jaune :
-GB 2-3.5
Neutros : 1.5-2
-sx grippaux ou fièvre !! ;
91
Si sx grippaux ou fièvre on tombe dans quel code =
Jaune ;
92
Quoi faire si code rouge =
1.Refaire FSC en 24h
2.si confirmé : STOP cloz
FSC qsemaine x 1 mois
Isolement si GB <1 ou neutros <0.5
Envisager neupogen ;
93
Quoi faire si code jaune =
Fsc 2x/sem ad code vert
Poursuivre cloz
Vérifier SV et signes d'infection
Envisager lithium ;
94
Débuter invega sustenna =
1)dose test : risperdal 1 mg ou invega 3 mg PO x 1-2 jours
2)jour 1 : 150 mg iM
3)jour 8 : 100 mg IM (+/- 5 jours)
4)75 mg q 28 jours (+/- 7jours) ;
95
Mécanisme invega sustenna =
Suspension de nanoparticules lipophiles dans véhicule aqueux ;
96
Qu'est-ce qu'on fait si patient a pas eu sa dose d'invega depuis 4-6 semaines =
Reprendre dose d'entretien dès que possible puis q 28 jours ;
97
Qu'est-ce qu'on fait si patient a pas eu sa dose d'invega sustenna depuis 6 sem à 6 mois =
Si dose entretien 150 :
-Jour 1 : 100 mg
-Jour 8 : 100 mg
-Puis dose usuelle
Si dose entretien 25-100 :
-dose usuelle jour 1
-dose usuelle jour 8
-puis q 28 jours ;
98
Quoi faire si patient a pas recu invega sustenna depuis plus de 6 mois=
Reprendre du début ;
99
Approche générale pour doses manquées d'invega sustenna=
Ad 6 semaines : on reprend dose usuelle comme d'hab
6 sem-6 mois :
-on refait une dose de jour 1 + jour 8
Si le dose d'entretien est en haut de 100 on va donner des 100 J1 et J8 puis reprendre dose entretien
Sinon on donne dose usuelle jour 1 et jour 8 puis on continue
Plus de 6 mois on reprend du début ;
100
Équivalent doses invega sustenna et trinza =
Trinza : 3.5 x dose de sustenna (3 mois) ;
101
Quand est-ce qu'on considère switch de trinza =
Doit attendre stabilité de 5-6 mois ;
102
Comment partir maintena =
1)dose test abilify 10 mg x 1-2 jours
+ supplémentation orale x 2 sem avec abilify 10-20 mg
2)injections direct de 160, 200, 300 ou 400 q 4sem
Vs
Amorce rapide :
2x 400 mg IM à deux sites différents
+
1x 20 mg en dose unique ;
103
Mécanisme maintena =
En poudre avec base aqueuse, suspension injectable, fractionnable ;
104
Quoi faire si patient reçoit pas son maintena=
Dépend depuis combien de temps le prend et durée de l'oubli
Si oubli de plus de 6 semaines :
-on supplémente PO x 14 jours peu importe
-cut off à 5 semaines pour supplémenter PO si on est à la 2e ou 3e injection ;
105
Mécanisme risperdal consta =
Microspores à libération prolongée ;
106
Débuter risperdal consta =
1)injecte 25, 37.5 ou 50 mg q 14 jours (ad q4 sem)
+
Supplémentation PO avec risp x 3 semaines ;
107
Quoi faire si patient a pas reçu risperdal consta =
Donne injection
Ajoute supplémentation PO risperdal si :
-oublie de la 2e dose
-oublie de plus de 6 sem ;
108
Comment faire si je veux switch de AP PO à invega sustenna=
À partir de jour 1 de invega, sevrage du PO sur 2-4 sem ;
109
Comment faire si je veux passer d'un autre injectable à sustenna ou maintena =
Au jour de l'injection prévue, tu pars le nouvel injectable direct avec dose de maintien ;
110
Comment faire si je veux passer de rx PO à maintena =
Première injection puis continuer PO x 14 jours, puis cesser ou sevrage graduel sur 4 semaines ;
111
Pire AP atypique pour les sep=
Rispderal ;
112
AP qui font le moins de prise pondérale =
Abilify
Ziprasidone
Peu d'affinité H1 et 5HT2C;
113
Ordre de moins à plus de prolongation QTc AP (abilify, clozapine, haldol, lurasidone, quetiapine, risperdal, thioridazine, ziprasidone)=
Abilify et lurasidone
Clozapine
Olz = rips=quet
Haldol
Ziprasidone
Thioridazine ;
114
Ordre de moins à plus de prolongation QTc AD =
Duloxétine le + sécuritaire **
Citalopram le pire**
Mirtazapine incertain
Mais tous les ISRS, TCA et trazodone peuvent le faire;
115
AD qui prolonge le plus le qtx =
Citalopram;
116
AD qui prolonge le moins le qtc =
Duloxétine ;
117
FR prolongation du QTc =
Âge
Femme
Obésité
Statut nutrtionnel altéré
Brady
Maladie concomitante :
-insuf cardiaque
-débalancement ions
-diabète
-HTA
-hypoT4
Prise d'autres rx augmentant qtc ;
118
DEF prolongement du QTc =
Femme 470
Homme 450 ;
119
À partir de quand le risque de torsade de pointe est augm avec prolongement qtc =
En haut de 500 OU
Augm de 60 ;
120
Risque associé à qtc prolongé =
-torsade de pointe
-fibrillation ventriculaire
-mort cardiaque subite ;
121
Rx physiques à surveiller pour prolongement qtc =
-antiarythmique
-macrolide
-quinolone
-antifongique
-antimalarique
-méthadone ;
122
AP du moins au plus anticholinergique (abilify, clozapine, olz, quet, risperdal)=
Risperdal
Abilify
Quétiapine
Olz
Cloz ;
123
Lien entre effet anticholinergique et SNM =
Plus c anticholinergique, MOINS de SNM ;
124
Risque de SNM en ordre AP =
Du plus anticholinegique au moins
Clozapine
Olz
Quet
Abilidy
Risp ;
125
AP et convulsions =
TOUS les AP peuvent diminuer le seuil convulsif ;
126
Risque de convulsions associé à bupropion =
Dose dépendant :
100-300 : 0.1 %
300-450 : 0.4%
Plus de 450 : 2.2 % ;
127
Tx HPL sec AP =
Diminution dose : fort lien dose dépendant
Switch vers rx moins hyprl
Si pas possible agonistes DA :
-bromocriptine
-cabergoline
-abilify
-metformine ;
128
Est-ce que hyperprol dépendant de la dose =
OUI vrm ;
129
Rx pour hyperprol avec e/s =
Bromocriptine :
-intolérance fréqeunte
-risque exacerbation sx psychotiques
Cabergoline :
-meilleure tolérance
-risque jeu patho et exacerb sx psychotiques
Abilify
Metformine ;
130
Dose abilify pour hpl =
Effet plafond à 5 mg ;
131
Quand faire dosage prolactine lorsque sous AP =
-pré AP
-3 mois après dose stable
-q an
-en présence de sx
Doit être fait en AM à jeun ;
132
Quoi faire si prolactinémie élevée =
Arrêt 3-4 jours de la rx si possible puis redoser pour voir si diminué ;
133
Quand faire irm pour hpl =
Si pas de pl de base ET >150
Ou
Si base normale et >250 ;
134
Quand tx hpl avec irm normale =
-si présence de sx
-si asx mais que demeure élevée sur 6-12 mois ;
135
Sx hpl =
-Galactorrhée (plus rare chez hommes)
-gynécomastie
-irrégularité menstruelle
