1
Q
Quels sont les rôles principaux du lobe frontal ?
A
Contrôle moteur volontaire (cortex moteur primaire), planification et fonctions exécutives (préfrontal), langage moteur (aire de Broca à gauche), régulation du comportement social et de l’inhibition, motivation et initiative.
2
Q
Quels sont les rôles principaux du lobe pariétal ?
A
Intégration des informations sensitives somatiques, perception de l’espace et du schéma corporel, praxies (programmation gestuelle), calcul, attention spatiale, lecture/écriture (surtout hémisphère dominant).
3
Q
Quels sont les rôles principaux du lobe temporal ?
A
Mémoire épisodique (structures hippocampiques), langage réceptif (Wernicke à gauche), traitement des sons et de la parole, aspects émotionnels (amygdale, système limbique).
4
Q
Quels sont les rôles principaux du lobe occipital ?
A
Traitement de l’information visuelle primaire et associative (formes, couleurs, mouvements), perception consciente du champ visuel.
5
Q
Que regroupe-t-on sous le terme de « fonctions exécutives » ?
A
Planification, organisation, flexibilité mentale, inhibition de réponses inappropriées, prise de décision, initiative et capacité à maintenir un objectif dans le temps.
6
Q
Qu’est-ce qu’un syndrome frontal dysexécutif ?
A
Troubles de la planification et de l’organisation, impulsivité ou apathie, persévérations, difficultés à changer de stratégie, manque d’initiative, souvent avec préservation relative des fonctions instrumentales de base.
7
Q
Qu’est-ce qu’une apraxie idéomotrice et quelle région est classiquement atteinte ?
A
Incapacité à réaliser un geste sur commande ou à imiter un geste appris (saluer, faire semblant de se peigner) alors que la force et la compréhension sont préservées. Souvent liée à une lésion pariétale de l’hémisphère dominant ou des connexions pariéto-frontales.
8
Q
Qu’est-ce qu’une apraxie idéatoire ?
A
Trouble de la conception ou de la séquence d’actions complexes (préparer un café, utiliser plusieurs objets dans l’ordre), le patient n’arrive pas à enchaîner correctement les gestes malgré la compréhension de la consigne.
9
Q
Qu’est-ce qu’une apraxie constructive et dans quel contexte la retrouve-t-on ?
A
Difficulté à reproduire des dessins ou à assembler des formes (puzzles, cubes) malgré une vision et une motricité normales, souvent observée dans les lésions pariétales, en particulier non dominantes.
10
Q
Qu’est-ce qu’une agnosie visuelle ?
A
Incapacité à reconnaître des objets par la vue alors que l’acuité visuelle est normale. Le patient peut décrire la forme ou la couleur mais ne parvient pas à nommer ou identifier la fonction de l’objet.
11
Q
Qu’est-ce que la prosopagnosie et quelle localisation en est responsable ?
A
Incapacité à reconnaître les visages familiers (même proches) malgré une reconnaissance intacte par la voix ou le contexte. Elle est généralement liée à des lésions bilatérales ou unilatérales droites du gyrus fusiforme occipito-temporal.
12
Q
Qu’est-ce qu’une héminégligence spatiale unilatérale ?
A
Omission systématique de l’hémiespace controlatéral à la lésion (souvent gauche après lésion pariétale droite), malgré une vision intacte. Le patient néglige ou ignore les stimuli de cet hémiespace dans le dessin, la lecture ou l’exploration de l’environnement.
13
Q
Quels tests cliniques simples dépistent l’héminégligence ?
A
Tâches de barrage (line cancellation), bissection de lignes, copie de dessins complexes (horloge, maison), lecture de phrases, demande de décrire une scène ou son propre corps.
14
Q
Qu’est-ce que l’anosognosie et avec quel type de lésion est-elle fréquemment associée ?
A
Absence de conscience d’un déficit neurologique (par exemple hémiplégie que le patient nie). Elle est fréquemment associée aux lésions de l’hémisphère droit, notamment pariétales.
15
Q
Qu’est-ce que le syndrome de Gerstmann et quelle est sa localisation ?
