Cours 6 Flashcards

(72 cards)

1
Q

Notre organisme est constitué de différents types de lipides ou
« graisses ». Lesquelles ?

A
  • Le Cholestérol
  • Les Triglycérides
  • Les Phospholipides
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Q

Nommez les 4 caractéristiques principales du cholestérol

A
  • Substance grasse (lipide) qui circule dans le sang;
  • Contribue à bâtir les membranes des cellules, à produire des
    hormones et à absorber le gras des aliments;
  • L’essentiel du cholestérol (2/3 à 3/4) est synthétisé dans le foie
    (d’origine endogène), indépendamment de ce que nous mangeons
    – Le foie produit, à partir de protéines, de graisses et de glucides, environ
    1gr de cholestérol par jour.
  • Le reste provient de l’alimentation, des stérols présents dans les
    graisses animales (d’origine exogène);
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3
Q

Quelles sont les 7 fonctions du cholestérol dans le corps?

A
  • Comme constituant des membranes des cellules de notre corps
    – près de 90% du cholestérol de notre organisme est dédié aux
    membranes de nos cellules
  • Comme constituant de certaines hormones sexuelles
    (testostérone) ou surrénaliennes (cortisone)
  • Comme composant de notre cerveau : favorise la formation de synapses
  • Comme ingrédient de la bile : donc sans cholestérol, pas de bile, et
    sans bile, pas de digestion de lipides…
  • Comme précurseur de la vitamine D
  • Comme constituant de notre graisse corporelle
  • Pour diriger le développement de certaines cellules du fœtus
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4
Q

V ou F Cholestérol est essentiel à notre organisme

A

V

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5
Q

Le déplacement du cholestérol dans le sang est assuré par des
particules appelées:

A

lipoprotéines

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6
Q

Définir lipoprotéine

A

structure sphérique, composée de différents types de lipides - dont le cholestérol, les triglycérides, les phospholipides - et de protéines (les apoprotéines).

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7
Q

Qui transporte le cholestérol et de quoi sont-elles constituées?

A

LDL-C ou de HDL-C et sont constituées de plus ou moins de protéines.

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8
Q

Qu’est-ce qui diffère un «bon cholestérol» d’un «mauvais cholestérol»?

A

son mode de transport

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9
Q

Décrire le LDL-C

A

 Le cholestérol est transporté du
foie vers les autres organes et tissus de l’organisme, via les lipoprotéines LDL.
 Les LDL-C peuvent « déposer » du
cholestérol, qui s’accumulera dans
les artères.
 On parle alors de « mauvais cholestérol », car quand il y en a trop, cela cause l’accumulation de
lipide dans les vaisseaux = plaque d’athérosclérose
- Augmente le risque de maladies cardiovasculaires.

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10
Q

Décrire le HDL-C

A

 Les HDL-C ne « déposent » pas de cholestérol dans les artères, mais au contraire, « récupèrent » l’excédent de cholestérol des tissus et des artères pour le ramener vers le foie, où il est éliminé (“transport inverse du cholestérol”).
 On parle alors de « bon
cholestérol », car quand il y en a beaucoup, cela permet d’éviter l’accumulation de cholestérol dans les vaisseaux sanguins
 protecteurs contre les maladies cardiaques !

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11
Q

Où sont les triglycérides?

A

Dans le sang

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12
Q

Que constituent les triglycérides?

A

Constituent une source d’énergie et permettent de fabriquer du tissu
graisseux !
* Ils proviennent de l’alimentation (sucres, graisses, alcool) et de l’excès
de calories consommées, et sont stockés dans les tissus adipeux.

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13
Q

Comment sont synthétisés les triglycérides?

A

sont synthétisés par le foie et formés par
la liaison de 3 AG et de 1 glycérol provenant du glucose (fructose
notamment)
AG — glycérol — AG
AG
Les TG peuvent aussi être synthétisés au niveau du tissu adipeux à
partir des AG et du glycérol provenant du glucose;

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14
Q

V ou F Un taux élevé de TG peut augmenter le risque de maladies cardiovasculaires

A

V

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15
Q

Quel type de lipides est le cholestérole?

A

lipide « de structure » nécessaire au bon fonctionnement de
l’organisme
– C’est leur mode de transport qui définit si le cholestérol est « bon » ou « mauvais »

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16
Q

Quel type de lipides sont les triglycérides?

A

lipides « d’énergie », chargés de délivrer aux cellules des AG dont elles ont besoin pour leur métabolisme énergétique
– Trop de TG augmente le risque de durcissement des artères et de ce
fait, le risque de MVC.

