Cours 9 Flashcards

(95 cards)

1
Q

Quels territoires sensitifs sont innervés par les branches V1, V2 et V3 du trijumeau ?

A

V1 : front, cuir chevelu antérieur, région sus-orbitaire, nez jusqu’au bout. V2 : joue, paupière inférieure, aile du nez, lèvre supérieure, dents maxillaires. V3 : région mandibulaire, lèvre inférieure, menton, dents mandibulaires, partie antérieure du conduit auditif externe.

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2
Q

Comment distinguer cliniquement une douleur trigéminale d’une douleur d’origine C2–C3 ?

A

V : douleur bien circonscrite à la face, suivant V1–V3, sans atteinte du cuir chevelu postérieur ni de la nuque. C2–C3 : douleur postérieure, pariéto-occipitale, pouvant irradier vers la tempe ou l’oreille mais respectant la zone centrale de la face.

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3
Q

Quels sont les trois noyaux sensitifs principaux du trijumeau et leur fonction ?

A

Noyau mésencéphalique : proprioception de la face (PDLM, muscles masticateurs). Noyau principal (pontique) : tact fin et vibration. Noyau spinal : douleur et température de la face.

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4
Q

Quelle est l’organisation somatotopique du noyau spinal du V ?

A

Fibres V1 se projettent de façon rostrale (proche du pont), V2 au milieu, V3 plus caudal et cervical. Les racines C2–C3 convergent aussi dans la partie caudale, expliquant les douleurs référées cervico-crâniennes.

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5
Q

Qu’est-ce que la convergence trigémino-cervicale et sa pertinence clinique ?

A

Les afférences nociceptives des premiers nerfs cervicaux (C1–C3) et du V convergent dans le noyau spinal du V. Cela explique qu’une pathologie cervicale (C2/C3) puisse donner une douleur projetée dans le territoire V1–V3 (céphalée cervicogénique).

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6
Q

Quel est le tableau sensitif typique du syndrome de Wallenberg (AVC bulbaire latéral) au niveau de la face et du corps ?

A

Perte thermoalgésique ipsilatérale de la face (atteinte noyau spinal du V) et perte thermoalgésique controlatérale du tronc et des membres (atteinte faisceau spinothalamique) avec tact relativement préservé.

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7
Q

Quels tests cliniques principaux évaluent le nerf trijumeau ?

A

Sensibilité de la face (tact, douleur, température), réflexe cornéen (afférence V1, efférence VII), contraction des muscles masticateurs, réflexe massétérin.

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8
Q

Quels diagnostics différentiels principaux associer à une atteinte du V ?

A

Névralgie essentielle du trijumeau, névralgie secondaire (SEP, tumeur, conflit vasculaire), lésions du tronc cérébral, zona V, céphalées primaires avec algies faciales (migraine, algie vasculaire).

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9
Q

Quels sont les critères cliniques typiques d’une névralgie essentielle du trijumeau ?

A

Douleur paroxystique, en décharges électriques, très brève (secondes), unilatérale, dans un territoire V1–V3, déclenchée par des zones gâchettes, sans déficit sensitif objectif entre les crises.

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10
Q

Comment la névralgie occipitale se distingue-t-elle d’une névralgie du V ?

A

Névralgie occipitale : douleur fulgurante postérieure, irradiant vers le vertex, suivant le territoire du nerf grand ou petit occipital (C2–C3). Névralgie du V : douleur antérieure, dans les territoires V1–V3.

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11
Q

Quels sont les trois grands types de céphalées primaires selon l’ICHD-3 ?

A

Migraine, céphalée de tension, céphalées trigémino-autonomiques (incluant l’algie vasculaire de la face).

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12
Q

Quelles sont les caractéristiques clés de la migraine sans aura ?

A

Crises de 4 à 72 h, céphalée unilatérale pulsatile, d’intensité modérée à sévère, aggravée par l’activité physique, associée à nausée/vomissements et/ou photophobie et phonophobie.

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13
Q

Quelles caractéristiques définissent la migraine avec aura ?

