1
Q
Quelle est la défintion de l’accident vasculaire cérébral?
A
Atteinte vasculaire soudaine - Perturbation du flux sangiuin
- Décès
- Dysfonction neurologique focale permanante (Généralement établie en 24h)
2
Q
Quels sont les 2 types d’AVC?
A
- Ischémique (obstruction d’artère)
- Hémorragique (Rupture d’une artère)
3
Q
Qu’est-ce qu’une ischémie cérébrale transitoire (ICT)?
A
Ischémie (manque apport sanguin, obstruction) indiquant la présence d’une thrombose menant à une dysfonction neurologique temporaire (souvent 24h).
4
Q
Les ischémies cérébrales transitoires sont des signes précurseurs de quoi?
A
D’un éventuel infarctus cérébral
5
Q
Les ischémies cérébrales transitoires sont-elles réversibles?
A
Oui!
Complètement réversibles (Aucune séquelles)
6
Q
Qu’est-il important de faire si un pt a eu des symptomes d’une iscémie cérébrale transitoire?
A
Noter et référer au médecin
7
Q
L’AVC est la combientième cause de mortalité au monde.
A
2-3e
8
Q
Combien de personnes/année subissent un AVC au Qc?
A
20 000
9
Q
Combien de personnes au Canada vivent avec les séquelles d’un AVC?
A
1M de personnes au Canada
10
Q
Les hommes ou les femmes sont plus affectés par des AVC…
- Ischémiques?
- Hémorragiques?
A
- Ischémiques: H > F
- Hémorragiques: F > H
11
Q
Quelle est la première caise d’incapacité nécessitant un réadaptation?
A
AVC (1/3 de clientèle hospitalisée)
12
Q
Pour quelle raison y a-t-il une diminution de l’incidence des AVC et taux de mortalité au Canada depuis les années 1950?
A
- Détecté + rapidement
- Interventions améliorées
13
Q
Pour quelle raison est-ce que la prévalence de l’AVC augmente au Canada depuis 1950?
A
Moins de mortalité
14
Q
Quels sont les facteurs de risque modifiables de l’AVC?
A
- HTA (30-35% de population)
- Diabète (type 2)
- Hyperlipidémie (HLP)
- Maladie coronarienne (cardiaque) athérotique (MCAS)
- Obésité (dépôt graisse abdomen = + grand risque)
- Tabac et alcool (fragilisation vaisseaux sanguins)
- Sédentarité, manque d’activité physique
- Alimentation: riche en sodium (HTA)
- Hormonal: Grossesse, contraceptif oral, thérapie de remplacement hormonal
- Fibrillation auriculaire
- Sténose artère carotide
15
Q
Quels sont les facteurs de risque non-modifiables de l’AVC?
A
- Sexe (F>H)
- Âge avancé
- Sexe (Femmes + affectées: + haut taux de mortalité, + haut taux d’incapacité)
- Petit poids à naissance
- Ethnicité (Noit, hispanique, latino-américaine)
- Prédisposition génétique
16
Q
Quels sont les facteurs de risque qui font que l’AVC est plus fréquent chez la femme?
A
- Hypertension (commence vers 20-30 ans, augmente 2-3x risque)
- Diabète (gestationnel –> Double risque)
- Obésité
- Cholestérole élevé (changement hormonal à travers ménopause)
- Activité physique: Femmes moins actives que hommes
- Syndrome ovaires polykystiques: Augmentation obésité, résistance à insuline + autres facteurs
- Contraception hormonale (lorsque > 35 ans)
- Grossesse + complications: Désordres hypertensive, diabètes gestationnel, naissance en préterme, rupture du placenta et infertilité + traitement de fertilité augmente risques AVC, AVC relié à grossesse = rare
- Traitement cancer du sein: Chimio, thérapie hormonale, thérapie de radiation
17
Q
Que faut-il faire avec les patients à risque d’AVC?