A
Association d’agraphie, acalculie, agnosie digitale et confusion droite-gauche, typiquement liée à une lésion du gyrus angulaire du lobe pariétal gauche (dominant).
16
Q
Quelles sont les caractéristiques d’une aphasie de Broca ?
A
Langage non fluide (parole ralentie, effort articulatoire), agrammatisme, compréhension relativement préservée, répétition altérée ; le patient est conscient de ses difficultés. Lésion du gyrus frontal inférieur gauche.
17
Q
Quelles sont les caractéristiques d’une aphasie de Wernicke ?
A
Langage fluide mais souvent incohérent, paraphasies, néologismes, compréhension orale/écrite sévèrement altérée, répétition altérée ; le patient peut manquer de conscience de ses troubles. Lésion temporale postérieure gauche.
18
Q
Qu’est-ce qu’une aphasie de conduction et quelle structure est atteinte ?
A
Langage fluide et compréhension relativement préservée mais répétition sévèrement altérée, avec paraphasies phonémiques. Atteinte du faisceau arqué qui relie Broca et Wernicke.
19
Q
Qu’est-ce qu’une aphasie globale ?
A
Forme la plus sévère : expression, compréhension, répétition et dénomination sont massivement altérées. Elle est généralement due à une lésion étendue de l’hémisphère dominant, typiquement dans le territoire de l’ACM gauche.
20
Q
Comment distinguer une aphasie d’une dysarthrie ?
A
Aphasie : trouble du langage (choix des mots, syntaxe, compréhension). Dysarthrie : trouble moteur de l’articulation et de la phonation, avec langage (lexique, grammaire) préservé.
21
Q
Qu’est-ce qu’une aphasie transcorticale motrice ?
A
Langage non fluide, initiation verbale difficile, mais répétition relativement préservée, suggérant une atteinte frontale antérieure épargnant les aires périsylviennes.
22
Q
Qu’est-ce qu’une aphasie transcorticale sensorielle ?
A
Langage fluide avec paraphasies et compréhension altérée, mais répétition préservée, liée à une lésion temporo-pariétale postérieure entourant Wernicke mais épargnant l’aire elle-même et le faisceau arqué.
23
Q
Quels éléments de l’examen du langage doivent systématiquement être testés ?
A
Fluence spontanée, compréhension orale, répétition, dénomination, lecture et écriture, prosodie.
24
Q
Quels sont les principaux types de mémoire à considérer en clinique ?
A
Mémoire épisodique (événements personnels), sémantique (connaissances générales), procédurale (habiletés motrices), mémoire de travail (maintien temporaire d’informations), mémoire implicite vs explicite.
25
Quelles structures sont cruciales pour la mémoire épisodique ?
L’hippocampe, le cortex entorhinal, les structures du circuit de Papez (corps mamillaires, thalamus antérieur) et leurs connexions avec le cortex associatif.
26
Qu’est-ce qu’une amnésie antérograde pure et dans quelles situations la rencontre-t-on ?
Incapacité à encoder de nouveaux souvenirs (oubli rapide des événements récents) avec préservation relative des souvenirs anciens. Observée dans les atteintes hippocampiques bilatérales (anoxie, encéphalite herpétique), le syndrome de Korsakoff ou après certains TCC.
27
Qu’est-ce qu’une amnésie rétrograde ?
Perte de souvenirs antérieurs à l’événement causal (trauma, encéphalite, AVC), touchant souvent les souvenirs récents plus que les souvenirs très anciens.
28
Qu’est-ce que la mémoire de travail et quelle région en est la base anatomique ?
Capacité à maintenir et manipuler temporairement des informations (par exemple retenir un numéro de téléphone quelques secondes). Elle dépend surtout du cortex préfrontal dorsolatéral et de ses réseaux.
29
Qu’est-ce que le syndrome de Korsakoff et à quelle carence est-il lié ?
Syndrome amnésique chronique avec amnésie antérograde marquée, parfois rétrograde, confabulations et désorientation, lié à une carence en thiamine (vitamine B1), souvent dans le contexte d’alcoolisme chronique.
30
Quels types de troubles de mémoire sont typiques de la maladie d’Alzheimer au début ?
