UTI Flashcards

(36 cards)

1
Q

% DE CHANCE DE PAV EM PACIENTE INTUBADO POLITRAUMA?

A

2% AO DIA

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2
Q

SOFT PACK

A
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3
Q

VM
=> QUAIS SÃO AS ASSINCRONIAS DE FLUXO?

A

A) FLUXO INSUFICIENTE
*Quando o ventilador NÃO acompanha o paciente - “FOME DE AR”
*Fluxo respiratório BAIXO
+ Curva de pressão mostrando PICO TARDIO
=> CD:
- + comum em VCV, devemos aumentar o FLUXO INSPIRATÓRIO

B) FLUXO EXCESSIVO

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4
Q

VM
=> QUAL MELHOR MODO P/ VENTILAR PACIENTE COM FÍSTULA BRONCOPLEURAL?

A

PCV

ESTRATÉGIAS DE VM P/ FISTULAS BRONCOPLEURAIS:
- Baixar VC e PEEP
- Baixar pPico
- DP < 15
- Hipercapnia permissiva
- Limitar pInsp
- Evitar hiperventilação
- Transição p/ PSV

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5
Q

PAI
=> REFLEXO NA PAI CONFORME POSICIONAMENTO DO TRANSDUTOR?

A

TRANSDUTOR + ALTO QUE O CORAÇÃO:
*CURVA ACHATADA (OVERDAMPED)
- BAIXA PAI

TRANSDUTOR + BAIXO QUE O CORAÇÃO:
*CURVA PONTIAGUDA (UNDERDAMPED)
- SOBE A PAI

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6
Q

PAI
=> REFLEXO NA PAI CONFORME CURVA DE PRESSÃO

A

CURVA ACHATADA (OVERDAMPED)
- SUBESTIMA A PRESSÃO

CURVA PONTIAGUDA (UNDERDAMPED)
- SUPERESTIMA A PRESSÃO

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7
Q

PAI
=> O QUE É COEFICIENTE DE ATENUAÇÃO?

A

CAPACIDADE DA OSCILAÇÃO DO SISTEMA DE MEDIDAS DA PRESSÃO

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7
Q

VM
=> ALTERAÇÕES NO VENTILADOR QUE SUGEREM BRONCOESPASMO?

A
  • AUMENTO DE PPICO (NAO NECESSARIAMENTE DE PPLATO)
  • AUMENTO DE TEMPO EXP
  • HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR
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8
Q

VM
=> MNEMONICO P/ DESSATURAÇÃO POS IOT

A

O QUE CHECAR
DOPES
D - DISPLACEMENT (DESLOC TUBO)
O - OBSTRUCTION
P - PTX
E - EQUIPMENT PROBLEM
S - STACKING BREATHS (HIPERINSUFL / AUTOPEEP)

O QUE FAZER
DOTTS
D - DISCONECT
O - O2 100% BOLSA VM
T - TUBE REPOSITION
T - TWEAT VENT
S - SONOGRAM (USG)

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9
Q

VM
=> ACHADOS NO VENTIADOR QUE INDICAM ROLHA

A
  • AUMENTA PRESSAO RESISTIVA
  • AUMENTA PPICO
  • NAO ALTERA DE FORMA SIGNIFICATIVA PPLATO
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10
Q

SEDATIVO
=> O QUE NAO USAR JUNTO COM PRECEDEX?

A

ROCURONIO

Depressão cardiovascular somada:
A dexmedetomidina é um agonista α₂-adrenérgico que reduz frequência cardíaca e pressão arterial; se o paciente já estiver sob efeito de bloqueadores neuromusculares (como o rocurônio), pode haver bradicardia e hipotensão acentuadas por diminuição do tônus simpático e ausência de resposta compensatória muscular.

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11
Q

SEDATIVO
=> META PADRAO DE SEDAÇÃO EM UTI?

A

RASS-2 (DESPERTO AO EST VERBAL, MANTEM CONTATO VISUAL MAS NAO SUSTENTA) A +1 (INQUIETO, MAS NAO AGRESSIVO)

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12
Q

SEDATIVO
=> SD DE INFUSAO DE PROPOFOL

A

> 4MG/KG/H POR 48H

QC: SOBE TG, RABDOMIOLISE, ACIDOSE, DISF RENAL, HEPATOMEGALIA E CHOQUE

TTO: SUSPENDER PROPOFOL E SUPORTE

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13
Q

DVA
=> RECEPTORES DE AÇÃO E EFEITO

A

BASICAMENTE, RECEPTOR ALFA E BETA1
*ALFA => VASOCONSTRIÇÃO
*BETA1 => INOTROPICO / CRONOTROPICO

NORA:
POTENTE ALFA
FRACO BETA1

ENCRISE
ALFA ISOLADO

ADRENA
POTENTE BETA1
FRACO ALFA

DOPAMINA
DOSE ALTA => ALFA
DOSE BAIXA => BETA1

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14
Q

DVA
=> Por que a acidose metabólica reduz o efeito da noradrenalina?