-aménorrhée
-dysfonction sexuelle
-hirsutisme
-ostéoporose à long terme ;
136
Autres rx pouvant faire hpl =
Métoclopramide
Dompéridone
Cimétidine (antiHistaminique)
Ranitidine
AD
Anti HTN
Opioides
Cocaine
Estrogène haute dose ;
137
AP en ordre de moins à plus de hpl (asenapine, FGA, olz, quet, risperdal, ziprasidone) =
Quet
Ziprasidone
Olz
Asénapine
FGA
Risperdal égal à invega ;
138
Qu'est-ce qui produit la prolactine =
Hypophyse antérieure ;
139
Pourquoi AP peuvent faire hpl =
Dopamine inhibe la production de prolactine dans hypophyse antérieur ;
140
Acétylcholine et appétit =
*acétylcholine pas impliquée dans appétit ;
141
Qu'est-ce que le rebond anticholinergique=
Quand arrête trop brutalement rx qui bloquait l'acétylcholine ;
142
Sx rebond cholinergique =
-hallx
-ataxie
-irritabilité
-insomnie
-agitation/confusion
-AEC
-altération cognition
-psychose
-NoVo
-rhinite
-diaphorèse
-incontinence fécale/urinaire ;
143
Sx anticholinergiques=
-xérostomie
-mydirase
-diplopie
-augm pression intro oculaire
-diminution accommodation visuelle
-constipation
-rétention urinaire
-sédation
-diminution transpiration avec peau chaude/rouge
-augm T et FC *
-confusion ;
144
Critères syndrome parkinsonien =
1/3 de :
-bradykinésie
-rigidité
-tremblements ;
145
Sx associés à syndr parkinsonien =
Bradykinésie
Rigidité
Tremblement
Diminution expression faciale
Hypersialorrhée
Syndrome du lapin (tr périoraux)
Réflexe glabellaire (tape front, clignements yeux arrêtent pas)
Hypophonie
Anomalies démarche (festination)
Diminution des mvt (perte de balancement des bras)
Instabilité posturale (vouté)
Atteinte des réflexes posturaux
Dysautonomie
Micrographie
146
Pathophysio derrière SEP =
Déséquilibre entre dopamine et acétylcholine dans le striatum ;
147
Syndrome parkinsonien timing =
5-90 jousr après début tx ou aux augm de dose ;
148
FR syndr parkinsonien =
Femme
Âgée
AP incisif avec peu d'activité anticholinergique ;
149
Tx syndrome parkinsonien =
-diminuer dose
-anticholinergique pour 1-3 mois ;
150
Combien de temps après rx des sx parkinsoniens peuvent continuer =
2 sem à 3 mois;
151
Pill rolling =
Tremblement parkinsonien des pouces et index qui tournent ;
152
Caractéristiques des tremblements parkinsoniens =
-tremblement unilatéral ou symétrique
-au repos
-régulier
-grossier
-lent 3-6 hz
-augmente avec mvt
(similaire au tremblement essentiel)
Rarement pill rolling ;
153
Tremblement de parkinson vs induit par médication =
Induit ressemble plus à tremblement essentiel : augmente avec mouvement, lent, rarement pill rolling
Parkinson : pill rolling, augm pas avec mvt ;
154
Tx tremblement parkinsonisme induit =
-diminuer dose
-agent anticholinergique
-amantadine (agoniste dopaminergique)
-benadryl
(vs propanolol quand postural) ;
155
Après combien de temps on réévalue tx tremblement induit =
Cogentin doit être cessé après 4-6 sem pour évaluer tolérance ;
156
Tremblement induit par AP vs autres rx (stab humeur, antidépr, stimulant) =
AP - parkinsonisme : ressemble à tremblement essentiel, augm avec mvt, lent
Stab/AD/psychostimulant : fin/rapide, tremblement postural, augm avec action/anxiété et diminue avec relaxation/sommeil ;
157
Caractéristiques des tremblements induits par rx qui ne sont pas parkinsonien =
Fin et plus rapide
Au maintien de posture
Augmente avec action/anxiété
Diminue avec stress/relaxation ;
158
Rx qui peuvent faire des tremblements =
Parkinsonien : AP
(au mvt, lent)
Posturaux : lithium/AD/épival/stimulant
(rapide, augm avec anx, diminue avec repos, postural) ;
159
Tx tremblement postural induit =
-diminue dose
-diminue café
-prise rx au coucher
-BB : propranolol, inderal
(vs cogentin quand parkinsonien) ;
160
Quel est le tr du mvt le + fréquent =
Tremblement essentiel : 3-5% des plus de 50 ans ;
161
FR/protecteur tremblement essentiel =
Âge
Antcd fam
Moins quand boit ROH ;
162
Tremblement essentiel associé à quel prob santé mental =
Sx dépressifs associés ;
163
Tx tremblement essentiel =
1)BB
2)anticonvulsant
3)injection toxine botulique
4)DBS thalamus ;
164
Caractéristiques tremblement cérébelleux =
Postural ou action + ataxie, dysarhtrie, nystagmus ;
165
Caractéristiques tremblement essentiel =
Postural et action
Mains, tête, voix, machoire
166
Timing des tremblements induit par AP =
Quelques jours à quelques sem après début rx ;
167
Sx SIADH =
-nausée
-fatigue
-céphalée
-tr cognitif
-confusion
-convulsions ;
168
Qui est plus à risque de SIADH =
PA ;
169
Risque de SIADH chez PA =
Avec AP : 10%
Avec ISRS et venlafaxine : 32% ;
170
FR SIADH =
-femme
-âgé
-faible poids
-tabagisme
-prise diurétique ;
171
Dose et SIADH =
Indépendant de la dose !!! ;
172
AD qui font moins de SIADH=
Mirtazapine
Bupropion ;
173
Stab de l'humeur qui peut faire SIADH =
Carbamazépine ;
174
FR acathisie =
-femme
-âge moyen
-anxiété
-tr humeur comorbide
-ISRS
-ferritine basse
-anémie microcyctaire ;
175
Acathisie peut contibuer à quoi =
Suicide et violence ;
176
Tx acathisie =
1)diminuer dose
2)BB (10 BID)
3)benzos
4)clonidine
5)cyproheptadine
6)anticholinegrique (peu utile)
Mirtazapine
Considérer changement AP ;
177
Utilité des beta bloqueurs en psychiatrie =
Anxiété de performance
Agressivité/violence (notamment TCC)
Acathisie
Tremblement induit par lithium
Sevrage ROH (ajd pour tremblements/fC/TA) ;
178
Échelle pour akathisie =
Barnes Akathisia Rating Scale (BARS)
Extrapyramidal Symptom Rating Scale (ESRS) ;
179
Quand est-ce que dystonie commence =
24-48h après première dose habituellement
Mais dystonie tardive xiste : syndrome de tour de pise ;
180
Types de dystonie =
Crise oculogyre
Blépharospasme
Trismus
Laryngospasme/dystonie pharynx (dysarhtrie, dysphagie, diff resp, décès possible)
Torticolis
Opisthotonos (cambré par en arrière) ;
181
FR dystonie aigue =
Homme
<30 ans
Réaction dystonique ant
Usage récent de cocaine
Naif AP
Augm rapide
Puissant AP première gen
hypoCA
hyperT4
hypoPTH;
182
Tx dystonie =
-diminuer dose AP
-cogentin IM