Déficit de mémoire épisodique avec difficulté à encoder et à rappeler de nouveaux événements, répétition des questions, oubli des rendez-vous, avec réponses peu améliorées par indices.
31
Quelles différences entre amnésie frontale et amnésie hippocampique peuvent être repérées au testing ?
Dans l’amnésie frontale, le rappel libre est diminué mais s’améliore nettement avec indices (problème d’organisation et de récupération). Dans l’amnésie hippocampique, même les indices n’aident pas beaucoup, car l’encodage lui-même est altéré.
32
Qu’est-ce qu’un trouble neurocognitif léger (MCI) par rapport à une démence ?
MCI : plainte cognitive objectivée par les tests mais autonomie fonctionnelle globalement préservée. Démence (trouble neurocognitif majeur) : déclin cognitif suffisant pour interférer avec les activités quotidiennes et l’autonomie.
33
Quels sont les signes cliniques précoces typiques de la maladie d’Alzheimer ?
Troubles de mémoire épisodique, difficultés à apprendre de nouvelles informations, désorientation temporo-spatiale, troubles de la dénomination et du rappel lexical, changements de personnalité souvent modérés au début.
34
Quelles caractéristiques orientent vers une démence frontotemporale (variante comportementale) ?
Modifications précoces du comportement (désinhibition, apathie, rigidité mentale, perte d’empathie), troubles du jugement social, hyperoralité, avec mémoire initialement relativement préservée.
35
Quels éléments cliniques sont typiques de la démence à corps de Lewy ?
Fluctuations cognitives marquées, hallucinations visuelles formées, syndrome parkinsonien, troubles du sommeil paradoxal (RBD), hypersensibilité sévère aux neuroleptiques classiques.
36
Quels sont les critères cliniques évoquant une démence d’origine vasculaire ?
Déclin cognitif en « marches d’escalier », troubles exécutifs précoces, antécédents d’AVC ou de facteurs de risque vasculaire, imagerie montrant infarctus multiples ou leucoaraïose diffuse.
37
Quelles causes réversibles ou semi-réversibles de troubles cognitifs doivent toujours être recherchées ?
Dépression majeure (pseudo-démence), hypothyroïdie, carences vitaminées (B12, folate), troubles métaboliques (insuffisance rénale, hépatique, hypercalcémie), hydrocéphalie à pression normale, médicaments sédatifs.
38
Quels examens de base sont recommandés devant une suspicion de démence ?
Entrevue avec le patient et un proche, tests cognitifs (MMSE, MoCA), bilan sanguin (B12, TSH, électrolytes, fonction hépatique/rénale), imagerie cérébrale (CT ou IRM), dépistage de la dépression.
39
Quel territoire irrigue l’artère cérébrale antérieure (ACA) et quels signes en cas d’AVC ACA ?
Face médiale des lobes frontal et pariétal, notamment représentation motrice/sensitive des membres inférieurs. AVC ACA : faiblesse prédominant au membre inférieur controlatéral, aboulie, troubles du comportement, parfois incontinence urinaire et grasp reflex.
40
Quel territoire irrigue l’artère cérébrale moyenne (ACM) et quels principaux déficits en cas d’AVC ACM gauche ?
Grande partie du cortex latéral frontal, pariétal et temporal. Lésion ACM gauche : hémiparésie et hémihypesthésie controlatérales (face et MS > MI), aphasie (si hémisphère dominant), déviation du regard vers le côté de la lésion.
41
Quels signes cliniques orientent vers un AVC de l’ACM droite (non dominante) ?
Héminégligence sévère de l’hémicorps gauche, anosognosie, troubles visuospatiaux, hémiparésie gauche plus ou moins marquée, déviation du regard vers la droite.
42
Quel territoire irrigue l’artère cérébrale postérieure (ACP) et quels symptômes classiques d’AVC ACP ?
Occipital médial, partie inférieure du lobe temporal, thalamus postérieur. Symptômes : hémianopsie homonyme controlatérale (souvent avec vision maculaire préservée), troubles de la mémoire si atteinte hippocampique, parfois syndrome thalamique douloureux.
