Pruebas de función hepática Flashcards

(40 cards)

1
Q

Función vs lesión hepática

A

Nota: Solo la bilirrubina y la albúmina representan una función sintética del hígado.

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2
Q

El cociente R: Cómo se calcula e interpretación clínica

A

Es la clave para diferenciar entre patrón colestásico o hepático

Valor absoluto no nos importa, nos importa cuantas veces del valor normal se eleva

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3
Q

Paciente femenina presenta debilidad muscular: AST mucho más elevada que ALT pero todo lo demás normal.

A

El primer paso al ver transaminasas elevadas valorar si está elevando del hígado

Signo del Chal: Dermatomiositis. En este caso sería de utilidad pedir aldolasa: si eleva es que viene de músculo, si viene de hígado va a estar normal

ALT es la más específica para hígado

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4
Q

Clasificación por magnitud

A

Grave: Ej. Hepatitis A, por isquemia, medicamentos.
Hepatitis B y C tiende a ser moderada.

También es importante saber cuál eleva más: AST o ALT porque eso nos habla de la etiología también

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5
Q
A

Más cercano vena central: AST

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6
Q

Causas más frecuentes de elevación de transaminasas (en orden de frecuencia)

A
  1. NAFLD/NASH
  2. Alcohol
  3. Hepatitis viral
  4. Autoinmune
  5. Hemocromatosis
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7
Q

Panel de screening inicial una vez observamos enzimas hepáticas elevadas y aseguramos que causa es hepatocelular

A

Todos los AC que están ahí deberían de estar elevados en hepatitis AI
Para colangitis biliar primaria: antimitocondriales
La GGT puede estar elevada solita por alcohol o por fármacos

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8
Q

Cómo diferenciar entre colestasis extra e intrahepática

A

USG nos ayuda de manera inicial
Extrahepática dilata vía biliar: se ve colédoco y hepáticos dilatados (coledocolitiasis, cáncer de páncreas)
Colangioreso es el GS.

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9
Q

La colestasis puede ser:

A
  • Extrahepática: asociada a cálculos del colédoco, obstrucción maligna o estenosis biliares.
  • Intrahepática: puede deberse a colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, enfermedad de células falciformes, entre otras.
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10
Q

Hep A

A

ALT sobre AST
Transaminasas en los miles
Agudo

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11
Q

H B y C

A

Transas en los cientos (leve-moderado)
Crónico
C: requiere de PCR para confirmación DX

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12
Q

Hemocromatosis

A

Infiltración de órganos
Cambios en la piel
Tx movimiento: alt. ganglios basales
Sobrecarga de hierro

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13
Q

Si vemos elevación en fosfatasa alcalina debemos de confirmar que viene de hígado con

A

GGT, si viene de hígado debe de estar elevado

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14
Q

Algoritmo diagnóstico

A

Si nada sale positivo es hígado graso, sobretodo si tiene contexto metabólico el paciente y sobre hígado graso, es importante el paso 4 para ver rx de cirrosis (FIB-4), una vez sale esto: elastografía (la mejor es por reso, otra opción fibroscan)

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15
Q

Estadificación de RX en NAFLD

A
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16
Q

Criterios de derivación a hepatología

A

Falla hepática aguda (Transas arriba de 15, encefalopatía, INR mayor a 1.5): indicación trasplante (derivación urgente)

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17
Q

Algoritmo DX patrón hepatocelular

A

Cuando causa alcohol AST predomina
Grasa: ALT sobre AST

18
Q

Algoritmo dx patrón colestásico

19
Q

Manejo del patrón colestásico

A

Destapar tubo: CPRE: si hay dilatación
Si no hay dil: IH: manejo médico, la pregunta es: porqué es la colestasis IG: colangitis biliar primaria: Ac antimitocondriales

Colangitis esclerosante en RMN nos enseña dx

20
Q

Señales de alarma: derivación urgente

A

COAGULOPATÍA, ENCEFALOPATÍA, TRANSAMINASAS ELEVADAS ES FALLA HEPÁTICA AGUDA: SI NO TIENE COAGULOPATÍA NO ES.

21
Q

DILI

A

Antibióticos: amoxicilina-ácido clavulánico, macrólidos (patrón colestásico), ceftriaxona
Anticonvulsivos: carbamazepina, fenitoína, ácido valproico, gabapentina
Estatinas
Fármacos antituberculosos
Suplementos herbales
AINES: paracetamol
Estatinas

LEY DE HEY IMPORTANTE

22
Q

En hígado graso, el riesgo verdadero es

A

Fibrosis
1:3 avanza a fibrosis

24
Q
A

Causa alteración: hígado graso
Aunque nuestra sospecha dx es hígado graso es de importancia pedir estudios de hep viral etc para descartar, además de interrogar fármacos

25
Manejo terapéutico caso 1
26
USG CBP: Ac antimitocondriales
27
Dubin johnson, rotor, cringer mueren en infancia, no sobreviven a los 20a
28
Nada más porque NO TIENE encefalopatía no tiene falla hepática aguda
29
EN HEPATITIS ALCOHÓLICA enzima
El hígado de los alcohólicos tiene déficit de piridoxal fosfato (vitamina B6). Esta coenzima es necesaria para la síntesis de la ALT (alanina aminotransferasa). Como resultado, la ALT se sintetiza menos, mientras que la AST (aspartato aminotransferasa) se mantiene relativamente alta.
30
Enzima vida media más corta enfermedad hepática aguda
ALT
31
FibroScan
32
33
Enfermedad hepática asociada al alcohol
AUDIT
34
Estrategia diagnóstica integral en ARLD
35
Pilar fundamental del tx ARLD
36
Estadificación de Fibrosis en ARLD: corte
Cuando es por alcohol hay balonización de hepatocitos que hace que se vea más duro aunque no tenga fibrosis, por lo que punto de corte es más alto
37
Protocolo de derivación en ARLD
38
Tres pilares diagnósticos hepáticos
39
Algoritmo de acción inmediata fibrosis
40
Manejo integral de fibrosis leve