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17
Q

Quelles sont les 3 dyslipidémies?

A
  • Hypertriglycéridémie: niveaux trop élevés de TG;
  • Hypercholestérolémie: niveaux trop élevés de mauvais cholestérol (LDL-C);
  • Hyperlipidémie mixte : niveaux trop élevés de TG ET de LDL-C.
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18
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une dyslipidémie?

A
  • Inexistants !
  • Diagnostic de la dyslipidémie basée sur un bilan sanguin
    lipidique
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19
Q

Que représente le cholestérol total?

A

représente toutes les fractions
de cholestérol
– LDL-C
– HDL-C
– VLDL-C
– Etc.

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20
Q

Le rapport cholestérol total sur cholestérol HDL-C (Chol
total/HDL-C) =

A

excellent reflet des mouvements du cholestérol
vers l’accumulation ou vers l’épuration :
* Rapport élevé = risque de surcharges
* Rapport bas = tout va bien (bonne épuration)

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21
Q

Comment peut-on avoir un excès de cholestérol sanguin ?

A

La régulation du « mauvais cholestérol » se fait grâce à des « capteurs » de LDL-C : des récepteurs au LDL-C présents à la surface des cellules du foie. Les LDL-C circulants se lient à leurs récepteurs puis l’unité
récepteur+LDL-C rentre à l’intérieur des cellules.

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22
Q

Il y a excès de LDL-C si

A

 insuffisance d’épuration par le foie du cholestérol sanguin
* Cause=réduction de l’activité des récepteurs hépatiques : le cholestérol reste dans le sang. Pourquoi?
* Diminution du nombre des récepteurs: c’est le cas de
l’hypercholestérolémie familiale d’origine génétique;
* Mauvaise fonction des récepteurs : à la suite de la présence dans le sang
d’un excès de graisses saturées d’origine animale.
 hyperproduction par le foie de cholestérol

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23
Q

Pour les maladies cardiovasculaires, il existe une relation entre

A

– Le risque d’infarctus et l’augmentation du LDL-C
– Le risque d’infarctus et la diminution du HDL-C

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24
Q

Le cholestérol au niveau vasculaire forme quoi?

A

Le cholestérol qui s’accumule dans le sang se dépose dans la
paroi vasculaire et forme des amas graisseux de cholestérol,
qui sont des plaques d’athérosclérose.