43
Qu’est-ce qu’un infarctus lacunaire et à quel mécanisme est-il lié ?
Petit infarctus profond (<15 mm) touchant les noyaux gris, la capsule interne ou le pont, lié à une lipohyalinose des petites artères perforantes en contexte d’HTA ou de diabète.
44
Quels sont les principaux syndromes lacunaires cliniques ?
Hémiparésie motrice pure, syndrome sensitif pur, ataxie-hémiparésie, dysarthrie-main malhabile.
45
Quels sont les signes cardinaux d’un AVC du tronc cérébral ?
Syndromes alternés (atteinte d’un nerf crânien ipsilatéral + déficit moteur ou sensitif controlatéral), vertiges importants, diplopie, dysphagie, nystagmus, ataxie.
46
Qu’est-ce qu’un accident ischémique transitoire (AIT) et en quoi diffère-t-il d’un AVC ?
Épisode bref de symptômes neurologiques focaux causé par une ischémie cérébrale sans infarctus durable détectable en imagerie. Dans un AVC, il y a une lésion tissulaire irréversible visible à l’imagerie ou des séquelles durables.
47
Quels sont les principaux mécanismes d’AVC ischémique ?
Thrombose locale sur plaque athéromateuse, embolie cardio-embolique (FA, valvulopathies), maladie des petits vaisseaux (lacunes), dissections artérielles, causes rares (vasculites, états prothrombotiques).
48
Quels sont les facteurs de risque classiques d’AVC ?
Hypertension artérielle, diabète, dyslipidémie, tabagisme, fibrillation auriculaire, obésité, sédentarité, antécédents familiaux, contraceptifs oraux + tabac chez la femme jeune.
49
Quels signes cliniques d’apparition soudaine doivent faire suspecter un AVC et motiver un code AVC immédiat ?
Déficit moteur ou sensitif soudain d’un hémicorps, trouble aigu du langage (aphasie), hémianopsie, diplopie, vertige intense associé à ataxie, perte brutale de la vision monoculaire, altération de l’état de conscience.
50
Qu’est-ce qu’un AVC hémorragique intraparenchymateux typique et comment se présente-t-il ?
Rupture d’un vaisseau intracérébral (souvent chez hypertendu) entraînant un hématome cérébral. Présentation : déficit focal soudain, céphalée intense, vomissements, baisse rapide de conscience, parfois convulsions.
51
Quels sont les signes caractéristiques d’une thrombose veineuse cérébrale ?
Céphalée subaiguë ou aiguë, symptômes d’HTIC (vomissements, papilloedème), crises épileptiques, déficit focal, parfois troubles visuels ; contexte de grossesse/post-partum, thrombophilie ou infection.
52
Quels signes cliniques orientent vers une dissection carotidienne ou vertébrale comme cause d’AVC ?
Douleur cervico-faciale ou occipitale inhabituelle, parfois traumatisme cervical récent, syndrome de Horner, bruit vasculaire, AIT ou AVC dans le territoire correspondant chez un sujet jeune.
53
Quels sont les symptômes typiques d’une hydrocéphalie à pression normale (triade d’Hakim–Adams) ?
Troubles de la marche (marche magnétique, petits pas), troubles urinaires (urgence ou incontinence) et déclin cognitif frontal-subcortical (ralentissement, apathie).
54
Quelles sont les conséquences cognitives possibles d’un traumatisme craniocérébral modéré à sévère ?
Troubles attentionnels, ralentissement cognitif, difficultés exécutives, troubles de la mémoire, irritabilité et troubles de l’humeur pouvant persister à long terme.
55
Quels éléments font suspecter une confusion aiguë (délirium) plutôt qu’une démence pure ?
Installation aiguë ou subaiguë, fluctuation importante des symptômes au cours de la journée, trouble de l’attention marqué, altération de la vigilance, hallucinations possibles, souvent déclenchée par une cause médicale/infectieuse ou médicamenteuse.
56
Quelles étiologies fréquentes d’un syndrome confusionnel doivent être systématiquement recherchées ?