-benadryl IM
-ativa sublingual
-peut répodnre à réassurance et fluctuer spontanément
Pas de BB pas utile ;
183
Tx syndrome de la tour de pise =
Toxine botulique q3-4 mois ;
184
Pathophysio derrière les SEP/dystonie =
Le mix de blocade de dopamine + augmentation de l'acetylcholine
C'est pour ça qu'on donne un anticholinergiuqe qui vient rebalancer le débalancement et qu'on voit moins de SEP avec les AP anticholinergiques (cloz, quet buitl in cogentin) ;
185
Définition dyskinésie =
Mouvement anormal, involontaire, irrégulier, choréoathétosique de la tête, tronc ou membres;
186
Quels sont les types de DT les + fréquents =
Mâchonnement, mouvement latéral mâchoire, torsion/protrusion langue ;
187
Quand est-ce que DT survient habituellement =
Min 6 mois après intro AP
Parfois au retrait d'un AP, surtout si fait brusquement (2-4 sem après cessation) ;
188
DT vs SEP de retraits =
DT de retrait peut arriver ad 4 semaines après d/c rx. SEP environ 1 sem ;
189
Qu'est-ce qui augmente vs diminue la DT =
Diminue :
-quand bouge le membre atteint
-sommeil (disparait)
Augmente :
-stress
-distraction
-quand bouge le membre non atteint
190
Est-ce que la DT peut être contrôlée volontairement =
Oui les patients peuvent supprimer volontairement la DT (vs plus difficile pour les tics) ;
191
Qu'est-ce qui différencie tics vs DT =
Tics peuvent en avoir la nuit, difficile à supprimer volontairement
DT pas la nuit, peut être supprimer volontairement ;
192
Mécanisme proposé pour DT =
-blocage prolongé récepteurs dopaminergiques post synaptiques donc hypersensibililté des rcp
-dommage aux interneurones GABA stratales et cholinergiques striatales ;
193
FR DT =
-Femme
-Race noire
-Jeune ou âgé
-DI ou TNC
-dommage cérébral
-tr affectif comorbide
-durée utilisation AP
-dose
-si AP utilisé de manière intermittente
-plus qu'un AP
-AP typique
-rx anticholinergique
-SEP précoces
-DB ;
194
Tx DT =
-cesser ou diminuer AP si possible
-changer pour atypique ou pour clozapine
-cesser rx anticholinergique
-quelques rx qui peuvent être essayés
-cas sévères considérer stimulation cérébral profonde ;
195
Rx pour DT =
-iVMAT (tétrabénazine)
-B6
-procholinergique (aricept)
-zofran
-cyproheptadine
-keppra
-carbamazépine
-benzos
-lithium ;
196
Rx pas utile pour DT =
vitE
BCC
Oestrogène
Acide gras essentiel ;
197
Mesures comportementales pour prévenir gain de poids AP =
-manger tranquillement
-mastiquer 30 sec
-déposer fourchette entre chaque bouchée
-utiliser petite assiette
-diviser portion en deux pour permettre 2e portion
-reporter collatoin de 10 min
-manger dans endroit désigner
-quitter table lorsque repas terminé
-ne pas combiner repas avec autre activité ;
198
Rx pour prévention gain de poids AP =
-Orlistat : inhibiteur lipase gastrique/pancréatique, diminue absorption des gras
-topiramate : 100-200 mg die > 1 mois
-antagoniste H2
-amantadine
-sibutramine pour syndr métabo mais risque de SS avec ISRS
-metformine meilleure évidence* ;
199
Conséquences non-observance au tx =
-abus de substance
-rechute, hospit, utilisation soins urgence
-criminalité, arrestation
-violence ;
200
Prédicteurs de non observance =
-abus de substance
-e/s
-posologie complexe
-jeune homme
-pauvre réseau
-grandiosité, hostilité, méfiance
-opinion nég par rapport rx
-pauvre autocritique ;
201
Stratégies pour améliorer observance =
-psychoéd
-adresser croyances et craintes
-miser sur souffrance du patient et sx incommodants
-posologie simplifiée
-dosette
-formulation liquide ou fondante
-IM
-traitement dans la communauté ;
202
ISRS=
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine ;
203
ISRN =
Inhibiteurs sélectifs de la recepture de la sérotonine et de la noradrénaline ;
204
Classe AD mirtazapine =
NASSA : noradrenergic and specific serotonin antidepressant ;
205
NASSA =
Mirtazapine : noradrenergic and specific serotonin antidepressant ;
206
IMAO =
Inhibiteurs de la monoamine oxydase ;
207
Classe AD bupropion =
IRND : inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine ;
208
IRND =
Bupropion : inhibteur de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine ;
209
SARI =
Serotonin antagonist and reuptake inhibitor : trazodone ;
210
Trazodone classe AD =
Sertonin antagonist and reuptake inhibitor ;
211
MOA buspirone ==
Agoniste 5HT1alpha pré synaptique
Agoniste partiel 5HT1 post synaptique ;
212
Buspirone utilisé plus pour quoi ==
Anxiété que tr humeur ;
213
MOA vilazodone ==
Inh recapture sérotonine + agoniste partiel 5HT1a ;
214
Les cyp de fluvoxamine =
FORT inhibiteur de 1A2/2c19
Moyen inh de 3A4*/2D6/2CP
Métabolite norfluoxétine est moyen inh 3A4;
215
Quel est l'AD avec le plus d'interactions=
Fluvoxamine ;
216
Cup de fluoxétine =
FORT inhbiteur de 2D6 ;
217
Quel AD a la plus longue demie vie =
Fluoxetine (ad 70h) ;
218
Quel est le métabolite de fluoxétine =
Norfluoxétine ;
219
Quel est le plus anticholinergique des ISRS =
Paroxétine ;
220
Quel est le plus NE des ISRS =
Paroxétine ;
221
Paroxétine est l'ISRS avec le plus de quelles activités=
Anticholinergique et noradrénergique ;
222
Paroxétine et fluoxétine pharmacocinétique=
Pharmacocinétique non linéaire ;
223
Paroxétine : à se souvenir pour les cyp=
Fort inhibiteur de 2D6
Faible injibiteur de 2C9 et 2C19 ;
224
Paroxétine et carbamazépine=
Carbamazépine diminue paroxétine de 28% ;
225
Cyp de sertraline =
Moyen inhibiteur de 2D6 ;
226
Quels AD doivent être pris en mangeant =
Sertraline!! Pour amélioration absorption
Vilazodone ;
227
Particularités dans le mécanisme d'action de sertraline =
Inhibe aussi recapture dopamine ;
228
Particularités dans le mécanisme de citalopram/escitalopram =
Les plus sélectifs sérotonine et très peu noradrénergique/dopaminergiques ;
229
Doses max citalopram/escitalopram pour personnes à risque =
Citalopram :
40 pour adulte
20 pour
->65 ans
-problème hépatique
-prise concomitante cimetidine
Escitalopram 20 adulte, 10 à risque ;
230
Quels sont les AD le moins à risque d'interactions =