A

Aura neurologique réversible (visuelle, sensorielle, dysphasique) durant 5–60 minutes, précédant ou accompagnant la céphalée, avec progression graduelle des symptômes et succession de plusieurs modalités possibles.

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14
Q

Quels symptômes visuels sont typiques d’une aura migraineuse ?

A

Scotome scintillant, phosphènes, lignes en zigzag (spectre fortification), hémianopsie transitoire ou flou visuel, évoluant progressivement sur ≥5 minutes.

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15
Q

Quel est le mécanisme principal actuellement admis pour la migraine ?

A

Phénomène de dépression corticale envahissante associé à une activation du système trigémino-vasculaire et à une modulation anormale des voies nociceptives et des systèmes monoaminergiques (sérotonine).

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16
Q

Qu’est-ce qu’une céphalée de tension épisodique typique ?

A

Céphalée bilatérale, en casque, pression ou serrement, d’intensité légère à modérée, non aggravée par l’effort, sans nausée ni vomissement, avec au plus photophobie ou phonophobie isolée.

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17
Q

Quelles différences cliniques permettent de distinguer migraine et céphalée de tension ?

A

Migraine : unilatérale, pulsatile, + forte intensité, aggravation à l’effort, nausée/vomissement, photophobie+phonophobie. Tension : bilatérale, en étau, moins intense, non aggravée par l’effort, pas de symptômes digestifs, peu de symptômes sensoriels.

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18
Q

Qu’est-ce qu’une céphalée chronique quotidienne (chronic daily headache) ?

A

Céphalée présente ≥15 jours/mois pendant ≥3 mois, pouvant résulter d’une chronicisation d’une migraine ou d’une céphalée de tension, souvent associée à un surusage médicamenteux d’analgésiques.

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19
Q

Quels sont les critères cliniques typiques de l’algie vasculaire de la face (cluster headache) ?

A

Douleur orbitotemporale unilatérale, excruciante, durant 15–180 minutes, survenant en salves (1–8/jour), associée à des signes autonomes ipsilatéraux (larmoiement, congestion nasale, ptosis, myosis, rougeur oculaire), avec agitation motrice.

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20
Q

Quels facteurs déclenchants sont typiques de l’algie vasculaire de la face ?

A

Alcool, vasodilatateurs (nitroglycérine), variations du rythme circadien, parfois la chaleur ; crises souvent nocturnes à heures fixes.

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21
Q

Quelles sont les grandes recommandations de prise en charge non pharmacologique pour une migraine ?

A

Identifier et limiter les déclencheurs individuels (manque de sommeil, stress, hypoglycémie, certains aliments), hygiène de vie (sommeil régulier, hydratation), activité physique graduelle, techniques de gestion du stress.

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22
Q

Qu’est-ce qu’une céphalée cervicogénique selon les critères cliniques ?

A

Douleur cervicale (souvent sous-occipitale) associée à une douleur crânienne unilatérale, généralement pariéto-occipitale ou fronto-orbitaire (V1), déclenchée ou aggravée par les mouvements ou postures cervicales, souvent associée à une hypomobilité segmentaire C1–C3 et sensible au CFRT.

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23
Q

Quel test clinique est utile pour objectiver une céphalée cervicogénique ?

A

Le Cervical Flexion-Rotation Test (CFRT), où la flexion cervicale maximale puis la rotation passive évaluent la mobilité C1–C2 ; une réduction significative de l’amplitude est corrélée aux céphalées cervicogéniques.

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24
Q

Qu’est-ce qu’une céphalée dite « cervicogénique » partiellement remise en question par l’ICHD ?

A

Une céphalée attribuée à des troubles du rachis cervical (articulaires, musculaires, discaux), dont l’existence en tant qu’entité distincte de la céphalée de tension est débattue ; l’ICHD tend à la classifier comme céphalée de tension déclenchée par facteurs cervicaux.