Infection (pneumonie, infection urinaire), troubles métaboliques (hypoxie, hypoglycémie, troubles électrolytiques), sevrage alcoolique, médicaments (benzodiazépines, opioïdes), AVC, encéphalopathies (hépatique, urémique).
57
Comment différencier cliniquement une crise focale d’une crise généralisée d’emblée ?
Crise focale : début asymétrique avec symptômes localisés (moteurs, sensoriels, psychiques) pouvant se généraliser secondairement. Crise généralisée d’emblée : perte de conscience immédiate avec manifestations bilatérales sans phase focalisée initiale évidente.
58
Quels signes cliniques évoquent une crise focale temporale médiane ?
Aura épigastrique ascendante, déja-vu, hallucinations olfactives, automatisme oro-alimentaire, altération de conscience brève, confusion post-critique. Lésion ou sclérose hippocampique souvent en cause.
59
Quels sont les traits caractéristiques d’une crise tonico-clonique généralisée ?
Cri initial, chute avec phase tonique généralisée, suivi d’une phase clonique bilatérale, morsure linguale possible, perte d’urines, suivi d’une phase post-critique avec confusion et somnolence.
60
Qu’est-ce qu’une absence typique (crise d’absence) ?
Brève perte de contact avec regard fixe, parfois clignements ou automatisme mineur, sans chute, avec reprise immédiate de l’activité. EEG typique : pointes-ondes généralisées à 3 Hz.
61
Quels facteurs peuvent déclencher des crises épileptiques chez un patient déjà épileptique ?
Privation de sommeil, stress, consommation ou sevrage d’alcool, fièvre, non-adhérence au traitement antiépileptique, stimulation lumineuse intermittente chez certains patients.
62
Quels diagnostics différentiels principaux d’une crise tonico-clonique doivent être envisagés ?
Syncope convulsive, crise psychogène non épileptique, trouble métabolique aigu (hypoglycémie), AVC, épisode de vertige sévère, narcolepsie-cataplexie (plus rarement).
63
Vignette 1 : Patient droitier, 72 ans, installation progressive de troubles de mémoire épisodique, désorientation spatiale, difficultés à retrouver les mots. Examen neurologique par ailleurs peu spécifique. Quel diagnostic est le plus probable ?
Maladie d’Alzheimer débutante (trouble neurocognitif majeur à prédominance mnésique).
64
Vignette 2 : Homme de 58 ans, fumeur, hypertension, apparition brusque d’une hémiparésie droite et aphasie non fluide. Où situes-tu la lésion probable ?
AVC ischémique de l’ACM gauche intéressant la région de Broca et le cortex moteur précentral gauche.
65
Vignette 3 : Patiente de 55 ans avec changements de personnalité (désinhibition, blagues inappropriées), hyperoralité, rigidité mentale, mais mémoire relativement préservée au début. À quoi penses-tu ?
Démence frontotemporale variante comportementale.
66
Vignette 4 : Homme de 70 ans avec hallucinations visuelles détaillées, fluctuations de l’attention, parkinsonisme et chutes répétées. Quel type de démence suspectes-tu ?
Démence à corps de Lewy.
67
Vignette 5 : Patiente de 65 ans avec démarche à petits pas collés au sol (« magnétique »), incontinence urinaire récente et ralentissement cognitif frontal. Quelle pathologie suspectes-tu ?
Hydrocéphalie à pression normale (triade d’Hakim–Adams).
68
Vignette 6 : Jeune adulte après TCC sévère, présente ralentissement, difficultés d’organisation, impulsivité et fatigabilité cognitive. Quel syndrome neuropsychologique est en cause ?
Syndrome frontal dysexécutif post-traumatique.
69
Vignette 7 : Patient de 40 ans décrit des épisodes de déja-vu intenses, avec malaise épigastrique ascendant et comportements automatiques, suivis de confusion brève. Quelle localisation épileptogène évoques-tu ?
Crises focales médiales temporales (épilepsie temporale médiale, souvent liée à une sclérose hippocampique).
70
Vignette 8 : Femme de 68 ans, HTA connue, présente brutalement une faiblesse crurale gauche prédominante avec grasp reflex droit. Quel territoire artériel est probablement atteint ?