A
  1. Alteração do pH → Modifica a resposta dos receptores adrenérgicos
    > A noradrenalina age principalmente nos receptores α₁ e β₁ adrenérgicos.
    > Quando o pH cai (acidose), há mudança conformacional nos receptores e nas proteínas G acopladas a eles.
  2. Acidose → Reduz sensibilidade do músculo liso vascular à catecolamina
    > A acidose inibe o influxo de cálcio nas células musculares lisas vasculares e prejudica a contração mesmo quando o receptor é estimulado.
  3. Acidose severa → Diminui liberação endógena de catecolaminas e sensibilidade cardíaca
    > O miocárdio acidótico tem menor sensibilidade à estimulação β₁, logo há redução da contratilidade e do débito cardíaco, mesmo com alta dose de noradrenalina.
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15
Q

DVA
=> INOTROPICOS

A

> DOBUTA
*BETA AGONISTA
*MEIA VIDA CURTA

> MILRINONE
INIB DA FOSFODIESTERASE**(VASODILATADOR PULMONAR)
=> HIPERT PULMONAR + DISF DE VD
*AJUSTAR DOSE NA DISF RENAL

> LEVOSIMEDAN
SENSIBILIZADOR DE CANAIS DE CALCIO**
*MEIA VIDA LONGA (BOM P/ DEPENDENTES DE INOTROPICOS)

> ADRENALINA

16
Q

VM
=> O QUE CORRESPONDE À PRESSÃO DE PICO (pressão inspiratória final)?

A

PRESSÃO RESISTIVA + PRESSÃO ELÁSTICA

*A pressão elástica possui relação direta c/ a complacência pulmonar, quanto menor a complacência, maior será a pressão do parênquima contra o fluxo.

PPICO = PRESISTIVA + PELASTICA + PEEP

PELASTICA = PPLATO - PEEP

PRESISTIVA = PPICO - PPLATO

PPLATO = PELASTICA + PEEP

17
Q

CHOQUE
=> PERFIS HEMODINAMICOS

A

CHOQUES QUENTES
i) Distributivo (séptico, anafilático)
- PVC baixa
Vasodilatação venosa → retorno venoso reduzido → pressão de enchimento direita cai.

  • RVS baixa
    Vasodilatação arteriolar maciça mediada por óxido nítrico e inflamatórios.
  • POAP baixa
    Reflete enchimento do VE — reduzido pela mesma vasodilatação sistêmica e retorno venoso baixo.
  • DC alto
    No início, coração responde ao baixo RVS com aumento do débito (hiperdinâmico).
  • SvO2 alta
    Fluxo rápido e má extração periférica de O₂ (disfunção mitocondrial séptica) → sangue volta “rico” em O₂.

ii) Neurogênico
- PVC baixa
Vasodilatação venosa → retorno venoso cai.

  • RVS baixa
    Vasodilatação arteriolar generalizada pela perda de estímulo simpático.
  • POAP baixa
    Reflete o enchimento ventricular reduzido.
  • DC baixo
    Sem taquicardia compensatória (bradicardia vagal predominante) → débito reduzido.
  • SvO2 alta
    Menor extração periférica (fluxo lento e vasodilatação), apesar do baixo débito.
    ==================================

CHOQUES FRIOS
i) Cardiogenico
- DC baixo
Contratilidade deprimida → débito reduzido.

  • Pressão VD baixa
  • SvO2 baixa
    Tecido extrai mais O₂ por hipoperfusão → retorno venoso pobre em O₂.
  • PVC alta
    Refluxo de sangue para o átrio direito (VD sobrecarregado).
  • RVS alta
    Vasoconstrição compensatória para manter PAM.
  • POAP alta
    Aumento da pressão retrógrada no átrio esquerdo (falência VE).

ii) Hipovolemico
- PVC baixa
Pouco volume venoso → menor pressão de enchimento direita.

  • DC baixo
    Menor pré-carga → menor volume sistólico.
  • POAP baixa
    Enchimento esquerdo reduzido.
  • SVO2 baixa
    Baixa oferta → tecidos extraem mais O₂.
  • RVS alta
    Vasoconstrição simpática para manter perfusão vital.

iii) Obstrutivo
- DC baixo
Coração não ejeta adequadamente devido à obstrução.