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25
Quels sont les principaux diagnostics différentiels d’une céphalée frontale unilatérale ?
Migraine, algie vasculaire de la face, sinusite frontale, céphalée cervicogénique référée, névralgie V1, dissection carotidienne, glaucome aigu.
26
Quels diagnostics évoquer devant une céphalée occipitale ?
Céphalée cervicogénique, névralgie occipitale, dissection vertébrale, HTA sévère, malformation de Chiari, myélopathie cervicale, céphalée de tension.
27
Quels sont les principaux drapeaux rouges (SNOOP) pour une céphalée ?
S : symptômes systémiques (fièvre, perte de poids, cancer, VIH). N : neurologie anormale (déficit focal, confusion, convulsions). O : apparition brutale (thunderclap). O : older >50 ans. P : changement de pattern, progression, déclenchement par Valsalva ou effort.
28
Quelle est la présentation typique d’une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) ?
Céphalée en coup de tonnerre, maximale d’emblée, souvent occipitale, associée à nausée, vomissement, photophobie, raideur de nuque, parfois perte de conscience ou déficit neurologique focal.
29
Quels examens sont indiqués devant une céphalée « coup de tonnerre » suspecte d’HSA ?
Scanner cérébral sans contraste en urgence ; si négatif mais suspicion élevée, ponction lombaire à la recherche de xanthochromie.
30
Quels signes cliniques évoquent une hypertension intracrânienne (HTIC) ?
Céphalée matinale ou en décubitus, aggravée par la toux ou Valsalva, nausée/vomissement, diplopie par atteinte du VI, flou visuel transitoire, papilloedème au fond d’œil.
31
Comment se manifeste typiquement une tumeur intracrânienne au plan céphalalgique ?
Céphalée progressive subaiguë, souvent matinale, aggravée par l’effort ou Valsalva, parfois associée à vomissements en jet, crises épileptiques ou déficit neurologique focal insidieux.
32
Quels sont les principaux signes de dissection de l’artère carotide interne ?
Céphalée ou douleur cervicale antérieure, souvent unilatérale, parfois rétro-orbitaire, associée à un syndrome de Horner ipsilatéral, acouphènes pulsatiles, et/ou déficit neurologique ischémique (AIT/AVC).
33
Quels signes cliniques doivent faire suspecter une dissection de l’artère vertébrale ?
Céphalée occipitale ou cervico-occipitale aiguë, parfois après manipulation ou trauma cervical, associée à vertiges, ataxie, diplopie, dysarthrie ou autres signes de circulation postérieure.
34
Quel est le tableau classique de l’artérite temporale à cellules géantes ?
Sujet >50 ans avec céphalée temporale nouvelle, sensibilité du scalp, claudication mandibulaire, fatigue, fièvre, VS/CRP élevées, risque de perte visuelle par atteinte de l’artère ophtalmique.
35
Quels éléments orientent vers une céphalée due à une hydrocéphalie ?
Céphalée progressive, troubles de la marche (marche magnétique), troubles cognitifs, incontinence urinaire dans l’hydrocéphalie à pression normale ; chez l’enfant, macrocrânie, fontanelles bombées.
36
Quelles caractéristiques évoquent une méningite devant une céphalée ?
Céphalée diffuse, fièvre, photophobie, phonophobie, raideur de nuque, altération de l’état de conscience ; parfois purpura (méningocoque), nécessitant prise en charge urgente.
37
Quels éléments cliniques définissent une céphalée post-traumatique préoccupante ?
Céphalée nouvelle après TCC, aggravation progressive, vomissements répétés, troubles de conscience, déficit focal, convulsions, troubles cognitifs importants, signes d’HTIC ou suspicion d’hématome sous-dural/épidural.
38
Qu’est-ce qu’une céphalée par surconsommation médicamenteuse ?
Céphalée quotidienne ou quasi-quotidienne chez un patient utilisant des analgésiques ou triptans ≥10–15 jours/mois pendant >3 mois, avec amélioration après sevrage.
39
Quel est le rôle fonctionnel du réflexe vestibulo-oculaire (RVO / VOR) ?
