activation de la coagulation pour éviter une hémorragie ; action de la thrombine
fibriogène se transforme en fibrine (facteur I) qui va permetter de consolider le caillot, solidifier l’agrégat plaquetaire, grâce à l’ennzyme thrombine (facteur II)
triade favorisant la thrombose
la stase veineuse
altération de la paroi vasculaire
hypercoagulabillité
quelles protéines participent à la régulation de la coagulation
Protéine C et S
RCPA
cherché lors de bilan de thrombose, résistance à la protéine C ou RCPA, dûe à la mutation de Leiden, le site de clivage (inactivation) du facteur V est muté, donc, impossibilité d’inactivation
TCA
temps de céphaline activée, test global de la coagulation, réalisé lors d’un bilan de coagulation standard
lorsqu’un patient à une trombose, qu’est-ce-que-l’on cherche par texhnique de biologie moléculaire
2 mutations ; mutation de Leiden et celle du gène du facteur II (pré-thrombine) = effet synergique, les 2 combinés sont très thrombogène
quels sont les autres facteurs prédisposant à la thrombose
hyperhomocystéinémie, élévation du taux de facteur VIII, syndrome des anti-phospholipids (PAS GENETIQUE)
quels sont les inhibiteurs (anticoagulants)
Antithrombine, Protéine C et protéine S
anticoagulants prescrits
AVK, héparine, AOD