  • SVO2 baixa
    Hipoperfusão → maior extração periférica de O₂.
  • PVC alta
    Sangue represado antes do bloqueio (ex: compressão do VD).
  • RVS alta
    Vasoconstrição compensatória para manter pressão.
  • POAP alta
    Pode estar elevada por congestão retrógrada (tamponamento, TEP grave).
18
Q

CHOQUE
=> COMPONENTES DA OFERTA DE O2 TECIDUAL

A

DO2 = CO X (1,39HB X SATO2 + 0,003 X PACO2)

=> CO
=> HB
=> SATO2
=> PACO2

19
Q

CHOQUE
=> TIPO DE CHOQUE CONFORME PRESSAO DE PULSO?

A

PRESSAO DE PULSO = PAS - PAD
(NORMAL 30-40 - FAMOSO 120X80)

PRESSAO DE PULSO AMPLA (>40)
*CHOQUES DISTRIBUTIVOS**
valores de pressão “bem distribuidos”

PRESSAO DE PULSO ESTREITA (<30)
*CHOQUES OBSTRUTIVO, HIPOVOLEMICO E CARDIOGENICO

20
Q

NEUROCRITICO
=> COMO INTERPRETAR A PIC?

A

P1 - ONDA PERCUSSIVA
*Impacto da PAS nas ARTÉRIAS INTRACRANIANAS.
*Normalmente é a onda de maior amplitude quando a complacência está preservada.

P2 - ONDA TIDAL
*Relacionada a complacencia cerebral(edema, aumento de volume).
*Se P2 se torna maior que P1, é o marcador mais importante na interpretação da curva.

P3 - ONDA DICRÓTICA
*Representa o fechamento da válvula aórtica, refletindo componente venoso do pulso.
*Normalmente é uma onda menor, que aparece após P2.

21
Q

TCE
=> CONDUTAS NA HIC

A

PAULO COELHO ELEVA O CONTEUDO DOS CASOS CLINICOS APESAR DE SEREM BONS OS CASOS PARA PROGRAMAÇAO CIRURGICA

ULTIMO PASSO É AUMENTAR PAM COM VASOPRESSOR PRA TENTAR AUMENTAR PPC. OUTROS PASSOS SAO TODOS TENTANDO BAIXAR PIC PARA AUMENTAR PPC.

22
Q

DVA
=> EFEITO DA NORA EM TODOS RECEPTORES

A

ALFA 1 - CONTRAI MUSCULO LISO, MIDRIASE, VASCONSTRIÇAO, MAIS FORTE QUE ADRENALINA NESSE RECEPTOR

ALFA 2 - INIBE NORADRENALINA E ATIVAÇAO PLAQUETARIA

BETA 1 - EFEITOS CRONOTROPICOS

BETA 2 - RELAXA MUSCULO LISO, LEVANDO A BRONCODILATAÇAO (DISCRETO, MAIS ASSOCIADO A ADRENALINA)

