Cours 6 Flashcards

(70 cards)

1
Q

Quels éléments composent le système nerveux périphérique (SNP) et quel est son rôle général ?

A

Nerfs crâniens et spinaux qui font le lien entre le SNC et les organes récepteurs (sensoriels) ou effecteurs (muscles, glandes).

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2
Q

Où se trouvent les corps cellulaires des neurones sensitifs et moteurs du SNP ?

A

Sensitifs : ganglions spinaux / des racines dorsales. Moteurs : cornes ventrales (et latérales pour l’autonome) de la moelle épinière.

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3
Q

Quel est le rôle des cellules de Schwann et comment sont organisés les tissus de soutien d’un nerf périphérique ?

A

Cellules de Schwann : myélinisation, soutien et protection axonale. Tissus conjonctifs : endonèvre (autour de chaque fibre), périnèvre (autour des fascicules) et épinèvre (autour du tronc nerveux, avec vaisseaux).

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4
Q

Que sont les nervi nervorum et quelle implication clinique ont-ils ?

A

Petits nerfs sensitifs innervant les gaines conjonctives des nerfs périphériques ; leur irritation explique la douleur neuropathique localisée au trajet nerveux lors de compressions.

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5
Q

Quels sont les trois grands types de syndromes neurogènes périphériques ?

A

Radiculopathies (racines), plexopathies (plexus) et mononeuropathies tronculaires (nerfs périphériques).

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6
Q

Quelles fibres nerveuses sont les plus vulnérables dans les troubles périphériques et pourquoi ?

A

Les grosses fibres myélinisées sensitives superficielles : plus exposées et fortement dépendantes de la myéline (donc sensibles à la démyélinisation et à l’ischémie).

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7
Q

Quels sont les grands signes moteurs d’une atteinte neurogène périphérique ?

A

Parésie ou paralysie, hyporéflexie, fasciculations/fibrillations, crampes, contractures et atrophie/amyotrophie des muscles innervés.

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8
Q

Comment se distinguent typiquement douleurs radiculaires et douleurs tronculaires ?

A

Radiculaire : suit un dermatome, souvent associée à douleur rachidienne, aggravée par tests de tension. Tronculaire : limitée au territoire d’un nerf périphérique, bien délimitée, avec hypoesthésie correspondante.

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9
Q

Quels sont les principaux signes sensitifs d’une atteinte périphérique ?

A

Paresthésies, dysesthésies, douleurs brûlantes, hypoesthésie ou hypoalgésie, hyperalgésie éventuelle, signe de Tinel possible, ataxie avec Romberg positif si atteinte proprioceptive.

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10
Q

Quels troubles végétatifs peuvent accompagner une neuropathie périphérique ?

A

Altérations vasculaires (changement de couleur/température), troubles de la transpiration, troubles digestifs (diarrhée/constipation), sexuels, et incontinence ou rétention urinaire ou fécale.

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11
Q

Quelles sont les grandes familles de causes de troubles périphériques ?

A

Compression/écrasement, irritation chimique, traumatismes (lacération, étirement, transection), causes inflammatoires/démyélinisantes, métaboliques (diabète, carences), infectieuses/virales, héréditaires, auto-immunes, vasculaires (ischémie/vasculite), toxiques.

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12
Q

Comment définit-on la neurapraxie (Seddon / Sunderland grade I) ?

A

Atteinte démyélinisante focale sans lésion axonale ni du tissu conjonctif ; typiquement due à une compression ; déficit transitoire avec récupération complète en 2–12 semaines.

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13
Q

Qu’est-ce que l’axonotmésis et quelles structures sont lésées ?

A

Lésion axonale avec dégénérescence wallérienne distale, mais gaine conjonctive partiellement préservée (endonèvre intact en grade II, puis atteinte progressive de l’endo- et périnèvre en grades III–IV).

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14
Q

Qu’est-ce que la neurotmésis (Sunderland grade V) et quel est son pronostic spontané ?

A

Transection complète du nerf incluant axone et gaines conjonctives ; perte totale de fonction et absence de régénération spontanée fiable, nécessitant réparation ou greffe chirurgicale.

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15
Q

Qu’est-ce que la dégénérescence wallérienne ?

A

Processus de dégénérescence de la portion distale de l’axone après section ou lésion sévère, avec disparition de l’axone et de sa myéline en aval du site lésionnel.

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16
Q

À quelle vitesse un axone périphérique peut-il repousser et dans quelles conditions ?