Citalopram
Escitalopram
Sertraline ;
231
Quels sont les AD se liant le plus et le moins aux protéines =
Le plus :
-sertraline
-fluoxétine
-paroxétine
Le moins :
-escitalopram ;
232
e/s des antidépresseurs =
Nausée
Diarrhée
Diaphorèse
Prise pondérale
Céphalées
Dysfonction sexuelle
Somnolence
Augm saignement
Augm fractures chez PA
Syndrome serotoninergique ;
233
AD qui fait particulièrement prise pondérale =
Paroxétine ;
234
AD et plaquettes =
Agregation plaquettaire mais ne diminue pas le nombre de plaq ;
235
Particularités mécanisme venlafaxine =
Inhibition recapture 5ht et NE
5HT si <150
5HT et NE si >150 ;
236
Cyp venlafaxine =
Métabolisé par 2D6, légère inhibition 2D6 ;
237
Avantage de desvenlafaxine pr à venlafaxine =
Métabolite actif de venlafaxine donc Desvenlafaxine donc pas métabolisé par 2D6
Trèes peu d'effet secondaire,
Moins de dysfonction sexuelle ;
238
Quel ISRN est le plus noradrénergique =
Levomilnacipran ;
239
Particularités du mécanisme de levomilnacipran =
ISRN
Le plus noradrénergique des ISRN, meilleure sélectivité NE que pour sérotonine ;
240
Après combien de semaines de traitement peut avoir discontnuation syndrome =
Habituellement pas avant 6 semaines ;
241
Discontinuation syndrome évolution =
Cesse spontanément après 3 semaines ;
242
Qui sont plus à risque de discontinuation syndrome =
Si ont eu e/s dans la première semaine de tx ;
243
Qu'est-ce qu'un MAO =
Monoamine oxidase : se trouve sur les membranes de mitochondries, dégradent les neurotransmetteurs
MAO-A :
-métabolise sérotonine, NE, épinéphrine, dopamine
-déamine NE et 5HT
-interaction sévère avec tyramine
MAO-B :
-métabolise dopamine et tyramine avec MAO-A
-déamination DA donc intetaction avec tyramine (surtout à hautes doses) ;
244
MOA moclobémide =
iMAO-A réversible ;
245
MOA phénelzine =
IMAO ;
246
Moa tranylcypromine =
iMAO ;
247
MOA sélégiline =
IMAO-B ;
248
e/s IMAO =
*HTO
*oedeme
- Prisepondérale
-insomnie
-dysfonction sexuelle ;
249
e/s particuliers à moclobémide =
iMAO
Étourdissements
Nausée
Insomnie
*pas de dysfonction sexuelle ;
250
Particularités de tranylcypromin =
IMAO : Peut causer déficit B6 avec paresthésie** ;
251
Combien de temps doit avoir la diète sans tyramine pour les IMAO =
2 semaines après cessation de l'IMAO ;
252
Qu'est-ce qu'on veut éviter avec le diète sans tyramine =
Crise hypertensive ;
253
Particularités diète sans tyramine iMAO =
Diète moins restrictive avec RIMA (seulement aliments avec tytamine+++) car peu d'effet inhibiteur sur MAO-B et réversible donc activité normale MAO-A revient 16-48h après dernière dose ;
254
DEF crise hypertensive =
TA 180/120 + un autre sx :
-céphalée occipitale
-palpitation
-nausée
-vomissement
-diaphorèse
-mydriase
-décès possible ;
255
Dans quoi il y a de la tyramine =
-produits fermentés (fromage)
-viande/charcuterie
-fruit/légume : banane, figue, avocat
-produits dérivés du soja : tofu
-boissons alcoolisés : vin rouge ;
256
Absorption des iMAO =
Rapidement absorbés et courte demie-vie **
2-3h IMAO
0.5-3.5 h RIMA ;
257
IMAO vs tricycliques efficacité =
**iMAO plus efficace que tricycliques pour dépression *atypique et *bipolaire ;
258
Qu'est-ce qui augm ++ risque syndr serot avec IMAO =
Coadministration IMAO/AD sérotoninergique/lithium ;
259
Quand on fait des switch avec IMAO comment faire pour éviter syndr serto =
IMAO - ATD : attendre 2 semaines après dernière dose d'IMAO
ATD - IMAO : attendre 10-14 jours après dernière dose d'AD **5 semaines pour fluoxétine ;
260
Ajustement dose IMAO chez PA =
Activité MAO augm chez PA donc pas besoin d'ajuste dose IMAO ;
261
Dosage sanguin IMAO =
Pas besoin, pas corrélé avec efficacité ;
262
Effet NE vs dopamine bupropion =
Inhibe recapture NE > DA ;
263
Cyp bupropion =
Métabolisme 2D6
Lég inh 2D6 ;
264
Quand est-ce que bupropion CI =
-hx anorexie/boulimie
-sevrage ROH
-autre prédisposition aux convulsions ;
265
Si patient avec saignement quel AD à considérer =
Bupropion mieux que ISRS/ISRN;
266
Particularités MOA trazodone =
Blocage 5HT2
Inh recapture 5HT
Blocage alpha 1
Anti-h1 ;
267
e/s trazodone =
-sédation
-HTO
-céphalées
-hépatotoxicité
-priapisme * ;
268
Quel AD peut donner priapisme =
Trazodone ;
269
Risque de priapisme associé à trazodone =
-peu importe dose
-surtout 4 premières semaines de tx ad 18 mois ;
270
Signes de priapisme associé à trazodone =
-érection douloureuse
-érection plus d'une heure ;
271
Quoi faire si signes de priapisme avec trazodone =
Cesser ;
272
MOA buspirone =
Agoniste 5HT1alpha pré synaptique
Agoniste partiel 5HT1 post synaptique ;
273
Buspirone utilisé plus pour quoi =
Anxiété que tr humeur ;
274
MOA vilazodone =
Inh recapture sérotonine + agoniste partiel 5HT1a ;
275
MOA vortioxétine =
Multimodal
Inh recapture sérotonine
Agoniste 5HT1alpha
Agoniste partiel 5ht1b
Antagoniste 5HT7 ;
276
Particularités mécanisme trintellix =
Effet positif sur performance cognitive via effet 5HT7
Sur nausée via 5hT3
Et sur anxiété via 5HT1d ;
277
Par quel mécanisme la mirtazapine augmente-t-elle la norépinéphrine =
Antagonisme récepteur présynaptique alpha 2 (agit comme régulateur/frein de la NE en présynaptique et un peu de la séronine) : on bloque le rcp alpha 2 pré synaptique, donc on arrête l'effet inh et on aumgente la NE ;
278
Quel est le mécanisme d’action de la mirtazapine =
Antagonisme des récepteurs de :
Adrénergique alpha 2 pré-synaptique : augmentation de la NE et SE, effet antidépresseur
Agonisme ET antagonisme des récepteurs de la sérotonine 5HT :
-Agonisme de 5-HT1 : effet antidépresseur
-Antagnosime 5-HT2A : amélioration de l'inhibition sexuelle, diminue sx nég, augm production de NE
-5-HT2C : effet antidépresseur, augm de l'appétit, sédation
-5-HT3 : anti nausée
Effets secondaires via antagonisme de
-Alpha adrénergique 1 : HTO, priapisme
-H1 : sédation, prise de poids MAIS anti nausée
-M1 : effets anticholinergiques
;
279
Par quel moyen mirtazapine fait-il effet antidépresseur principal =