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25
Décrire les plaques d’athérosclérose
– Les plaques s’épaississent, durcissent et rétrécissent progressivement le diamètre des artères. – Si une plaque se fissure, du sang coagule à sa surface, et un caillot de sang se forme et risque de boucher l’artère ! * Risque d’infarctus (cœur), AVC (cerveau) et MAP (membres inférieurs)
26
L’évaluation précise du risque cardiovasculaire =
une étape essentielle dans la prise en charge du patient.
27
L’estimation du risque varie selon quoi?
les différentes populations, les diverses périodes (risque sur 5 ou sur 10 ans) et les paramètres inclus, et lorsque différents modèles et calculateurs sont utilisés
28
La Société canadienne de cardiologie recommande quoi?
une évaluation, exprimée en probabilité d’accident cardiovasculaire au cours des dix prochaines années (« Quelle est la probabilité que M. X fasse un infarctus au cours des 10 prochaines années? »)
29
Quel modèle est utilisé pour dépister les risques cardiovasculaires?
modèle traditionnel de Framingham sur 10 ans. ATTENTION: le risque chez certains Canadiens pourrait être surestimé d’environ 30 % !!!
30
Les facteurs de risque de MCV qui constituent les éléments du calcul du risque selon le score de Framingham sont
* Sexe * Âge * Cholestérol HDL-C * Cholestérol total * Pression artérielle traitée ou non * Tabagisme * Diabète
31
Évaluation du risque de MCV : Grille de Framingham (calcul du pointage)
P.22
32
Évaluation du risque de MCV : Grille de Framingham (calcul du risque)
P.23
33
Quels sont les messages importants pour le choix de l'intervention préventive?
* Identifier le risque de MCV sur 10 ans * Choisir l’intervention  Discuter des saines habitudes de vie = 1ère intervention à mettre en place  Si risque sur 10 ans ≥ 10%: introduction de statines (Mx qui baisse les LDL-C)
34
Score de risque de Framingham
* Risque faible (<10%) * Risque modéré (10 % à 19%) * Risque élevé (≥20 %)
35
Pourquoi le score devrait être recalculé?
Pour les patients dont le risque est < 10 %, refaire un profil lipidique dans 5 ans au plus tôt, et préférablement dans 10 ans, de même qu’une estimation du risque.
36
Nommez la remarque importante pour le modèle de risque de Framingham
n’est pas validé chez les patients de < 35 ans et > 75 ans  décision de traitement devrait reposer sur le jugement clinique et le choix du patient.
37
Quelle est la prise en charge systématique de la dyslipidémie?
* Diminuer le risque de MCV! Agir sur les facteurs de risque
38
Quels sont les traitements de la dyslipidémie?
* Traitement non pharmacologique: Discuter des modifications du comportement lié à la santé * Traitement pharmacologique
39
V ou F L’intervention visant l’adoption d’un mode de vie sain constitue la thérapie fondamentale des dyslipidémies
V
40
Quelles sont les 4 cibles qui influencent des habitudes de vie sur le profil lipidique?
* Arrêt du tabac – priorité !!! * Thérapie nutritionnelle * Activité physique régulière * Contrôle du profil corporel
41
Comment faire les recommandations des habitudes de vie?
 Présenter les recommandations en matière de saines HDV comme de nouvelles habitudes à développer  Insister sur la modification progressive des HDV,  une fois implantées, les nouvelles HDV sont maintenues pour la vie !
42
Décrire l'arrêt tabagique
Nous recommandons que les adultes qui fument reçoivent des conseils du clinicien pour cesser de fumer afin de réduire le risque de MCV (Forte recommandation, données probantes de haute qualité).
43
Pourquoi arrêter le tabac?
La nicotine cause un rétrécissement du diamètre des artères coronaires et augmente la fréquence cardiaque; Le monoxyde de carbone contenu dans la fumée – prend la place de l’oxygène dans les globules rouges * altération de la fonction cardiaque, qui finissent par forcer le cœur à travailler plus fort… – endommage les parois des artères coronaires * favorise l’accumulation de graisses à l’intérieur des artères. Au fil du temps, une plaque d’athérome se forme sur la paroi des artères * Durcissement des artères et augmentation de la pression artérielle * Rétrécissement du diamètre des artères
44
Dire la thérapie nutritionnelle
Nous recommandons que tous les individus reçoivent un support visant une saine alimentation et adoptent un régime alimentaire méditerranéen pour diminuer leur risque de MCV (Forte recommandation, données probantes de haute qualité).
45
Quelle alimentation est la meilleure et pourquoi?
Par rapport aux régimes à faible teneur en gras, l’alimentation méditerranéenne se traduit par une réduction de 25 à 30 % des événements cardiovasculaires chez les populations en prévention primaire et secondaire, et ce, sur une période d’environ 5 à 7 ans
46
Alimentation méditerranéenne - caractéristiques
 Fibres et grains entiers, fruits et légumes, poissons (gras de préférence), noix  Faible en gras saturé, gras trans, sodium ,viande rouge, sucre raffiné
47
Décrire l'activité physique régulière
Nous recommandons que les adultes accumulent au moins 150 minutes d'activité physique aérobie modérée à vigoureuse par semaine, en séances de 10 minutes ou plus, pour réduire le risque de MCV (Forte recommandation, données probantes de haute qualité).
48
Quelle est l'influence de l'AP sur les maladies CV?
Pour les patients ayant une MCV connue, la réadaptation cardiaque axée sur l’exercice diminue de 10 % (réduction du risque relatif) la mortalité toutes causes confondues, et de 20 à 40 % (réduction du risque relatif) la mortalité cardiovasculaire et l’infarctus du myocarde après 3 ans.