A
- Faire promotion saines habitudes de vie
- Enseigner signes précurseurs AVC
18
Q
Quels sont les signes précurseurs de l’AVC?
A
- FAIBLESSE: Perte soudaine de force ou engourdissement soudain au visage, un bras, une jambe, même temporaire
- TROUBLE PAROLE: Difficulté soudaine d’élocution, compréhension ou confusion soudaine, même temporaire.
- TROUBLE VISION: Problème vision soudaine, même temporaire
- MAL DE TÊTE: SOudain, intense, inhabituel
- ÉTOURDISSEMENT: Perte soudaine équilibre, particulier si accompagne d’autres signes
19
Q
Que signifie l’acronyme FAST?
A
- FACE
- ARM
- SPEECH
- TIME
20
Q
Que signifie l’acronyme VITE?
A
- Visage affaisé?
- Incapacité de lever 2 bras normalement?
- Trouble parole
- Êxtrême urgence
21
Q
Quelles sont les 3 causes possibles de l’AVC?
A
- Ischémiques (70%)
- Hémorragiques (20%)
- Inconnue (10%)
22
Q
Qu’est-ce qui cause un AVC ischémique (Infarctus ischémique)?
A
- Thrombose (60%) –> Local
- Embolie (5-10%) –> Bouge
Bloque flux sanguin, Manque sang cerveau, Nécrose
23
Q
Qu’est-ce qui cause un AVC hmorragique?
A
- Hypertensive
- Anévrismes sacculaires
- Malformations artério-veineuses (MAV)
24
Q
Comment se forme un infarctus par thrombose dans les artères cérébrales?
A
Formation thrombus (caillot)
- Obstruction graduelle
- Cerveau partiellement privé d’O2 et glucose (occlusion entraîne infarctus cérébral (Ramollissement cérébral)) –> Entaîne mort massive de cellules à cause de manque d’oxygène (accumulation affaiblit paroi)
Combinaison: Plaques d’athérosclérose –> Lipides, fibrose, calcifications + hypertension
Au site de l’artère
25
Qu'est-ce qu'un AVC en évolution?
Symptômes continuent à progresser
26
Qu'est-ce qu'un AVC complet?
Aucune évolution (Symptômes stables)
27
Comment fonctionnent les médicaments thrombolytiques?
Tissue Plasminogen Activator (Activateur tissulaire du plasminogène) --> t-PA:
Activation de la plasmine qui va dissoudre les caillots sanguin
28
Qu'est-ce que la Plasmine?
Protéase qui est capable de briser les molécules de fibrine pour dissoudre le caillot
29
Comment et à quel moment doit être administré le médicament activateur du plasminogène?
Par intraveineux ou directement au site de la thrombose
Au plus tard 4,5h après l'apparition des symptômes
(améliorer les résultats fonctionnels et réduire risques de décès et incapacités)
30
Dans la réalité, à quel moment est administré l'activateur du plasminogène dans 42% des cas?
24h après l'AVC --> Trop tard
31
Quels sont les médiaments anticoagulant? Comment fonctionnent-ils? À quoi sert-ils?
- Héparine (aigu - évalué le risque d'hémorragie) --> Évite formation d'autres caillots
- Wafarine (Coumadin) --> En post-op pour prévenir AVC (chronique)
- Aspirin
--> Prévention secondaire: Utilisés à doses curatives en cas d'accident thrombo-embolique.
--> Prévention primaire: Sert à prévenir l'apparition d'accidents thrombo-emboliques, notamment lors de l'alitement prolongé et des suites post-opératoires.
--> Pour prévention chez pts ayant fibrillation atriale.
32
Pour quel type d'AVC utilisons-nous des médicments anticoagulants?
Ischémiques par thrombose
33
Quelle est la cause des infarctus par embolie?