Antagonisme des récepteurs présynaptiques alpha 2 :
-sur les neurones noradrénergiques alpha 2 présynaptique : arrête inhibition de la NE et de la SE donc augm production
Effet noradrénergique plus présent à de plus hautes doses ;
280
Est-ce que la mirtazapine a un effet sur la recapture de 5HT =
NON, mais fait blocade donc augmente 5HT ;
281
Métabolisme de la mirtazapine =
2D6 et 3A4 ;
282
Profil d'effets secondaires de la mirtazapine comparé aux ISRS =
Plus de sédation et gain de poids
Moins de sx GI, dysfonction sexuelle et hyponatrémie ;
283
Mirtazapine est la médication de choix pour quelle population =
Personnes âgées et pt avec cancer ss chimio ;
284
NASSA =
Mirtazapine : antidépresseur noradrénergique et sérotoninergique spécifique ;
285
Quels sont les tricycliques=
Amines secondaires
-desipramine
-nortriptyline
Amines tertiaires (plus grand potentiel toxique)
-Amitriptyline
-clomipramine
-doxépine
-imipramine
-trimipramine ;
286
Comment on classifie les tricycliques=
Amines secondaires
Amines tertiaires ;
287
Mécanisme desipramine=
Tricyclique amine secondaire ;
288
Mécanisme nortriptyline=
Tricyclique amine secondaire ;
289
Mécanisme amitriptyline =
Tricyclique amine tertiaire;
290
Mécanisme clomipramine=
Tricyclique amine tertiaire;
291
Mécanisme doxépine=
Tricyclique amine tertiaire ;
292
Mécanisme imipramine =
Tricyclique amine tertiaire ;
293
Mécanisme trimipramine=
Tricyclique amine tertiaire ;
294
Impact de luvox sur tricycliques =
Luvox inhibe le métabolisme de clomipramine via 1A2 et augmente son efficacité (utile mais prudence) ;
295
Amines tertiaires vs secondaires =
Dans les tricycliques : amines tertiaires plus grand potentiel toxiques que secondaire ;
296
Quel tricyclique a une fenêtre thérapeutique =
Notriptyline ;
297
Quelle est la fenêtre thérapeutique de nortriptyline =
50-150 ng/ml ;
298
Pour quel tricyclique on mesure des niveau thérapeutique plasmatique =
Nortriptyline (qui a aussi fenêtre thérapeutique)
Desipramine
Imipramine ;
299
Quels tricycliques sont les moins anticholinergiques =
Desipramine et notriptyline ;
300
Quel tricyclique est le plus spécifique à la NE =
Desipramine ;
301
Quel tricyclique est le moins anti histaminique et alpha bloquant =
Desipramine ;
302
Quel tricyclique est le plus sérotoninergique =
Clomipramine;
303
Quel tricyclique est le plus antihistaminique =
Doxépine ;
304
Quel tricylique est le moins anti-alpha 1 =
Nortriptyline (et desipramine) ;
305
Activité particulière présente de la clomipramine =
Sérotoninergique ;
306
Activité particulière présente de la doxépine =
Anti histaminique ;
307
Activité particulièrement présente de la desipramine=
Noradrénergique ;
308
Quelles sont les indications des tricycliques =
-dépression réfractaire
-douleur (neuropathique, migraine) : amitriptyline
-énurésie : imipramine
-éjactulation précoce : clomipramine
-cessation tabagique : nortrityline (2e ligne)
-siallorhée sec cloz : amitriptyline ;
309
Quelle utilisation autre existe de la nortriptyline =
Cessation tabagique ;
310
Quelle utilisation autre existe de la clomipramine =
Éjaculation précoce;
311
Quelle utilisation autre existe de l'imipramine =
Énurésie;
312
Quel tricyclique on utilise pour la douleur / migraine =
Amitriptyline;
313
Quel tricyclique on utilise pour l'énurésie =
Imipramine;
314
Quel tricyclique on utilise pour éjaculation précoce =
Clomipramine ;
315
Quel tricyclique on utilse pour cessation tabagique =
Nortriptyline (2e ligne) ;
316
Quel tricyclique on utilise pour sialorrhée sec à cloz =
Anitriptyline ;
317
Quelles sont les utilités autres de l'amitriptyline =
-douleur
-sialorrhée sec cloz ;
318
Quelles sont les CI aux tricycliques =
QTc>450
Glaucome à angle fermé ;
319
Quels sont les effets secondaires des tricycliques =
-sédation
-constipation
-xérostomie
-HTO
-tremblements
-myoclonie
-risque convulsif
-délirium
-cardiaque !!!!!! Tachy, ondeT aplatie, augm qtc, baisse st, élargissement qrs
-anticholinergique ;
320
Quels sont les e/s cardiauqes de tricycliques =
Prolongement QTc
Baisse segment ST
Élargissement QRS
Onde T aplatie
Tachycardie ;
321
Quels effets secondaires des tricycliques sont liés à la dose =
Convulsion
Délirium ;
322
Délirium secondaire tricyclique lié à =
La dose ;
323
Convulsion secondaire tricylique lié à =
La dose ;
324
Pourqoui les tricycliques peuvent faire des convulsions =
Blocage des canaux Na ;
325
Pourquoi les tricycliques peuvent faire des problèmes cardiaque =
Blocage des canaux Na ;
326
Avantages/désavatanges des tricycliques comparés aux ISRS =
Plus anticholinergiques
Moins de trouble sexuel
Moins de prise pondérale;
327
Incidence de dysfonction sexuelle ss AD =
50-80% avec ISRS, un peu moins avec ISRN ;
328
Combien de temps persiste la dysfonction sexuelle avec AD =
Tant que le tx est en place ;
329
Quoi faire pour dysfonction sexuelle ss AD =
-diminuer dose
-ajout burpopion ou mirtazapine
-ajout amphétamine
-ajout sildenafil (mais aide seulement avec érection)
-switch pour rx avec moins d'ES ;
330
Les seuils de valeur sérique pour épival sont basées sur quoi =
Études sur épilepsie …;
331
Doses épival =
Manie : 500 BID, monter ad 1200-1500/jour
Sinon : 250 TID ou 250 AM + 500 souper ;
332
Dose max épival =
Manie 1200-1500/jour
Sinon 60 mg/kg/jour ;
333
Quand est-ce qu'on donne épival =
Aux repas pour éviter e/s GI ;
334
Pic plasmatique épival =
4-5h post dose
Demie vie : 10-16h
;
335
Épival très lié à…=
Protéines ;
336
Bilan de départ épival =
FSC
Hépatiqie
Lipidique
Poids/iMC
Testosterone chez jeune femme
Beta hcg ;
337
Bilans suivi épival =
Épivalémie en périodes d'ajustement 12h post dose, 5 jours après changement
1 mois : FSC , hépatique
Q6-24 mois : FSC, hépatique ;
338
Pourquoi on fait l'épivalémie 12h post dose5 jours après changement =
5x t1/2 vie : 5 jours ;
339
CI épival =
-maladie hépatique sévère
-non recommandée si thrombocytopénie ;
340
e/s épival =
Usuels
-sédation
-prise pondérale
-céphalées
-NoVo
-alopécie
-tremblement