Territoire de l’artère cérébrale antérieure (ACA) droite.
71
Vignette 9 : Patient présente hémianopsie homonyme droite isolée, sans déficits moteurs ni sensitifs. Où localises-tu la lésion la plus probable ?
Cortex occipital gauche dans le territoire de l’ACP gauche.
72
Vignette 10 : Homme de 62 ans, fumeur, présente hémiparésie gauche et paralysie faciale centrale gauche, associées à une paralysie du VI droit et diplopie. À quel type de syndrome cela fait-il penser ?
Syndrome alterné du tronc cérébral (ex. syndrome de Millard-Gubler ou autre atteinte du pont droit), avec atteinte du VI ipsilatéral et déficit moteur controlatéral.
73
Quels tests simples en clinique permettent de dépister un déficit exécutif frontal ?
Demander une séquence d’actions (par ex. séries de 3 étapes), tâches de flexibilité mentale (changer de règles), fluence verbale (dire un maximum de mots commençant par une lettre en 1 minute), test de l’horloge, Trail Making Test B, Stroop.
74
Quels comportements peuvent suggérer un syndrome frontal orbitaire ?
Désinhibition, passages à l’acte, plaisanteries inappropriées, manque d’empathie, comportement social inadéquat, impulsivité marquée.
75
Quels comportements suggèrent plutôt un syndrome frontal mésial (cingulaire antérieur) ?
Apathie, aboulie, manque d’initiative, réduction des mouvements spontanés, parfois mutisme akinétique.
76
Quels sont les signes cliniques d’une atteinte isolée du lobe occipital droit ?
Hémianopsie homonyme gauche, parfois hallucinations visuelles simples ou illusions sur le côté gauche, mais langage et mémoire souvent préservés.
77
Quelles sont les manifestations d’une atteinte pariétale gauche dominante sur le plan du langage et du calcul ?
Agraphie, acalculie, difficultés de lecture (alexie partielle), troubles de la compréhension de phrases complexes, syndrome de Gerstmann possible.
78
Quels symptômes peuvent apparaître dans une atteinte pariétale droite non dominante ?
Héminégligence gauche, anosognosie, difficultés de reproduction de dessins, troubles visuospatiaux (s’orienter dans l’espace, s’habiller).
79
Quelle est la différence entre hallucinations visuelles simples et complexes, et que suggèrent-elles ?
Simples (phosphènes, flashes, formes géométriques) : souvent occipitales. Complexes (personnes, scènes, animaux) : plus souvent temporales, limbiques ou associées à des démences (corps de Lewy).
80
Qu’est-ce que la dépression pseudo-démentielle ?
Tableau de troubles cognitifs (notamment attention et mémoire) secondaires à un épisode dépressif majeur, avec plainte importante, mais performances souvent variables et amélioration avec indices ; potentiellement réversible avec traitement antidépresseur.
81
Comment différencier en clinique dépression pseudo-démentielle et début de démence ?
Dans la dépression : plainte marquée, patient conscient et inquiet, performances très variables, effort fluctuant, amélioration possible avec indices. Dans la démence : anosognosie fréquente, déficits plus constants, moins d’amélioration aux indices, progression malgré prise en charge.
82
Quelles pathologies cérébrales peuvent donner un syndrome dysexécutif sans démence globale ?
Traumatisme craniocérébral frontal, AVC frontal, tumeur frontale, hydrocéphalie à pression normale, maladie des petits vaisseaux touchant surtout la substance blanche frontale.
83
Quels tests de mémoire sont utiles en pratique pour caractériser un profil neurologique ?
Apprentissage de listes de mots (rappel libre et indicé), rappel d’une histoire, reproduction de figures complexes, mémoire visuo-spatiale, mémoire de travail (chiffres à l’endroit et à l’envers).
84
Quels signes cliniques sont typiques d’un syndrome parkinsonien associé à la démence (type Parkinson ou Lewy) ?
Bradykinésie, rigidité, instabilité posturale, parfois tremblement de repos, avec ralentissement cognitif, troubles attentionnels et fluctuations.