A

Environ 1 mm par jour, si le tube endonévral est intact et si la distance à parcourir et l’organe cible restent favorables (sinon mauvaise réinnervation).

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17
Q

Quels sont les signes EMG d’une atteinte axonale périphérique ?

A

Au repos : fibrillations et potentiels positifs. À la contraction : recrutement réduit avec potentiels d’unité motrice (PUM) de grande amplitude et longue durée par réinnervation collatérale.

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18
Q

Quels paramètres de conduction nerveuse orientent vers une atteinte démyélinisante ?

A

Diminution importante de la vitesse de conduction et allongement des latences, souvent avec amplitude des potentiels relativement préservée.

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19
Q

Quelle est la présentation clinique d’une mononeuropathie du nerf axillaire et quelle étiologie fréquente ?

A

Parésie du deltoïde (abduction épaule) avec hypoesthésie de la face latérale de l’épaule ; classique après luxation de l’épaule ou fracture du col chirurgical de l’humérus.

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20
Q

Quel est le tableau typique d’une atteinte du nerf supra-scapulaire ?

A

Faiblesse du supra- et infra-épineux avec atrophie des fosses correspondantes, sans déficit sensitif ; due à une compression à l’incisure scapulaire ou fracture de la scapula.

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21
Q

Quels déficits motrices et sensitifs caractérisent une neuropathie du nerf musculo-cutané ?

A

Faiblesse de la flexion du coude (biceps, brachial) avec hyporéflexie bicipitale et hypoesthésie de la face antérolatérale de l’avant-bras ; souvent post-traumatique ou post-chirurgicale.

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22
Q

Quelle est la clinique classique d’une neuropathie du nerf radial dans la gouttière humérale (saturday night palsy) ?

A

Faiblesse des extenseurs du poignet et des doigts (main tombante) avec hyporéflexie tricipitale, hypoesthésie du dos de la main radial ; souvent après compression prolongée du bras.

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23
Q

Qu’est-ce que la radialgie paresthésique (syndrome de Wartenberg radial) ?

A

Douleur et paresthésies sur la face dorsolatérale du poignet et de la main sans déficit moteur, dues à une compression du rameau superficiel radial au poignet.

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24
Q

Quels signes cliniques orientent vers une neuropathie ulnaire au coude ?

A

Faiblesse des intrinsèques de la main (ABD/ADD des doigts, flexion 4e–5e), atrophie interosseuse et hypothénar, signe de Wartenberg (ABD permanente du 5e doigt), hypoesthésie 4e bord ulnaire et 5e doigt.