-SOPK, tr menstruel
Sévères :
-hépatotoxicité
-hyperammoniémie
-thrombocytopénie et dysfonction plaquettaire
-pancréatite hémorragique ;
341
Pourquoi on teste testosterone avant epival =
Peut causer SOPk/ Tr menstruel ;
342
Comment prévenir alopécie avec épival =
Multivitamines zinc/sélénium ;
343
Sx hépatotoxicité (épival )=
Faiblesse
Léthargie
Œdème
Vomissement
Ictère ;
344
Quoi faire si hépatotoxicité à épival =
Cesser si les transaminases sont 2-3x plus élevées que normale ;
345
Épival et hépatotoxicité : dose =
Indépendant !! ;
346
Quand est-ce qu'On dose ammoniac avec épival =
Si léthargie, vomissements, AEC, hypothermie ;
347
Qu'est-ce qui peut diminuer épivalémie =
-lamotrigine!! (diminue de 25%)
-tegretol/dilantin
-phenobarbital
-rifampin ;
348
Lamotrigine et épival =
Lamotrigine diminue épivalémie de 25%
Épival augmente lamotrigine x 2 ;
349
Qu'est-ce qui augmente épivalémie =
-ASA/ibuprofène
-chlorpromazine
-fluoxetine
-fluvoxamine
-amitryptiline
-topiramate
-erythromycine ;
350
Épival et contraception **=
Pas d'interactions ;
351
Qu'est-ce que épival augmente =
-lamotrigine (double)
-dilantin
-diazépam ;
352
Épival et allaitement =
OK ;
353
Épival est à éviter surtout dans quel trimestre de grossesse =
1er trimestre ;
354
Taux épival fœtal vs maternal =
Fœtal : 1.4x maternel ;
355
% malformations avec épival en grossesse =
11%
5% de anomalie tube neural **
Spina bifida 1-2% ;
356
Qu'est-ce qui peut aider à prévenir malformations si donne épival en grossesse =
-acide folique 5 mg les 14 première semaines de grossesse puis 0.4-1 mg die
-vitamine K pour les 6 dernière sem de grossesse diminuerait risque de saignement ;
357
Mécanisme action lamotrigine =
Blocage canaux Na + inhibition libération glutamate ;
358
Métabolisme lamotrigine =
Hépatique, principalement par conjugaison
Excrétion urinaire ;
359
Doses lamotrigine =
25 mg die x 2 sem
50 x 2 sem
Puis 100 x 1 sem
Puis 200
Dose habituelle MAB : 200-400 ;
360
Comment ajuster doses si on donne épival + lamotrigine =
Diminuer les doses de lamotrigine de moitié ;
361
Quoi faire si oubli de prendre lurasidone =
On recommence à zero si plus de 5 jours ;
362
Doses à viser de lamotrigine si prend épival =
100 (pcq d'habitude on vise 200) ;
363
Doses à viser de lamotrigine si prend inducteur associé =
400 (pcq d'habitude on vise 200) ;
364
Bilans départ lamotrigine =
Aucun ! ;
365
Bilans de suivi lamotrigine =
Aucun ! ;
366
Effets secondaires lamotrigine =
-rash bénin
-diplopie/vision floue
-ataxie
-céphalée
-étourdissements
-fatigue
-constipation
-No
-douleur abdo
-dyspepsie
-rhinite
-photosensiblité
-rash malin
-stevens-johnson
-dyscrasie sanguine
-mort subite (si épilepsie) ;
367
% de rash bénin vs malin lamotrigine =
Bénin : 8%
Malin : <1 % adulte, 1-2% enfants ;
368
À quoi ressemble rash bénin vs malin associé à lamotrigine=
Bénin :
-Non confluent
-Boutonneux
-Indolore
-Sans sx systemiques
-Avec labos N
Malin :
-confluent
-purpurique
-douloureux
-cou/tronc
-atteinte yeux et muqueuses
-hyperthermie
-lymphadénopathie
-labos anormaux FSC, A/U
Stevens johnson:
-nécrose cutanée
-atteintes organies et muquses
-hyperthermie
-mylagie
;
369
Quoi faire si rash bénin avec lamotrigine =
-cesser lamotrigine et consulter si s'aggrave
-se résout en 10-14 jours
-antihistaminique/corticosteroide si prurit ;
370
Qu'est-ce qui augm risque de rash bénin avec lamotrigine =
Prise d'épival en même temps ;
371
Quoi faire si rash d'allure maligne lamotrigin e=
Cesser et investiguer ;
372
Doses lamotrigine et stevens johnson=
Indépendant !!!! ;
373
Qu'est-ce qui augm lamotrigine =
Acide valproique !! Ça double
1/2 vie de 33h augm à 59h ;
374
Qu'est-ce qui diminu lamotrigine =
-tegretol
-dilantinn
-phenobarbital ;
375
Quelles classes de rx psy n'ont pas d,interactions avec lamotrigine =
-lithium
-AD
-AP atypique ;
376
Allaitement et lamotrigine =
Non recommandé (vs épival oK) ;
377
Grossesse et lamotrigine =
-risque de fente palatine si utilisé au premier trimestre
-taux fœtal égal taux maternel ;
378
Comment débuter lithium =
300 mg BID-TID
Idéalement des doses fractionnées au début pour meilleure tolérance
Lithémie 12h post dose 5 jours après début,
puis q semaine x 2,
Puis q3-6 mois ;
379
Doses habituelles de lithium en MAB =
900-2400/jour en aigu. 400-1200 en maintien ;
380
Résumé des lithémies visées =
Manie : 0.8-1.2
Maintien : 0.6-1
Dépression : 0.5-1
Personnes âgées : 0.5 - 0.8 ;
381
Comment ajuster dose de Li en fonction de la clairance créatinine =
Si clairance créatinine 10-50 ml/min, 50-75% dose ;
382
Bilans pour lithium =
Au départ :
FSC, TSH, Électrolytes, Cr, urée, Ca, PTH, glycémie, betahcg, ECG si plus de 40 ans ou antcd maladie cardiaque
Puis q6 moid : FSC, TSH, électrolytes
Puis q an Cr
Puis q 2 ans : calcium
Puis q 5 ans : ECG, PTH ;
383
Comment limiter étourdissements associés à lithium =
Donner au repas ;
384
E/S lithium =
-prise pondérale
-fatigue
-étourdissements
-tr mémoire
-tremblements
GI :
-anorexie
-nausée
-vomissement
-diarrhée
Hémato
-anémie
-leucocytose
-agranulocytose (RARE)
Endo :
-hypoT4 clinique et subcinique
-hyperPTH avec hyperCa
Rénal :
-polyurie, polydipsie
-DI néphrogémoque
-dysfonction rénale chornique
Cardiaque
-bradycardie
-changements ECG
Dermato :
-peau sèche
-rash
-prurit
-psoriasis
-acné
-cheveux sec, alopécie ;
385
e/s le plus commun lithium =
Prise pondérale ;
386
Sx hypoT4 pouvant être associés à lithium =
Fatigue
Ralentissement
Gain de poids
Constipation
Aménorrhée
Anémie
Hypothermie ;
387
Sx associés à hyperPTH/hyperCa avec lithium =
Dépression, faiblesse, constipation, polyurie, polydipsie, arythmie, goître ;
388
Mécanisme causant DI néphrogénique ss lithium =
Diminution de la sensibilité des tubules rénaux distaux à AVP/ADH
;
389
Mécanisme causant dysfonction rénale ss lithium =
Toxicité des tubules rénales distales : cause fibrose interstitielle qui mène à diminution graduelle de filtration glomérulaire avec augm Cr et rarement IRC.