85
Pourquoi la prise de neuroleptiques classiques est-elle risquée dans la démence à corps de Lewy ?
Car ces patients ont une hypersensibilité aux antagonistes dopaminergiques, pouvant entraîner un syndrome parkinsonien sévère, confusion ou syndrome malin des neuroleptiques.
86
Quels sont les éléments cliniques cardinaux d’une hydrocéphalie à pression normale au-delà de la triade ?
Marche à petits pas en magnétisme, difficulté à initier la marche, élargissement du polygone de sustentation, ralentissement cognitif à profil frontal-subcortical, troubles sphinctériens d’urgence ou d’incontinence.
87
Quels éléments d’anamnèse peuvent orienter vers un AVC lacunaire plutôt qu’un AVC cortico-sous-cortical ?
Installations souvent moins spectaculaires, absence de troubles corticaux (aphasie, négligence, hémianopsie), présence de facteurs de risque comme HTA et diabète, antécédents d’AVC moindres mais répétés.
88
Quelles sont les différences générales entre un AVC de la circulation antérieure et un AVC de la circulation postérieure ?
Circulation antérieure (carotidienne) : troubles du langage, hémiparésie, hémisensibilité, troubles cognitifs. Circulation postérieure (vertébro-basilaire) : vertige, ataxie, diplopie, troubles visuels, dysphagie, atteinte du tronc cérébral.
89
Pourquoi un AVC du tronc cérébral peut-il être facilement confondu avec un trouble vestibulaire périphérique ?
Parce qu’il peut se présenter par vertige aigu, nystagmus, nausées et instabilité. La présence de diplopie, dysarthrie, faiblesse ou hypoesthésie controlatérale et nystagmus central doit alerter sur une origine centrale.
90
Quels sont les grands principes de la prise en charge secondaire après un AIT ou AVC ischémique ?
Contrôle de la pression artérielle, statines, antiagrégants plaquettaires ou anticoagulants si FA, arrêt du tabac, correction du diabète, exercices physiques, gestion du poids et des autres facteurs de risque.
91
Quels symptômes visuels un patient peut-il décrire en cas de lésion occipitale bilatérale ?
Cécité corticale (perte visuelle bilatérale) avec parfois anosognosie (syndrome d’Anton), préservation possible des réflexes pupillaires, hallucinations visuelles simples.
92
Qu’est-ce que l’alexie sans agraphie et comment localiser ce syndrome ?
Le patient ne peut plus lire mais peut encore écrire. Cela est généralement dû à une lésion occipitale gauche associée à une atteinte du splénium du corps calleux, interrompant le transfert des informations visuelles du cortex droit vers les aires du langage gauches.
93
Quels types de troubles de la personnalité peuvent résulter d’une lésion orbitofrontale bilatérale ?
Changements marqués de la personnalité, impulsivité, incapacité à anticiper les conséquences, manque de jugement social, comportements socialement inappropriés ou risqués.
94
Quels sont les signes neurologiques qui doivent faire suspecter un AVC hémorragique plutôt qu’ischémique ?
Adrénaline clinique souvent plus dramatique : début très brutal, céphalée intense, vomissements, baisse rapide de conscience ; toutefois, la distinction définitive repose sur la neuroimagerie.
95
Pourquoi la reconnaissance d’un syndrome confusionnel (délirium) est cruciale chez une personne âgée avec troubles cognitifs ?
Parce qu’il s’agit d’un syndrome aigu potentiellement réversible lié à une cause médicale ou médicamenteuse, associé à une mortalité accrue, et non simplement à la progression de la démence.
96
Quels sont les principaux signes permettant de différencier un déficit moteur d’origine centrale (UMN) d’un déficit d’origine périphérique (LMN) au niveau cérébral et médullaire ?
UMN : spasticité, hyperréflexie, Babinski, faiblesse sans atrophie rapide. LMN : hypotonie, hyporéflexie, fasciculations, atrophie musculaire.
97
Quels tests neuropsychologiques simples peuvent être utilisés en première ligne pour dépister une atteinte cognitive ?