23
Q

DVA
=> DIFERENÇA ENTRE CRONOTROPISMO / DROMOTROPISMO / INOTROPISMO

A

CRONOTROPISMO
*Aumento da FC

DROMOTROPISMO
*Aceleração da condução pelo nó AV

INOTROPISMO
*Aumento da intensidade da contração muscular

24
CHOQUE => VARIAVEIS P/ AVALIAR FLUIDO RESPONSIVIDADE
- VOLUME SISTOLICO - PRESSAO DE PULSO - INDICE DE VARIAÇAO DE PRESSAO DE PULSO
25
CHOQUE => O QUE SATO2 ARTERIAL - SVO2 REFLETE?
EQUILIBRIO ENTRE OFERTA E CONSUMO DE O2 (DIF ENTRE QUANTO CONSIGO OFERTAR PRO MEU CORPO - SATO2 ARTERIAL - E QUANTO ELE ESTA CONSUMINDO - SVO2) PEGUINHA: NAO É PERFUSAO TECIDUAL GLOBAL
26
CHOQUE => VALOR DE REF PARA PVC ALTA
PVC > 12 = ALTA
27
CHOQUE => O QUE O GAPCO2 (PCO2 GASO VENOSA CENTRAL - PCO2 GASO ARTERIAL) INFERE?
QUANDO > 7, É SUGESTIVO DE BAIXO DEBITO CARDIACO SE BAIXO PENSAR EM QUEDA DO DEBITO CARDIACO, PODENDO SER HIPOVOLEMIA
28
CHOQUE => HIPODINAMICO X HIPERDINAMICO
HIPERDINAMICO (quente) => DEBITO CARDIACO PRESERVADO OU ALTO *SEPTICO *ANAFILATICO *NEUROGENICO HIPODINAMICO (frio) => DC BAIXO *HIPOVOLEMICO *CARIDOGENICO *OBSTRUTIVO
29
VM => QUAL VALOR MAX TOLERAVEL P/ PPLATO?
30
30
VM => DIRETO: O QUE A PEEP FAZ?
AJUSTE DE PEEP AUMENTA: - VOLUME RESIDUAL, E, CONSEQUENTEMENTE, CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL
31
VM => O QUE É ELASTANCIA PULMONAR?
CAPACIDADE DO ALVEOLO DE VOLTAR AO SEU BASAL, OPOSTO DA COMPLACENCIA. EX: AUMENTAR A PEEP DIMINUI A ELASTANCIA, POIS FICA MAIS DIFICIL DE VOLTAR AO BASAL (AUMENTA VOLUME RESIDUAL)
32
VM => CONSIDERAÇÕES E ANALISES SOBRE CO2 EXPIRADO (EXALADO)
=> MONITORIZADO PELA CAPNOGRAFIA 1 - O VALOR DO CO2 AFERIDO PELO CAPNOGRAFO É MAIOR OU MENOR QUE O PCO2 DA GASO ARTERIAL? MENOR! *CO2 DO CAPNOGRAFO ESTA MISTURADO, ENQUANTO DA GASO É PURO. ESSA DIFERENÇA ENTRE CO2 DO CAPNOGRAFO E PCO2 (ETCO2) É DE APROXIMADAMENTE 10. *Acima desse valor, indica espaço morto aumentado no circuito. *O que isso sugere? Se o pCO2 está muito aumentado em relação ao que está sendo exalado, o sangue não esta conseguindo passar ali para ser excretado pelo alvéolo. Pode ser por tep (obstrução), hipovolemia, choque distributivo, cardiogênico, etc. Logo, Se o EtCO2 cai no monitor, e paciente não tem alteração respiratória que justifique, provavelmente há hipoperfusão da região pulmonar. Contextos onde o CO2 no organismo aumenta aumentam EtCO2 = exemplo neurocritico, febril, taquicárdico, etc.
33
VM => CURVA DA CAPNOGRAFIA
A-B = PERIODO INSPIRATORIO B-C = EXALAÇAO ALVEOLAR, E O ANGULO ALFA DEPENDE DA RESISTENCIA E COMPLACENCIA PULMONAR C-D = PLATEAU ALVEOLAR = REFLETE A MEDIA DA EXALAÇAO DE CO2. O ETCO2 É AFERIDO NO PONTO D. D-E = INICIO DA INSPIRAÇAO, E O ANGULO BETA REFLETE A TRANSIÇAO DA FASE EXPIRATORIA PARA FASE INSPIRATORIA, QUANDO ACIMA DE 90 GRAUS PODE SE ASSOCIAR A REINALAÇAO DE CO2.
34
MEU MACETE DOS CHOQUES
🔴QUENTES => SVO2 NORMAL OU ALTA DISTRIBUTIVO => TUDO DOS VASOS TA BAIXO => DC ALTO E LOUCO PRA DISTRIBUIR O2 E NGM PEGA (SVO2 ALTA) NEUROGENICO => TUDO DOS VASOS TA BAIXO => DC BAIXO, CABEÇA N CONSEGUE COMPENSAR => SVO2 NORMAL OU ALTA ❄️FRIOS => DC E SVO2 BAIXO CARDIOGENICO => TUDO DOS VASOS TA ALTO (TAMPADO - SOBE P) => PADRAO DC BAIXO E SVO2 BAIXO HIPOVOLEMICO => TUDO BAIXO MENOS RVS (TENTANDO FECHAR VASO PRA COMPENSAR HIPOVOLEMIA) OBSTRUTIVO => PADRAO DC BAIXO E SVO2 BAIXO ✔️ PVC ↑ ✔️ RVS ↑ ⚠️ POAP — DEPENDE DA CAUSA * Tamponamento cardíaco → POAP ↑ * TEP maciço → POAP normal ou ↓ * Pneumotórax hipertensivo → POAP normal ou ↓ 🚨 Pegadinha de prova PVC alta + POAP normal = obstrutivo (TEP / PNT hipertensivo) ➡️ POAP ≈ pressão do átrio esquerdo ≈ pressão diastólica final do VE. Ela só sobe quando existe acúmulo retrógrado de pressão no coração esquerdo ou impedimento direto ao enchimento do VE.
35