Obstruction/occlusion d'un vaiseau à distance du site d'origine par le transport de:
- Caillot de sang
- Plaques d'athérosclérose
- Amas de graisse
- Blle d'air
- Thrombose en provenance d'une artère (ex: Carotide) --> Souvent la conséquence d'une cardiopathie (ex: fibrillation auriculaire)
34
Qu'est-ce qu'un AVC hémorragique? Causes?
Interruption du flux sanguin par rupture de l'artère et saignement dans ou autour du cerveau.
Changement dans parois des artères résultant en une rupture.
- HTA
- Athérosclérose
--> Déplacement et compression des structures du cerveau à cause du sang qui sort de l'artère
35
Quel est le taux de mortalité des AVC hémorragiques?
Élevé --> 40-60%
36
Quelles sont les étapes d'un AVC par rupture d'anévrisme?
1) Parois affaiblies
2) Forme anévrisme (ballonnement)
3) Rupture anévrisme
37
Qu'est-ce qu'un anévrisme sacculaire?
Petits sacs sur paroi (Surtout présent au polygone artérie de Willis, portion antérieure)
- Ballonnement de 8-10 mm
- Défaut + affaiblissement du tissu musculaire
- Un caillot se forme au site de l'anévrisme et ça cause un ballottement qui entraîne une rupture
- Caillot commence à se dissoudre --> Spasmes vasculaires se poursuivent --> Chances hémorragie augmentent
38
Qu'est-ce qu'un anévrisme fusiforme?
Ballonnement des deux côtés de la paroi
39
Qu'est-ce qu'une malformation artério-veineuse?
- Changements dans parois des vaisseaux sanguins
- 50% n'ont aucun signe ou symptôme avant la rupture
40
Quels sont les symptômes d'une malformation artério-veineuse?
- Convulsions
- Maux de tête ou autre signes et symptômes à cause de la compression cérébrale
41
Quelle est la prise en charge de l'AVC hémorragique?
- Imagerie le + tôt possible pour exclure ou confirmer l'hémorragie
- Thrapie anti-plaquettaire ou anti-coagulation = CONTRINDIQUÉ
- Importance de gestion pression sanguine
42
De quoi dépendent les signes et symptômes de l'AVC?
- Site
- Étendue
- Systèmes de cirulation collatéraux
43
Les AVC sont-ils plus fréquents en région profonde?
NON
44
Lors d'une interruption de l'irrigation du système vasculaire carotide (ACA, ACM), les incapacités sont...
... unilatérales
45
Lors d'une interruption de l'irrigation du système vasculaire basilaire, les incapacités sont...
...bilatérales (symétriques ou non)
46
Quelle est l'artère la plus fréquemment atteinte par les AVC?
Artère cérébrale moyenne
47
L'artère cérébrale moyenne irrigue quelle partie du cerveau?
Plusieurs branches qui irriguent une grande partie du cerveau
Lat cerveau (lobe temporal)
48
Quelles sont les atteintes POSSIBLES lors d'un AVC de l'artère principale de l'artère cérébrale moyenne?
- Déficits moteurs et sensoriels unilatéraux controlatéraux
- Déficits purement moteurs (si partie sup du segment post de capsule interne)
- Hémisphère dominant (gauche) = Aphasie
- Hémisphère non-dominant (droit) = Négligence unilatérale, dysmétrie
- Apraxie --> Lors d'atteinte de l'aire pré-motrice, ++ hémisphère dominant
- Diminution vigilance
49
Pour une personne droitière, quel est l'hémisphère dominant?
Habituellement G
50
Pour un personne gauchère, quel est l'hémisphère dominant?
Connexions différentes pour gauchers
51
Qu'est-ce que l'apraxie?
Perte de l'idée du mvt, difficulté de mvt sans que la faiblesse musculaire, incoordination, perte sensorielle, compréhension et coopération soit en cause
52
Qu'est-ce que l'apraxie idéatoire?
Incapacité de planifier la séquence et combiner les mvts, pour utiliser un objet dans un but précis et volontaire. Perte idée du mvt. Ne sait pas quoi faire.
53
Qu'est-ce que l'apraxie idéomotrice?