Stabiliser l’image rétinienne lors des mouvements de tête en générant un mouvement oculaire égal et opposé au déplacement céphalique.
40
Qu’est-ce qu’une saccade oculaire ?
Mouvement oculaire rapide permettant de repositionner rapidement la fovéa sur une nouvelle cible visuelle ; elle est sous contrôle des champs oculaires frontaux et du colliculus supérieur.
41
Qu’est-ce qu’un mouvement de poursuite oculaire ?
Mouvement oculaire lent et continu permettant de suivre une cible en mouvement, dépendant surtout des régions pariéto-occipito-temporales et du vestibulo-cervelet.
42
Qu’est-ce que le nystagmus et quelles en sont les deux phases ?
Mouvement oculaire involontaire rythmique composé d’une phase lente (poursuite) et d’une phase rapide (recentrage saccadique) qui donne la direction du nystagmus.
43
Quelle différence entre nystagmus physiologique et pathologique ?
Physiologique : lors de l’exploration extrême du regard ou du réflexe optocinétique après stimulation visuelle globale. Pathologique : présent en position neutre, spontané, souvent associé à vertige ou atteinte cérébelleuse/vestibulaire.
44
Quelles lésions peuvent donner des troubles des saccades volontaires ?
Lésions des champs oculaires frontaux (perte des saccades controlatérales), du colliculus supérieur, des circuits pontiques (FRPP) ou des voies médullaires impliquées dans la commande oculomotrice.
45
Quelles atteintes donnent typiquement des troubles de poursuite oculaire ?
Lésions pariétales/temporales (difficulté de poursuite ipsilatérale), atteintes du vestibulo-cervelet (flocculus/paraflocculus) ou intoxications médicamenteuses (sédatifs, antiépileptiques).
46
Qu’est-ce que l’ophtalmoplégie internucléaire (OIN/INO) et quelle en est la cause classique ?
Déficit d’adduction de l’œil ipsilatéral lors du regard latéral avec nystagmus de l’œil abducteur, dû à une lésion du faisceau longitudinal médian ; classiquement observée dans la sclérose en plaques chez l’adulte jeune.
47
Quels signes oculomoteurs suggèrent une lésion du tronc cérébral plutôt qu’une simple atteinte de nerf crânien isolé ?
Association d’un déficit de nerf oculomoteur (III, IV, VI) ipsilatéral à un déficit moteur ou sensitif controlatéral (signe alterné), troubles du regard conjugué, nystagmus central, atteinte de plusieurs nerfs crâniens.
48
Comment définir un vertige véritable ?
Sensation illusoire de mouvement soit du corps dans l’espace, soit de l’environnement autour du corps, souvent rotatoire, liée à une asymétrie de l’entrée vestibulaire.
49
Quels symptômes suggèrent un vertige d’origine périphérique ?
Vertige rotatoire intense, crises aiguës, nausées/vomissements importants, nystagmus unidirectionnel inhibé par la fixation visuelle, hypoacousie ou acouphènes associés, pas ou peu de signes neurologiques centraux.
50
Quels signes orientent vers un vertige d’origine centrale ?
Nystagmus vertical ou changeant de direction, non inhibé par la fixation, autres signes neurologiques associés (diplopie, dysarthrie, ataxie, paresthésies), céphalée inhabituelle, évolution plus insidieuse ou progressive.
51
Qu’est-ce que le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) ?
Vertige bref (secondes), déclenché par les changements de position de la tête (se coucher, se retourner, se relever), dû au déplacement d’otolithes dans un canal semi-circulaire, le plus souvent postérieur.
52
Quelle est la triade clinique de la maladie de Ménière ?
Crises de vertige rotatoire intense, hypoacousie fluctuante neurosensorielle, acouphènes ou sensation de plénitude auriculaire dans l’oreille atteinte.
53
Comment se présente une neuronite vestibulaire aiguë (névrite vestibulaire) ?
Vertige rotatoire aigu prolongé (jours), sans hypoacousie (atteinte du nerf vestibulaire seul), avec nausées, instabilité à la marche, nystagmus spontané ; généralement post-viral.