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25
Quelle différence clinique entre une atteinte ulnaire au coude et au canal de Guyon ?
Au coude : atteinte motrice + sensitive dorsale et palmaire. Au canal de Guyon : atteinte principalement de la main (intrinsèques et territoire palmaire ulnaire), souvent chez le cycliste, avec dos de la main souvent épargné.
26
Quels sont les principaux signes d’un syndrome du canal carpien (neuropathie médiane) ?
Paresthésies nocturnes des doigts 1–3 (± moitié du 4e), hypoesthésie palmaire correspondante, faiblesse/opposition du pouce avec atrophie thénar, Phalen/Tinel au poignet positifs.
27
Comment différencier clinquement un syndrome du canal carpien d’une radiculopathie C6–C7 ?
SCC : paresthésies limitées aux doigts 1–3, pas de douleur cervicale, tests de compression au poignet positifs, pas d’atteinte des extenseurs de poignet. Radiculopathie : douleur cervicale irradiant, déficit sur un dermatome, atteinte de plusieurs muscles myotomiques, tests de tension nerveuse cervicaux positifs.
28
Quel est le tableau du syndrome du pronateur rond (atteinte du nerf médian proximal) ?
Douleur et paresthésies médianes reproduites par pronation résistée et flexion, Tinel positif sur le pronateur rond, parfois faiblesse de la pronation et des fléchisseurs radiaux du poignet.
29
Quelles sont les caractéristiques d’un syndrome du nerf interosseux antérieur (AIN) ?
Atteinte motrice pure : difficulté à faire le signe “OK” (pince pouce–index), faiblesse du pronator quadratus, douleur vague de l’avant-bras, sans trouble sensitif objectif.
30
Qu’est-ce que la méralgie paresthésique ?
Mononeuropathie du nerf cutané latéral de la cuisse : paresthésies, brûlures, hypoesthésies de la face latérale de cuisse, sans déficit moteur ; due à compression sous le ligament inguinal (ceinture, obésité, grossesse).
31
Quels déficits définissent une neuropathie du nerf fémoral ?
Faiblesse du psoas et quadriceps (flexion hanche, extension genou) avec hyporéflexie patellaire et hypoesthésie de la face antérieure de cuisse (± face médiale jambe) ; causes : hématome/abcès du psoas, tumeur pelvienne.
32
Quel est le tableau classique d’une atteinte du nerf sciatique ?
Parésie des ischiojambiers et déficit global sous le genou (pied), hyporéflexie achilléenne et des ischios, hypoesthésie face postérieure cuisse, jambe et pied ; souvent après chirurgie/trauma hanche ou syndrome fessier profond.
33
Quels signes orientent vers une neuropathie du nerf fibulaire commun au col de la fibula ?
Pied tombant (déficit des extenseurs des orteils et du tibial antérieur), marche en steppage, atrophie de la loge antérolatérale de jambe, hypoesthésie de la face antérolatérale de jambe.
34
Comment différencier clinique­ment une neuropathie du nerf fibulaire commun d’une radiculopathie L5 ?
Fibulaire : faiblesse dorsiflexion cheville et orteils, éversion, mais inversion souvent préservée (tibial post. intact), hypoesthésie face latérale jambe/dos du pied. L5 : déficit comprenant inversion + abduction hanche, douleur radiculaire lombaire, atteinte réflexes et autres muscles L5.
35
Quel est le tableau d’un syndrome du tunnel tarsien (neuropathie tibiale) ?
Douleurs brûlantes, paresthésies et parfois hypoesthésies plantaires, aggravées à la marche ou la station debout, Tinel positif derrière la malléole médiale, éventuelle faiblesse de la flexion plantaire des orteils.
36
Qu’est-ce qu’une mononévrite multiplex et quels signes systémiques doivent alerter ?
Atteinte asymétrique de plusieurs troncs nerveux, d’installation aiguë/subaiguë avec douleurs brûlantes et déficits successifs. Contexte : fièvre, perte de poids, arthralgies, purpura, souvent liée à vasculite, lupus, PR, infections VIH/VHC → urgence médicale.
37
Quel est le profil typique d’une neuropathie toxique liée à la chimiothérapie ?
Polyneuropathie sensitivomotrice distale, symétrique, souvent douloureuse, à début insidieux sous traitement par platines, taxanes, vinca-alcaloïdes ; réversibilité variable à l’arrêt.
38
Quelle est la présentation d’une polyneuropathie diabétique distale ?
Polyneuropathie sensitivomotrice « en chaussettes et gants » : paresthésies, brûlures, hypoesthésie symétrique des pieds (puis mains), hyporéflexie achilléenne, steppage dans les formes avancées, évolution lente après plusieurs années de diabète.
39
Quelles sont les caractéristiques principales de la neuropathie liée à l’alcoolisme chronique ?
Atteinte sensitivomotrice distale avec douleurs, paresthésies, troubles de l’équilibre et atteinte végétative, souvent associée à carences (B1, B12).
40
Quel tableau évoque une polyneuropathie métabolique par carence en vitamine B12 ?