Incapacité plus ou moins grande de faire un mvt sur demande. Peut le faire spontanément, mais pas sur demande verbale. Sait quoi faire mais pas comment. La + fréquente.
Se vérifie sur commande verbale de gestes simples naturellement appris ou connu.
54
Apraxie motrice
Sait quoi faire et comment, mais ne peut pas faire les mvts appris (peut expliquer comment le faire)
55
Les déficts sensitifs et moteurs dépendent de quoi lors d'un AVC?
Site affecté sur homonculus sensitif et moteur.
56
De quoi est composée la capsule interne?
- Substance blanche
- Bras postérieur
- Bras antérieur
57
Qu'est-ce que la substance blanche de la capsule interne?
Axones délimitant les noyaux caudés et le thalamus des noyaux lenticulaires
58
Qu'est-ce que le bras postérieur de la capsule interne?
Fibres corticospinales et sensorielles
59
Qu'est-ce que le bras antérieur de la capsule interne?
Fibres du cortex vers la protubérance (frontopontine) et thalamocorticale (rôle dans vigilance)
60
Qu'est-ce qui passe par la capsule interne? En quoi est-ce important pour la localisation des déficits?
Un nb important de FIBRES passent par la capsule interne et deviennent les axones qui décussent (croisent le plan médian) plus loin --> Atteintes contolatérales
61
Qu'est-ce que la capsule externe?
Substance blanche, route pour les voies cholinergiques entre les noyaux de la base et le cortex cérébral
--> Plus latérale et moins profonde que la capsule interne
62
Les structures dans la régions de la capsule externe jouent un rôle dans quoi?
Initiation et contrôle du mvt (ex. apraxie)
63
Quels sont les déficits lors des atteintes des branches supérieures de l'artère cérébrale moyenne?
- Atteinte sensorimotrice sévère
- Aphasie globale initiale puis aphasie de Broca
64
Quels sont les déficits lors des atteintes des branches inférieures de l'artère cérébrale moyenne?
- Aphasie de Wernicke (atteinte G)
- Héminégligence (atteinte D)
- Hémianopsie homonyme (côté opposé à l'atteinte)
65
Qu'est-ce que l'hémianopsie homonyme?
ACP et ACM: Perte de la moitié du champ visuel, du côté opposé à la lésion
Atteinte similaire pour les 2 yeux
--> Selon site de lésion
ACP: Parfois macule pas atteinte (partie centrale rétine)
66
Dans quel cas est-ce qu'il n'y a pas d'atteinte lors d'un AVC dans l'artère cérébrale antérieure? Pourquoi?
Si occlusion avant artère communicanque
--> Sang peut se rendre de l'autre côté par artèrecommuniquante
67
Quelles sont les atteintes lors d'un AVC de l'artère cérébrale antérieure distal à l'artère communiquante?
Lésion lobes frontaux
- Déficits moteurs et sensoriels de jambe et pied controlatéral
- Trouble de la parole (hémisphère dominant)
- Réflexe d'agrippement et succion
- Parésie bras contro
- troubles de comportement (ex: Impulsivité)
- Incontinence urinaire
--> Selon site affecté sur homonculus
68
Quelles sont les atteintes lors d'un AVC de l'artère cérébrale postérieure: Occlusion corticale (oeil non atteint)?
Hémianopsie homonyme
- Lésion temporale = champs supérieurs
- Lésion occipitale = champs controlatéraux
Hémisphère dominant:
- Alexia (lecture, reconnaissance des mots)
- Anomie (nommer couleurs)
- Déficit mémoire récente (lésion temporale)
Hémisphère non-dominant:
- Anomie (reconnaissance visages, noms)
69
Quelle est l'atteinte lors d'une occlusion antérieure et proximale suite à un AVC de l'artère cérébrale profonde?
- Syndrome thalamique
- Syndrome de Weber
- Lésion de la région antéromédiale et inférieure du thalamus
70
Quel est le rôle du thalamus?