54
Quelle différence clinique entre neuronite vestibulaire et labyrinthite ?
Neuronite : vertige aigu sans perte auditive. Labyrinthite : vertige aigu + hypoacousie neurosensorielle et souvent acouphènes, car le labyrinthe entier (cochlée + vestibule) est atteint.
55
Quels médicaments sont classiquement vestibulotoxiques ?
Aminosides (gentamicine, tobramycine), certains chimiothérapies (cisplatine), fortes doses de salicylates, quinine ; ils peuvent entraîner une aréflexie vestibulaire bilatérale.
56
Quels tests cliniques simples aident à distinguer vertige périphérique et central ?
Head impulse test (HIT), examen du nystagmus (direction, inhibition par la fixation), test de skew (déviation verticale), signes neurologiques associés : ensemble HINTS (Head Impulse–Nystagmus–Test of Skew).
57
Qu’est-ce que le vertige cervicogénique ?
Sensation de déséquilibre ou vertige associée à des douleurs cervicales, déclenchée par les mouvements du cou, liée à une perturbation proprioceptive cervicale ; diagnostic d’exclusion après avoir éliminé la cause vestibulaire et centrale.
58
Comment fonctionne le test de torsion cervicale (cervical torsion test) ?
On stabilise la tête par rapport au tronc et on fait tourner le tronc sous la tête : si les symptômes de vertige apparaissent sans stimulation vestibulaire significative, cela suggère une origine cervicogénique.
59
Quel est le principe du test du tabouret pivotant dans l’évaluation d’un vertige ?
Le patient est assis sur un tabouret pivotant, la tête immobilisée : la rotation stimule principalement l’appareil vestibulaire sans grande sollicitation cervicale ; si le vertige est déclenché, l’origine vestibulaire est probable, s’il ne l’est pas, une origine cervicale est plus suspecte.
60
Quelle est la différence entre surdité de conduction et surdité de perception au test de Rinne ?
Conduction : Rinne négatif (BC > AC). Perception (neurosensorielle) : Rinne positif (AC > BC, mais globalement diminuées).
61
Comment interpréter le test de Weber dans les surdités de conduction vs perception ?
Conduction : latéralisation vers l’oreille atteinte. Perception : latéralisation vers l’oreille saine.
62
Quelles sont les causes principales de surdité de conduction ?
Bouchon de cérumen, corps étranger, otites chroniques, otospongiose, perforation tympanique, anomalies de la chaîne ossiculaire.
63
Quelles sont les causes fréquentes de surdité neurosensorielle ?
Presbyacousie, exposition chronique au bruit, neurinome du VIII, infections virales, labyrinthite, médicaments ototoxiques, AVC du territoire auditif (rare).
64
Comment se définissent les acouphènes subjectifs neurosensoriels ?
Sensation sonore fantôme (bourdonnement, sifflement, tintement) souvent associée à une hypoacousie neurosensorielle, perçue en l’absence de source externe, souvent plus gênante dans le silence.
65
Quels facteurs somatosensoriels peuvent moduler certains acouphènes ?
Tension musculaire cervicale, dysfonction de l’ATM, mouvements de la mâchoire ou du cou pouvant modifier l’intensité ou la tonalité des acouphènes (acouphènes somatosensoriels).
66
Qu’est-ce que l’hyperacousie douloureuse (algiacousie) liée au nerf facial ?
Hypersensibilité douloureuse aux sons, liée à une parésie du muscle stapédien innervé par le VII, diminuant l’amortissement des vibrations de l’étrier ; on la voit dans certains cas de paralysie faciale périphérique.
67
Vignette 1 : Patient avec céphalée occipitale aiguë après manipulation cervicale, vertige, diplopie et ataxie. Quel diagnostic prioritaire suspecter ?
Dissection de l’artère vertébrale avec risque d’AVC de la circulation postérieure.
68
Vignette 2 : Femme de 65 ans avec nouvelle céphalée temporale, sensibilité du cuir chevelu, claudication mandibulaire et VS très élevée. Quel diagnostic suspectes-tu ?