49
Décrire le contrôle du profil corporel
Nous recommandons de combiner des comportements à faible risque qui incluent la réalisation et le maintien d'un poids santé, d'une alimentation saine, d'une activité physique régulière, d'une consommation modérée d'alcool et d'une durée de sommeil modérée pour parvenir à une réduction maximale du risque CV (Forte recommandation, données probantes de haute qualité).
50
Quoi viser pour le maintien d’un poids santé via l’adoption de saines HDV?
le changement de comportement avant tout!
51
Que doit-on viser selon le stade?
 le maintien du poids?  une perte de poids?  une diminution du tour de taille?
52
Pourquoi l'adhérence est importante?
* Effets de la modification des saines HDV sur profil lipidique limités par l’adhérence des individus !  Ajoute rapidement un Mx …
53
Tableau pharmaco
p.34
54
Quels sont les effets secondaires des statines?
 Symptômes musculaires: chez env. 10% des personnes  Très variables:  simple sensibilité au toucher,  douleurs musculaires,  courbatures ou de crampes  parfois très importants, avec impact négatif sur qualité de vie
55
Les symptômes musculaires des statines peuvent causer quoi?
peuvent mener à cesser la thérapie aux statines peuvent diminuer la tolérance à l’effort et mener à l’abandon du programme d’exercices !!!
56
Que faire en cas d’intolérance aux statines ?
* Changer la posologie (dosage) * Changer de médicaments (thérapie de 2e intention)
57
Décrire les médicaments de deuxième ligne
p.36
58
Pharmacothérapie Autre effet secondaire:
augmentation de la glycémie… * personnes présentant un prédiabète sont donc encore plus à risque de développer un diabète de type 2!
59
Quels sont les éléments importants à considérer en premier dans l'anamnèse?
QMVPA * Négatif? Positif? → sera dû à une comorbidité, mais pas à la dyslipidémie ! * Avis médical ?
60
Que faire s'il y a présence d'obésité?
– Si oui  Suivre les étapes des 5As  Déterminer le risque associé à l’obésité * IMC * Tour de taille * Stade d’obésité * Perte de poids nécessaire ? – Si non  Saute l’étape « demander »
61
Quels sont les éléments importants à considérer par la suite?
* ATCD médicaux * Présence d’un xantome tendineux? - petite tumeur bénigne (nodule dur, souvent jaune) composée de lipides qui se forme sur les tendons, comme le tendon d'Achille. - signe clinique fréquent de l'hypercholestérolémie familiale, mais aussi être causé par d'autres troubles lipidiques. * Médicaments ? – Interaction avec l’AP (réponse physiologique perturbée?) – Effet sur l’adhérence à l’intervention en AP?
62
Quels sont les éléments à considérer au sujet des HDV?
– Activité physique  Niveau passé, actuel, envisagé  Quoi, comment, où?  Facteurs entravants/facilitants la pratique régulière de l’AP – Sédentarité – Sommeil – Habitudes alimentaires  Survol  Sensibilisation, conseils de base - Référer au besoin – Tabagisme  Sensibilisation, référer pour aider l’arrêt, au besoin
63
Faut-il faire une évaluation de la condition physique?
 Indiquée/ Non indiquée ?  Si vous jugez qu’elle est indiquée, - Quelle évaluation est pertinente? - Quelle est la réponse à l’exercice de personnes dyslipidémiques ?
64
Quelles sont les différentes réponses à l'exercices possibles?
* Pas d’effet sur la réponse à l’exercice, sauf si dyslipidémie coexiste avec une MCV; * Les douleurs musculaires associées à la prise de statines peuvent limiter la capacité à l’effort; * Sueurs et nausées associées à la prise de niacine  recommande de prendre le Mx le soir pour éviter effets secondaires durant le jour et lors de l’évaluation de la CP ou des sessions d’exercices; * Xantome tendineux: peut causer des problèmes biomécaniques et limiter la capacité à l’effort
65
Diminution du LDL-C, la cible la plus importante !!! Viser:
250 à 300 minutes/semaine (volume élevé !).
66
Plan Augmentation HDL-C:
volume élevé !!! Le mieux: fréquence élevée et intensité modérée, Pas besoin d’AP intense !
67
Diminution TG: TG utilisés comme carburant. APMV plus efficace pour diminuer TG (intensité).
Effet AP aigu et dure 48 heures  AP aux 2 jours (Fréquence, comme pour DT2!) pour maintenir les TG bas.
68
Quelle est la remarque au sujet de la prescription d'exercices?
prescription d’exercices visée … qui peut ne pas être atteignable! Ou atteignable dans un horizon lointain!
69
Que prescrire pour le renforcement musculaire?
* Plus d’intensité nécessaire pour  LDL-C et TG et  HDL-C chez dyslipidémiques * F: 2 fois/semaine * I: modéré à vigoureux (2-3 dernières rép doivent être difficiles)
70
Comment est la prescription d'exercices pour aérobie + renforcement musculaire?
Effet de la combinaison aérobie + renforcement musculaire possiblement supérieur que aérobie ou renforcement musculaire seul, mais peu de littérature comparant les trois modalités sur amélioration du profil lipidique !
71
Bénéfices à la suite de la participation régulière à des activités physiques (aérobie) chez les personnes avec profil lipidique normal ou avec dyslipidémie :
Dim TG Aug HDL-C (relation dose-réponse, plus on fait d’AP plus HDL-C haut) Dim LDL-C Aug activité enzymatique du métabolisme des lipoprotéines  Améliore transport inverse cholestérol (« épuration»)  Régule la concentration du HDL-C
72
Bénéfices de l’AP sur profil lipidique plus importants si combinaison avec
saine alimentation et amélioration du profil corporel !