MMSE, MoCA, test de l’horloge, fluence verbale (animaux ou lettre), rappel de trois mots, trail making test A/B.
98
Pourquoi est-il important de toujours interroger un proche lors de l’évaluation d’un trouble cognitif ?
Car le patient minimise ou ne perçoit pas toujours ses difficultés (anosognosie), tandis que l’entourage peut décrire franchement l’évolution, les changements comportementaux et le retentissement fonctionnel.
99
Quels aspects de l’histoire clinique orientent vers une atteinte neurodégénérative lente plutôt qu’un AVC ou TCC ?
Installation insidieuse, progression sur des mois/années, absence de traumatisme ou de début brutal, aggravation fonctionnelle progressive, souvent avec antécédents familiaux possibles.
100
Quels troubles du comportement sont fréquents dans la démence frontotemporale mais rares dans la maladie d’Alzheimer aux stades précoces ?
Désinhibition, conduite sexuelle inappropriée, modifications alimentaires (hyperphagie, préférence pour les sucreries), comportements stéréotypés ou compulsifs marqués.
101
Quelles manifestations neurologiques non motrices sont fréquentes dans la maladie de Parkinson et peuvent mimer un trouble cognitif primaire ?
Slowness cognitive, troubles attentionnels, dépression, anxiété, troubles du sommeil, hallucinations visuelles, apathie.
102
Pourquoi est-il important de distinguer crises psychogènes non épileptiques et crises épileptiques vraies ?
Parce que les traitements pharmacologiques antiépileptiques sont inutiles et parfois nuisibles dans les crises psychogènes, et parce que la prise en charge repose sur une approche psychothérapeutique et psychiatrique adaptée.
103
Quels éléments cliniques post-crise appuient le diagnostic de crise tonico-clonique généralisée ?
Confusion post-critique prolongée, amnésie de l’épisode, myalgies, céphalée, morsure latérale de la langue, incontinence possible.
104
Quels sont les enjeux de la récupération après un AVC frontal sur le plan cognitif et comportemental ?
Réadaptation longue avec difficultés de réinsertion sociale et professionnelle liées aux troubles exécutifs, au manque de jugement, à la désinhibition ou à l’apathie, malgré une récupération motrice parfois satisfaisante.
105
Quels principes généraux de réadaptation cognitive peut-on appliquer après une lésion cérébrale ?
Entraînement ciblé des fonctions atteintes, stratégies de compensation (listes, routines), structure du quotidien, participation de la famille, approche interdisciplinaire (ergothérapie, orthophonie, neuropsychologie).
106
Quels troubles du sommeil peuvent être un signe précoce de pathologie neurodégénérative ?
Trouble du comportement en sommeil paradoxal (RBD) avec rêves agis, mouvements brusques, pouvant annoncer une synucléinopathie (Parkinson, Lewy).
107
Pourquoi le dosage de la vitamine B12 est-il systématique devant un déclin cognitif ?
Parce qu’une carence en B12 peut provoquer des troubles cognitifs, des troubles de la marche et une neuropathie, et qu’elle est potentiellement réversible avec supplémentation.
108
Dans quel contexte clinique suspecte-t-on un trouble neurocognitif d’origine alcoolique ?
Consommation chronique importante d’alcool, carences nutritionnelles, troubles de mémoire, ataxie, neuropathie périphérique, avec antécédents possibles de sevrages compliqués ou d’encéphalopathie de Wernicke.
109
Quels éléments doivent figurer dans l’examen neurologique d’un patient avec trouble cognitif ?
Évaluation des nerfs crâniens, tonus, force, réflexes, signes pyramidaux, coordination, marche et équilibre, examen extrapyramidal, recherche de signes de myélopathie ou neuropathie, examen des mouvements anormaux.
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Pourquoi est-il important de documenter l’autonomie fonctionnelle (AVQ et AIVQ) chez un patient présentant un déclin cognitif ?
Parce que le retentissement sur les activités de la vie quotidienne (gestion des finances, médicaments, déplacements, hygiène, alimentation) est un critère majeur pour distinguer MCI et démence et orienter la prise en charge et le soutien requis.
PHYSIO DE L'EXERCICE
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