Syndrome néphrotique rare (proétinurie, gluycosurie, oedèeme, hypoalbuminémie)
Microkyste
;
390
Quels changements à l'ECG peuvent être présents avec lithium =
Bradycardie
Aplatissement ou inversion de l'onde T
Élargissement QRS ;
391
Taux de Na en DI néphorgénique vs SIADH =
Avec SIADH : hyponatrémies. Avec DI néphrogénique : hypernatrémie ;
392
Proportion de patients ss lithium quib développent IRC =
25% des patients à long terme développent IRC sévère
85% ont une filtration glomérulaire N
IRC peut progresser malgré arrêt litihium ;
393
Proportion des patients qui développenet polyurie ss lithium et mécanisme =
1/5
Secondaire à effet antogoniste sur ADH ;
394
Tx polyurie secondaire au lihtium =
Réhydratation, donner en dose uniquer, diurétique (thiazide ou épargneur de K) ;
395
Azétazolamide : impact sur lithium ? =
Baisse lithémie ;
396
Mannitol : impact sur lithium ? =
Baisse lithémie ;
397
Théophyline : impact sur lithium ? =
Baisse lithémie ;
398
Caféine : impact sur lithium ? =
Baisse lithémie ;
399
Manger trop de sel : impact sur lithium ? =
Baisse lithémie ;
400
Diurétique thiazidique : impact sur lithium ? =
Monte lithémie ;
401
IECA : impact sur lithium ? =
Monte lithémie ;
402
ARA : impact sur lithium ? =
Monte lithémie ;
403
AINS : impact sur lithium ? =
Monte lithémie ;
404
Déshydratation : impact sur lithium ? =
Monte lithérmie ;
405
Âge : impact sur lithium ? =
Monte lithémie ;
406
Insuffisance rénale : impact sur lithium ? =
Monte lithémie ;
407
Régime sans sel : impact sur lithium ? =
Monte lithérmie ;
408
Abx : impact sur lithium ? =
Monte lithémie (TMP-SMX) ;
409
Amiloride : impact sur lithium ? =
Nil ;
410
Lasix : impact sur lithium ? =
Nil ;
411
ASA : impact sur lithium ? =
Nil ;
412
BCC : impact sur lithium ? =
Nil sur lithémie, mais BCC augmente neurotoxicité, bradycardie, cardiotoxicité ;
413
Tylenol : impact sur lithium ? =
Nil ;
414
ARA : impact sur lithium ? =
Nil ;
415
CI lithium =
-maladie cardiaque
-arythmie
-blocAV
-maladie du sinus (lithium diminue activité nœud sinusal)
-grossesse/allaitement
-maladie rénale
-trouble thyroidien
-tr cognitif
-<12 ans ;
416
Sx toxicité légère au lithium =
-D, V
-bouche sèche
-fatigue
-fasciculation
-dysarhrite
-ataxie
-tremblement
-nystagnus
-confusion ;
417
Sx toxicité modiérée/sévère au lithium =
-Délirium
-AEC
-hallx
-SEP
-catatonie
-hyper réflexie
-hyper exetension des membres
-dasciculation
-rythme cardiaque irrégulier
-HTN, hypoTN
-aplatissement ou inversion onde T
-SNM
-convulsion
-nécrose tubulaire aigue ;
418
Sx toxicité sévèere au lithium =
-convulsions généralisées
-oligurie
-insuffisance rénale
-décèes
-atteintes neuro qui peuvent persister ;
419
Taux de lithémie lorsque toxicité légère vs modérée/sévère =
Légère : 1.5-2
Mod-sév : 2-2.5
Sévère : >2.5
Pauvre pronostic si li > 4 ;
420
Tx toxicité au lithium =
-cesser lithium
-corriger déshydratation
-kayexalate
-lavage gastrique peut être nécessaire
-hémodialyse si lithémie >4 (qui doit possiblement être répétée vu que lithium va se redistribuer dans le sang aprèes l'HD) ;
421
Charbon activé pour tx toxicité au lithium =
Non, pas absorbé;
422
Risques de prise de lithium pendant grossesse =
Au premier trismestre :
-4-12% de malformation fœtale (vs 2-3 la pop gen)
-Anomalie d'Ebstein 0.05-0.1 % (donc considérer échocardiogramme fetal) ;
423
Comment ajuster li pendant grossesse =
-cest mieux d'éviter durant premier mais selon R/B discutés avec mère
-augmenter la dose au 2-3e trimestre vu augmentation du volume circulant
-diminuer en fin T3 et cesser 2-3 jours avant accouchement pour diminuer risque de floppy baby syndrome
-reprendre 24h post partum ;
424
Sx de bb nés avec mère ss lithium =
-goître non toxique
-inversion onde T
-DI néphrogénique
-floppy baby syndrome : hypotonie, diff resp, cyanose, convulsion ;
425
Litihium et allaitement =
Contrindiqué !!! Passage lait 40-50%
Donner seulement si avantages dépassent risques ;
426
Sx de bb qui reçoit lithium via allaitement =
-léthargie
-hypoerhtermie
-hypotonie
-mvt involontaire
-désyhydratation
-hypoT4
-cyanose
-souffle cardiaque
-changement ondeT ;
427
Équivalence des benzos= alprazolam, flurazepam, oxazepam
Ativan 1 mg
Rivotril : 0.25-0.5 mg
Alprazolam : 0.5 mg
Bromazepam 3
Chlordiazepoxide 10
Oxazepam : 15 mg
Valium : 5 mg
Flurazepam : 15 mg
Temazepam 15
428
Mécanisme des benzos =
Liaison rcp GABA-A
+
Augmente affinité rcp GABA
+
Augmente fréquence d'ouberture canal Cl ;
429
Sur quelle région du cerveau les benzos jouent =
-formation réticulée
-système limbique
-cortex;
430
Rx qui diminuent niveau des benzos =
-phénytoine
-barbiturique
-carbamazépine ;
431
Rx qiu augm les benzos =
-épival
-estrogène
-isoniazdide ;
432
Quels benzos duren + ou - lontempts =
Courte action :
-alprazolam
-midazolam
Moyenne :
-lorazpeam
-oxazepam
-temazepam
-bromazepam
Longue :
-clonazepam
-flurazepam
-diazepam
-chlordiazepoxide ;
433
#ERROR!
-interdose withdrawal
-rebound anxiety between doses
-anterograde amnesia ;
434
Recommandations pour sevrer benzos =
Si pris plus de 4-6 semaines : diminuer dose de 25% par semaine
Possibilité de changer un courte action pour un longue acition pour ensuite faire sevrage ;
435
Quel benzo est le plus difficile à sevrer =
Alprazolam ;
436
Quel benzo agit le plus rapidement e tpourquoi =
Diazepam pcq le + liposoluble ;
437
Quel benzoz est le plus liposoluble =
Diazepam ;
438
Cytochrome carbamazépine =
Inducteur et inhibiteur du 3A4
EN PLUS, c'est un inducteur de son propre métabolisme, donc dose doit souvent être augmentée après quelques semaines/mois de tx ;
439
ES carbamazépine =
Générlaement bien toléré
Effets seconaires reliés à la dose : ataxie, sédation, sx GI
Diminue T3 et T4
Peut faire hypocalcémie
Diminue concentration des contraceptifs oraux
Chez femmes encaintes : risque de microcéphalie, spina bifida, fente palatine ;
440
Carbamazépine et contraceptifs oraux =
Carbamazépine est un inducteur très puissant surtout du 3A4, partagé avec estrogen/progesterone
Donc dimimue la concentration des contraceptifs oraux ;
441
Quel stabilisateur de l'humeur diminue la concentration des contraceptifs oraux =
Carbamazépine ;
442
Carbamazépine et grosses =
Risque de microcéphalie/spina bifida / fente palatine DONC femmes avec potentiel de grossesse devraient prendre 1-4 mg/jour acide folique ;
443
Risques associés au topiramate=
Néphrolithiase!!!!
Trouble mémoire (baisse moca!!!!)