Artérite temporale à cellules géantes avec risque de neuropathie optique ischémique.
69
Vignette 3 : Homme de 30 ans avec céphalées récurrentes pulsatile unilatérales, photophobie, nausée, parfois précédées de scintillements visuels. Diagnostic le plus probable ?
Migraine avec aura.
70
Vignette 4 : Homme de 40 ans avec vertige rotatoire bref déclenché en se couchant ou en tournant la tête dans le lit, sans déficit auditif. Diagnostic le plus probable ?
Vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB).
71
Vignette 5 : Patient avec vertige prolongé de plusieurs jours, nystagmus horizontal, marche instable, mais examen cérébelleux autrement normal et pas de déficit focal. Diagnostic principal ?
Neuronite vestibulaire aiguë périphérique.
72
Vignette 6 : Patient avec céphalée brutale « pire de sa vie », raideur de nuque et photophobie. Quelle est la première urgence diagnostique ?
Rechercher une hémorragie sous-arachnoïdienne par TDM cérébral sans contraste, suivie possiblement d’une PL si TDM négatif.
73
Vignette 7 : Femme de 55 ans, céphalée matinale avec vomissements, diplopie horizontale, papilloedème au FO. Quelle physiopathologie suspectes-tu ?
Hypertension intracrânienne (HTIC) secondaire (tumeur, hydrocéphalie, pseudotumeur cérébrale).
74
Vignette 8 : Patient décrit douleur faciale fulgurante en éclair dans le territoire V2, déclenchée par le brossage des dents, examen neurologique normal entre les crises. Diagnostic privilégié ?
Névralgie essentielle du trijumeau.
75
Vignette 9 : Patiente avec vertige, ataxie, dysphagie, voix rauque, perte thermoalgésique ipsilatérale de la face et controlatérale du corps. Syndrome ?
Syndrome de Wallenberg (AVC bulbaire latéral).
76
Vignette 10 : Patient avec vertige, nystagmus vertical, diplopie et troubles de la coordination, mais sans symptômes auditifs. Origine périphérique ou centrale ?
Origine centrale, probablement atteinte du tronc cérébral ou du cervelet.
77
Quels éléments anamnestiques sont essentiels à documenter devant une céphalée ?
Âge de début, mode d’installation (brutal vs progressif), durée, fréquence, caractère (pulsatile, en étau), localisation, facteurs déclenchants et aggravants, symptômes associés (nausée, photophobie, aura, fièvre), ATCD de TCC, cancer, immunosuppression, prise médicamenteuse.
78
Comment différencier une céphalée de tension d’une céphalée cervicogénique uniquement par l’anamnèse ?
Céphalée de tension : souvent bilatérale, non clairement liée aux mouvements du cou, contexte de stress, absence de douleur cervicale marquée. Cervicogénique : débute dans le cou, unilatérale, déclenchée ou aggravée par mouvements/postures cervicales, souvent post-traumatique.
79
Pourquoi la présence d’un déficit neurologique focal nouveau avec céphalée impose-t-elle de rechercher une cause secondaire ?
Parce que les céphalées primaires n’entraînent pas de déficit focal persistant ; un déficit focal évoque une pathologie structurelle ou vasculaire (AVC, tumeur, abcès, hématome, HSA).
80
Quels diagnostics associer à une céphalée aggravée en décubitus ou par la toux ?
Hypertension intracrânienne (tumeur, hydrocéphalie, thrombose veineuse cérébrale, HIC idiopathique), parfois HSA subaiguë.
81
Quels diagnostics évoquer devant une céphalée aggravée en orthostatisme et soulagée en décubitus ?
Hypotension intracrânienne (post-PL, fuite de LCR, hypotension idiopathique du LCR).
82
Comment se présente une céphalée post-ponction lombaire ?
Céphalée orthostatique fronto-occipitale, survenant dans les 24–72 heures suivant la PL, soulagée en décubitus, aggravée en position assise ou debout.
83
Quels éléments orientent vers une céphalée sinusienne (sinusite) plutôt qu’une migraine ?
Douleur faciale ou frontale augmentée en se penchant en avant, sensation de pression, congestion nasale, fièvre, rhinorrhée purulente ; la migraine peut imiter une sinusite mais sans rhinorrhée purulente ni fièvre franche.