Fonction de relais et d'intégration des...
- Afférences sensitives et sensorielles
- Efférences motrices
Régulation de la conscience, de la vigilance et du sommeil.
71
Qu'est-ce que le syndrome thalamique?
- Perte sensorielles controlatérales
- Dlrs thalamiques
- Hémiparésie
- Hémianopsie homonyme
72
Qu'est-ce que le syndrome de Weber?
- Paralysie occulomotrice ipsi (lésion III)
- Paralysie visage et extrémités controlat (lésion pédoncules cérébraux)
- Coma
- Tremblement et ataxie contro possibles
73
Qu'est-ce qu'une lésion de la région antéromédiale et inférieure du thalamus?
- Hémiballisme et hémichoréoathtose
- Ataxie et tremblement
74
Quelles sont les régions du cerveau qui peuvent être atteintes lors d'un AVC de l'ACP?
- Thalamus
- Pédoncule cérébral
75
Quelles sont les 2 artères en provenance de l'artère basilaire?
- Artère cérébelleuse sup
- Artère cérébelleuse ant
76
Quels sont les déficits possibles lors d'un AVC du tronc principal de l'artère basilaire?
Symptômes BILATÉRAUX
- Déficits sensoriels et moteurs bilat: Quadriplégie
- Ataxie
- Troubles visuels: Diplopie, nystagmus, cécité
- Paralysie pseudobulbaire (atteinte nerfs au niveau du bulbe rachidien) et autres troubles des nerfs crâniens - Peut affecter déglutition
- Coma
77
Qu'est-ce qui causera une cécité?
Déficience visuelle totale
--> Résultat d'une lésion dans la région des lobes occipitaux sans altération de l'oeil.
78
Quels sont les déficits possibles lors d'un AVC de l'artère cérébelleuse sup? Associé à lésion de quelles structures?
- Ataxie cérébelleuse ipsi sévère (lésion des pédoncules cérébelleux moy et sup)
- Syndrome de Horner ipsi (lésion faisceaux sympathiques descendants)
- Perte de dlr et contrôle de température contro (lésion de voie spinothalamique)
- Perte toucher, vibration, proprioception contro (jambe > bras)
- Langage mal articulé et difficulté à avaler (paralysie peudobulbaire)
- Nausée, vomissement (lésion des noyaux vestibulaires)
79
Qu'est-ce que le syndrome de Horner?
- Ptosis: Affaissement paupière sup
- Myosis: Constriction pupille
- Enophtalmie: Enfoncement anormal oeil dans orbite
- Anhidrose: Vasodilatation visage et absence de sudation
80
Quels sont les déficits possibles lors d'un AVC de l'artère cérébelleuse inf ant? Atteinte de quoi?
- Ataxie cérébelleuse
- Paralysie faciale ipsilatérale (VII)
- Déficits sensitifs du visage ipsi (V)
- Surdité ipsilatérale et tinnitus (VIII)
- Perte dlr et température controlatérale (voie spinothalamique)
- Nausée, vertige, vomissement, nystagmus
81
Qu'est-ce que le Locked-In syndrome? Cause?
Syndrome d'enfermement ou maladie de l'emmuré vivant
État neurologique dévère et rare dans lequel le pt est éveillé et totalement conscient - voit tout - entend tout - ne peut pas bouger
--> AVC artère basilaire
82
Quels sont les déficits possibles lors d'un AVC de l'artère vertébrale qui fait un blocage du bulbe rachidien latéral? Atteinte de quelle structure?
- Lésions nc V à XII avec atteintes ipsi
--> Dlr, paresthésies et diminution des sensations du visage (V)
--> Perte goût (VII)
--> Diminution GAG réflex (X)
--> Paralysie ipsilatérale au palais (XII) et des cordes vocales (IX)
--> Dysphagie (IX et X)
--> Hoquets (X)
- Lésions voies descendantes motrices et sensorielles avec déficit contro
- Ataxie cérébelleuse
- Diminution dlr et température contro (voie spinothalamique)
- Syndrome de Horner ipsi
- Ataxie ipsi des membres (voie spinocérébelleuse)
83
Quels sont les manifestations cliniques d'un AVC?