Paresthésies distales, troubles proprioceptifs avec ataxie, réflexes diminués, parfois signes pyramidaux associés ; lentement progressive mais partiellement réversible par supplémentation.
41
Quelles sont les caractéristiques clés de la maladie de Charcot–Marie–Tooth ?
Polyneuropathie sensitivomotrice héréditaire à prédominance motrice, débutant vers 15–20 ans, avec pieds creux, atrophie des mollets (« jambes en bouteille de champagne »), évolution lente et progressive.
42
Quel contexte typique précède un syndrome de Guillain–Barré (polyradiculoneuropathie aiguë inflammatoire) ?
Dans >50 % des cas : infection respiratoire ou digestive (ex. Campylobacter) ou vaccination 1–3 semaines auparavant.
43
Décris l’évolution typique en trois phases du syndrome de Guillain–Barré.
1) Phase d’extension (<4 semaines) : paresthésies distales ascendantes, parésie débutant aux MI, douleurs radiculaires. 2) Plateau (semaines à mois) : déficit moteur stabilisé, parfois atteinte respiratoire. 3) Récupération (semaines–mois) : régression des signes en ordre inverse, parfois séquelles.
44
Quel est le pronostic fonctionnel habituel du syndrome de Guillain–Barré ?
Environ 5 % de décès, 15 % avec séquelles permanentes (déficit moteur, ataxie) ; la plupart récupèrent une autonomie fonctionnelle avec prise en charge rapide.
45
Quelle est la présentation clinique d’une plexopathie brachiale supérieure (paralysie d’Erb) ?
Atteinte C5–C6 : faiblesse de l’élévation et de la rotation externe de l’épaule (deltoïde, supra-épineux, infra-épineux), parfois flexion/supination du coude ; souvent due à étirement entre cou et épaule ou trauma sportif.
46
Quel est le tableau d’une plexopathie brachiale inférieure (paralysie de Klumpke) ?
Atteinte C8–T1 : faiblesse des intrinsèques de la main avec main en griffe, paresthésies ulnaire du MS ; peut ressembler à une neuropathie cubitale mais touche plusieurs nerfs.
47
Qu’est-ce que le syndrome de Pancoast–Tobias et quelle structure est atteinte ?
Infiltration du plexus brachial inférieur par une tumeur de l’apex pulmonaire (tumeur de Pancoast), associée à un syndrome de Claude Bernard–Horner par atteinte du ganglion sympathique cervical supérieur.
48
Quels signes composent le syndrome de Claude Bernard–Horner ?
Ptosis (± énophtalmie), myosis, anhidrose et rougeur de l’hémiface ipsilatérale à la lésion sympathique.
49
Quel est le tableau typique d’un syndrome de Parsonage–Turner (névralgie amyotrophique) ?
Début aigu avec douleurs intenses, brûlantes, insomniantes à l’épaule, puis en quelques jours une paralysie avec atrophie rapide de muscles surtout innervés par n. axillaire et supra-scapulaire ; récupération motrice lente après régression de la douleur.
50
Comment se manifeste une plexopathie lombo-sacrée d’origine diabétique ou tumorale ?
Douleur intense du dos, des hanches et cuisses, avec déficit moteur proximale flasque et atrophie, souvent unilatérale au début ; possible « hot and dry foot » par atteinte sympathique ; contexte métabolique, tumoral ou post-radique.
51
Quels sont les symptômes typiques d’une radiculopathie ?
Douleur radiculaire (cervicobrachialgie, cruralgie, sciatalgie) irradiant selon un dermatome, souvent associée à douleur rachidienne, aggravée par Valsalva/Lasègue/ULNT, avec paresthésies, hypoesthésies et parésie segmentaire, hyporéflexie correspondante.
52
Quelles sont les causes fréquentes de diminution de l’espace foraminal ou du canal vertébral responsables de radiculopathie ?
Hernie ou bombement discal, spondylarthrose, ostéophytes (corps vertébral, articulaires, unco-vertébraux), épaississement du ligament jaune, fractures, infections (spondylodiscite), tumeurs ou kystes, anévrismes.
53
Quelle est la cause principale de radiculopathie cervicale chez l’adulte ?
La spondylarthrose cervicale dégénérative (arthrose, ostéophytes), plus fréquente que la hernie discale et principale cause de myélopathie cervicale spondylotique après 55 ans.
54
Quelle est la cause la plus fréquente de radiculopathie lombaire et quelle complication grave surveiller ?
Hernie discale lombaire, surtout L4–5 et L5–S1, donnant sciatalgie ; complications : sténose lombaire chronique et syndrome de la queue de cheval (urgence).
55
Quels sont les éléments cardinaux du syndrome de la queue de cheval ?
Atteinte multiradiculaire périphérique L2–S5 avec troubles sensitifs en selle (périnée, région sacrée), déficit moteur des MI flasque avec hyporéflexie, et troubles génito-sphinctériens (rétention/incontinence, dysfonction sexuelle).
56
Quels symptômes détaillés orientent vers un syndrome de la queue de cheval ?