84
Quels facteurs de risque augmentent la probabilité d’une céphalée secondaire grave ?
Âge >50 ans sans antécédent de céphalée, cancer connu, VIH/immunosuppression, grossesse/post-partum, anticoagulants, TCC récent, céphalée thunderclap, signes neurologiques focaux.
85
Quelles questions spécifiques poser pour identifier un surusage médicamenteux dans les céphalées chroniques ?
Fréquence exacte des prises d’analgésiques, triptans, opioïdes, antalgiques en vente libre, durée de ce surusage, tentatives de sevrage, type de médicaments et quantités quotidiennes.
86
Quels sont les avantages de l’examen de la nuque et de la région sous-occipitale dans les céphalées ?
Permet d’identifier une douleur musculaire ou articulaire cervicale, des points gâchettes myofasciaux, une limitation de la mobilité C0–C3, pouvant soutenir l’hypothèse d’une composante cervicogénique.
87
Pourquoi est-il important de tester la sensibilité cornéenne et le réflexe cornéen chez un patient avec douleur faciale ?
Car une hypoesthésie cornéenne oriente vers une atteinte du V1 (infection, tumeur, neuropathie) et le réflexe cornéen explore l’intégrité de V1 (afférence) et VII (efférence).
88
Quels éléments cliniques permettent de différencier une atteinte du noyau cochléaire d’une surdité périphérique pure ?
Surdité unilatérale centrale pure est exceptionnelle ; en pratique, la plupart des surdités unilatérales sont périphériques (oreille moyenne/interne, nerf VIII). Une atteinte centrale s’associe plus souvent à d’autres signes du tronc cérébral ou cérébelleux.
89
Comment l’examen neurologique peut-il aider à distinguer vertige et pseudo-vertige non vestibulaire ?
En identifiant une ataxie cérébelleuse, des troubles proprioceptifs, une hypotension orthostatique, une hyperventilation ou une origine anxieuse ; l’absence de nystagmus et de signes vestibulaires oriente vers un pseudo-vertige.
90
Pourquoi l’existence d’un nystagmus vertical ou multidirectionnel oriente-t-elle vers une cause centrale ?
Parce que le labyrinthe périphérique ne génère habituellement qu’un nystagmus unidirectionnel horizontal ou horizontal-rotatoire ; un nystagmus vertical ou changeant de direction témoigne d’une atteinte des structures centrales (tronc, cervelet).
91
Quels signes auditifs accompagnent rarement les vertiges centraux ?
Hypoacousie fluctuante, acouphènes unilatéraux, plénitude auriculaire ; ces symptômes sont typiques des atteintes périphériques (labyrinthe, nerf VIII) comme Ménière ou labyrinthite.
92
Quelles conditions systémiques peuvent mimer des vertiges vestibulaires ?
Hypotension orthostatique, anémie sévère, hypoglycémie, arythmies cardiaques, hyperventilation, troubles anxieux, effet secondaire médicamenteux (benzodiazépines, antihypertenseurs).
93
Quels sont les objectifs principaux de la réadaptation vestibulaire ?
Favoriser la compensation centrale, améliorer la stabilité du regard, réduire le vertige et la dépendance visuelle, augmenter la tolérance à l’activité et améliorer l’équilibre et la marche.
94
Quel est l’intérêt pour le clinicien de reconnaître les céphalées primaires même si elles ne sont pas “dangereuses” ?
Éviter des investigations inutiles, rassurer le patient, proposer une prise en charge appropriée (pharmacologique et non pharmacologique) et identifier précocement les cas nécessitant une prophylaxie.
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Pourquoi un chiropraticien ou clinicien manuel doit-il être particulièrement attentif aux signes de dissection cervicale ?
Parce que la manipulation cervicale peut être un facteur déclenchant ou révélateur ; reconnaître les signes d’alerte (céphalée/cervicalgie inhabituelle, symptômes de circulation postérieure, Horner) permet d’éviter une manœuvre et d’orienter en urgence.