Paresthésie
Anorexie, perte poids
Somnolence
Étourdissement
Myopie aigue secondaire à glaucome angle fermé rare et réversible ;
444
Quelle rx psy peut causer néphrolithiase =
Topiramate ;
445
Pourquoi topiramate peut causer néphrolithise =
Inhibition anhydrase carbonique et diminution des bicarbonates ;
446
Avec quels rx psy on pense au glaucome =
Topiramate : peut causer glaucome angle fermé (rare et réversible) qui se présente avec myopie aigue
Tricycliques :le glaucome angle fermé est une CI ;
447
Approche si topiramate et problèmes de yeux =
Peut causer glaucome angle fermé
-consultation opthalmo si problème visuel ou yeux rouges/douloureux
-rare et réversible ;
448
Métabolisme cyp de tamoxifene=
2D6 donc éviter les inhibiteurs 2D6 : paroxétine, fluoxétine, haute dose de citalopram, escitlopram et sertraline, bupropion ;
449
Quoi éviter avec tamoxifene =
Inhibiteurs du 2D6 pcq réduit efficacité puisque le 2D6 doit être non-inhibé pour activer le tamoxifène
Donc on évite :
-paroxetine (strong inhibitor)
-fluoxetine (strong)
-wellbutrin (strong)
-haute dose citalopram/escitlopram, sertraline (moderate)
-duloxetine (moderate)
Faque mettons venlafaxine serait bon (weak), desvenlafaxine, trintellix, fluovoxamine **;
450
Interactions avec prégabaline =
*pas d'interactions : pas de passage hépatique !!! ;
451
Prégabaline vs gabapentin =
Prégabaline mieux toléré ;
452
Mécanisme action prégabaline =
Liaison à sous-unité alpha2-delta des canaux calciques sensibles au voltage dans cellules du système nerveux : diminue entrée de calcium donc diminue libération de glutamate NE Substance P
453
**antidote pour toxidrome anticholinergique=
Physostigmine ;
454
Physostigmine =
Antidoe toxidrome anticholinergique
Inh acétylcholinestérase périphérique ;
455
Antidote SNM =
Dantrolène ;
456
Dantrolène =
Antidote pour SNM
Relaxant musculaire ;
457
Antidote pour intox benzos =
Flumazénil ;
458
Flumazénil =
Antidote pour intox benzos
Antagoniste rcp benzos ;
459
e/s le + sérieux de flumazénil=
Antagonistes rcp benzos. Convulsion ;
460
1/2 vie flumazénil =
5 min ;
461
Antidone syndrome seroto =
Cyproheptadine : antagoniste h1 central et périphérique ;
462
Cyproheptadine =
Antidote SS. Antagnosite h1 central et périphérique ;
463
Antidote intox TCA **=
Biacarbonates pour toxicité cardiaque ;
464
Pourquoi on donne bicarbonates =
Intox TCA, prévenir toxicité cardiaque ;
465
Antidote acétaminophène =
N-acetylcystéine ;
466
N-acetylcystéine =
Antidote intox tylenol ;
467
Antidote intox épival =
L-Carnitine ;
468
L-carnitine =
Antidote épival ;
469
Pharmacocinétique vs pharmacodynamique =
Pharmacocinétique : ce que l'organisme fait avec la médication
-absorption
-distribution
-métabolisme
-excrétion
Pharmacodynamique : ce que la rx fait à l'organisme
-efficacité
-puissance
-affinité ;
470
Def absorption =
Composante de la pharmacocinétique :
Passage du site d'administration à la circulation sanguine ;
471
Moyens d'absorption =
Passage à circulation sanguine
-majorité passe par diffusion passive
-transport actif
-diffusion facilitée
-pinocytose/phagocytose
Peut être influenxée par médication modifiant transit digestif ;
472
Def biodisponibilité =
Pourcentage de la médication qui atteint la circulation sanguine ;
473
Qu'est-ce qui détermine la biodisponiblilté =
Pourcentage de la médication qui atteint la circulation sanguine.
-absorption
-métabolisme digestif
-premier passage hépatique ;
474
Quand on donne IV, qu'est-ce qui se passe avec biodisponibilité =
Elle est à 100% ;
475
Absorption vis biodisponibilité =
Absorption : passage du site d'administration à la circulation sanguine
Biodisponibilité : % de la rx qui atteint actually la circulation sanguine. Dépend de l'absorption et autres facteurs ;
476
Qu'est-ce qu'On veut dire par premier passage hépatique =
Pour absorption : métabolisme par le foie avant d'atteindre la circulation sanguine ;
477
Qu'est-ce que la distribution=
Répartition de la rx dans l'organisme à partir de la circulation ;
478
Def volume de distribution =
Volume apparent nécessaire pour expliquer concentration plasmatique ;
479
Def barrière hémato-encéphalique =
Structure séparant compartiment sanguin du cerveau
Jonctions serrées ;
480
Qu'est-ce qui impact habileté à passer barrière hémato-encéphalique =
-grosseur molécule
-liposolubilité
-statut ionique
(rx non ionisée et mois liée aux protéines passe mieux) ;
481
Def métabolisme =
Modification de la structure chimique de la rx ;
482
Sites de métabolisme =
Site principal : foie
Tractus GI
Poumons
Reins ;
483
Quelles sont les phases de métabolisation =
1)oxydation, réduction, hydrolyse
2)conjugaison (par glucoronidation) ;
484
Quelle phase du métabolisme peut être compromise par âge/maladie hépatique/interactions =
Phase 1 : oxydation, réduction, hydrolyse ;
485
Quels groupes ethniques sont des métaboliseurs plus lents * =
Asiatique
Afro américain ;
486
Résultats possibles du métabolisme =
-pro rx activé en rx actif
-rx transformée en métabolite actif
-rx transformée en métabolite toxique
-rx devient inactivé ;
487
Def excrétion =
Élimination de la rx du corps ;
488
Sites principaux élimination =
Reins
Selles
Poumons
Sueur
Salive
Larmes ;
489
Demie-vie def =
Temps nécessaire pour éliminer 50% de la rx ;
490
Def état d'équilibre =
Même quantité de rx qui entre et sort du système ;
491
5 demi-vies équivaut à quoi =
Si prend activement la rx : temps pour atteindre état d'équilibre donc autant de rx qui entre qui sort
Si ne prend plus la rx : temps pour que rx soit éliminée ;
492
Cinétique d'élimination =
Cinétique de premier ordre :
-pourcentage éliminé chaque heure en fonction de quantité dans le sang
-relation linéaire
-mécanisme le plus fréquent
Cinétique d'ordre zéro :
-même quantité éliminée chaque h peu importe la quantité dans le sang
-relation non-linéaire (ROH) ;
493
Cinétique de l'élimination de l'alcool * =
Cinétique d'ordre zéro : la quantité éliminée par heure est la même peu importe la quantité dans le sang ;
494
Efficacité d'une rx dépend de quoi =
-affinité
-puissance
-demi-vie
Indépendant de concentration ;
495
Puissance d'une rx =
Quantité de rx nécessaire pour produire effet désiré;
496
Affinité d'une rx =
Affinité de la molécule à se lier à son récepteur ;
497
Enfants et pharmaco =
-plus petite taille corporelle
-plus grande proportion parenchyme rénal et hépatique lorsque ajusté pour poids
-plus d'eau corporelle
-moins d'albumine plasmatique
-plus de capacité hépatique et de filtration glomérulaire
-moins de tissu graisseux
-plus petit volume de distribution
-métabolisme plus rapide
Donc débuter à petite dose, mais ne pas hésiter à donner doses adultes
Dose par rapport au poids généralement plus élevée*** ;
498
Qu'est-ce qui impact rx dans allaitement =
"Rx transfère par diffusion passive à travers membrane
Rx qui passe le plus :
-petites molécules
-non ionisée
-pauvre liaison aux protéines plasmatiques ;"
499
Def effet placebo =
Amélioration clinique avec tx inactif ;
500
Def effet nocebo =
Effet secondaire avec placebo ;
501
Effet de placebo avec le temps =
Diminue** ;
502
Efficacité placebo iM vs PO=
IM serait plus efficace** ;
503
Hypothèse mécanisme placebo =
"Endorphines pourraient médier réponse analgésique au placébo**
On le sait pcq analgésie induite par placebo peut être bloque par naloxone ;"
Collège Royal
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Périnatalité70
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Gérontopsychiatrie448
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Sommeil233
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Contrôle des impulsions70
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Neurodév37
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Psychotique236
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Dépression260
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Anxiété220
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TSPT/TOC224
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Bipolaire71
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Personnalité140
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Dysfonctions sexuelles / Dissociation101
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Toxico282
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CL114
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Pharmaco503
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Psychothérapie492
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Éthique/légal123
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Statistiques175
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Culturels et syndromes184
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CANMAT Dépression (x2) oops498
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CANMAT autres191
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Guidelines anxiété, schizo, cloz, toxico348
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Guidelines géronto224
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Troubles alimentaires85
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Neurodéveloppement188
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Jeux d'argent21
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Somatoforme114
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COPE/Banque/London252
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Position Papers CPA180
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CANMAT Bipolaire240