Douleurs sacrées/périnéales, hypoesthésie périnéale en selle, parésies uni- ou bilatérales asymétriques des MI, hyporéflexie (y compris anale/crémastérienne), rétention ou incontinence urinaire avec perte de sensation du jet, constipation fréquente, troubles sexuels (impuissance/anesthésie vaginale).
57
Quelles sont les principales causes d’un syndrome de la queue de cheval ?
Grosse hernie discale lombaire (90 % L4–5 ou L5–S1), sténose lombaire sévère, fractures, tumeurs (épendymomes, neurinomes, métastases), spondylarthrites, infections, complications iatrogènes.
58
Quel est le tableau d’une méningoradiculite de Lyme ?
Après érythème migrant non traité : douleurs radiculaires très intenses, souvent pluriradiculaires et asymétriques, déficit sensitivomoteur près du site de morsure, parfois atteinte faciale bilatérale et syndrome méningé modéré ; confirmation par sérologie.
59
Qu’entend-on par claudication et quelles en sont les deux grandes formes ?
Douleurs et fatigue des membres inférieurs déclenchées par l’effort (marche) et soulagées par le repos ; formes : claudication vasculaire (artériopathie périphérique) et claudication neurogène (sténose lombaire).
60
Quels signes cliniques orientent vers une claudication vasculaire ?
Facteurs de risque cardio-vasculaires, douleurs surtout sous les genoux, soulagées rapidement par l’arrêt debout, pouls distaux diminués ou absents, index bras-cheville <0,9.
61
Quels signes orientent vers une claudication neurogène liée à une sténose lombaire ?
>50 ans, lombalgie chronique, douleurs et paresthésies des MI au-dessus des genoux, aggravées debout/marche, soulagées assis ou penché en avant (signe du panier d’épicerie), aggravation en descente plus qu’en montée, examen vasculaire normal.
62
Quels éléments permettent de distinguer claudication vasculaire et neurogène ?
Vasculaire : sous genou, pouls diminués, index A/B anormal, soulagement en restant debout. Neurogène : au-dessus du genou/dos, pouls normaux, soulagement en flexion lombaire ou assis, examen neuro parfois normal assis.
63
Comment différencier cliniquement une radiculopathie d’une plexopathie ?
Radiculopathie : atteinte segmentaire suivant dermatome et myotome, souvent douleur rachidienne et tests de tension positifs. Plexopathie : atteinte de plusieurs racines/nerfs dans une région, déficits plus diffus, sans douleur rachidienne claire et souvent contexte traumatique ou systémique.
64
Comment distinguer une radiculopathie d’une mononeuropathie tronculaire ?
Radiculopathie : faiblesse sur plusieurs nerfs dans un même myotome, modifications réflexes segmentaires, troubles sensitifs suivant dermatome. Mononeuropathie : déficit limité au territoire d’un nerf (moteur + sensitif), réflexes correspondant à ce nerf seulement.
65
Comment différencier un TOS neurogène d’une radiculopathie C8–T1 ?
TOS : symptômes déclenchés par positions (bras au-dessus de la tête), manœuvres de provocation positives, souvent douleur scapulaire/épaule, pouls parfois modifié si forme vasculaire. Radiculopathie C8–T1 : douleur cervicale/radiculaire, pas de variation claire avec position du bras, imagerie cervicale souvent contributive.
66
Quelles différences clés entre un syndrome du canal carpien et une radiculopathie C6–C7 ?
SCC : paresthésies nocturnes doigts 1–3, tests de Phalen/Tinel au poignet positifs, pas de douleur cervicale, pas d’atteinte des extenseurs du coude/poignet. C6–C7 : douleur cervicale, irradiation suivant dermatome, atteinte de muscles proximaux, réflexes bicipital/styloradial/tricipital altérés.
67
Comment différencier un tunnel tarsien d’une radiculopathie S1 ?
Tunnel tarsien : douleur/brûlure plantaire, Tinel positif derrière malléole médiale, réflexe achilléen souvent préservé, pas de douleur lombaire. S1 : sciatalgie, déficit triceps sural, hyporéflexie achilléenne, troubles sur dermatome S1.
68
Comment distinguer une neuropathie fémorale d’une radiculopathie L3–L4 ?
Fémorale : douleur inguinale/cuisses, faiblesse quadriceps et psoas, hyporéflexie patellaire, pas ou peu de douleur lombaire. L3–L4 : lombalgie irradiant vers face antérieure de cuisse, atteinte d’autres muscles radiculaires, signes de tension nerveuse lombaires positifs.
69
Quels aspects EMG/ENG évoquent une atteinte chronique avec réinnervation ?
PUM de grande amplitude et durée prolongée, parfois polyphasiques, avec recrutement réduit en effort maximal ; signes de dénervation anciens et réinnervation collatérale, vitesse de conduction parfois peu altérée.
70
Quels éléments orientent vers une atteinte périphérique (LMN) plutôt que centrale (UMN) dans le contexte des troubles des membres ?
Hypotonie, hyporéflexie ou aréflexie, fasciculations, atrophie rapide et déficit limité à des territoires nerveux/radiculaires, sans Babinski ni spasticité, suggèrent une atteinte périphérique (LMN) plutôt que centrale (UMN).