- Hémiparésie
- Désinhibition des réflexes primaires (ex: succion, aggrippement)
- Incoordination
- Perte des réactions posturales
- Compensations
- Déficits sensoriels
- Atteintes des fonctions mentales supérieures et déficits perceptuels
84
Quelles sont les étapes de l’hémiparésie?
1. Flaccifité à court terme (hypotonie, hyporéflexie, paralysie, plégie au début)
2. Parésie, faiblesse controlatérale
3. Augmentation du tonus - spasticité (hyperréflexie ostéotendineuse, hypertonie musculaire)
85
Pour quelle raison est-ce qu'un AVC à l'artère principale de l'ACM va avoir des atteintes plus sévères?
Capsule interne --> Rassemblement des axones pour ensuite croiser (décussent) le plan médian --> Plus grande concentration d'axones à ce niveau
86
Quels membres sont atteints lors de l'hmiparésie?
- Cou/Tronc
- MS
- MI
87
Quels sont les schèmes stéréotypés de la motricité anormale du cou et du tronc?
Début retour moteur avec:
- Élévation épaule (et bassin)
- Flexion cou ipsi
- Rotation contro de la tête
- Rétraction omoplate
- Rotation des vertèbres et des côtes vers l'arrière du côté affecté
88
Quels sont les schèmes stéréotypés de la motricité anormale du MS?
- Omoplate (début rotation vers le bas, subluxation inf puis élévation omoplate)
- Retour moteur au niveau des muscles proximaux et plus de spasticité (deltoïde, biceps).
- Peu de dissociation omoplate-humérus
- Tonus plus élevé au nveau des rotateurs int, biceps, pronateurs et fléchisseurs poignet et doigts.
- SYNERGIE DE FLEXION
89
Quels sont les schèmes stéréotypés de la motricité anormale du MI --> Stade avec peu de tonus?
- Descente côté bassin affecté
- Petite flexion de hanche et genou
- Pied en flexion plantaire
- MEC inégale
- Genu récurvatum si MEC forcée
90
Quels sont les schèmes stéréotypés de la motricité anormale du MI --> Stade de récupération motrice?
- SYNERGIE D'EXTENSION
- Rétraction (rétroversion) du bassin
- Hanche (flex, add, rot int)
- Genou (ext)
- Cheville (FP, inv)
91
Quel type de sensibilité est la plus affectée lors d'un AVC?
Sensibilité discriminatoire (sentir toucher, mais difficulté à localiser --> Position + vitesse)
92
Est-ce qu'il y a des pt hémiplégiques qui ont une perte complète de sensibilité tactile ou proprioceptive?
Peu
93
Quels sont les troubles du schéma corporel (déficits perceptuels) pouvant atteindre les pt ayant eu un AVC?
- Hémiasomatognosie
- Anosognosie
- Désorientation G-D
94
Qu'est-ce que l'hémiasomatognosie?
Perte de capacité de reconnaître le côté hémiparétique
95
Qu'est-ce que l'anosognosie?
Manque de reconnaissance de la ma;adie et des troubles associés
96
Qu'est-ce que la désorientation G-D?
Manque d'orientation spatiale entraînant une difficulté à distinguer entre les directions G et D (atteinte hmisphère dominant)
97
Avec quel professionnel est-ce que les fonctions supérieures sont habituellement évaluées en neuropsychologie?
Ergo + autres membres équipe interdisciplinaire
98
Qu'est-ce que la latéralisation des fonctions hémisphériques (déficit perceptuel)?
Certaines fonctions du cerveau sont principalement assurées par un seul des deux hémisphères cérébraux:
Dominant
- Langage et calcul
- Analyse séquentielle (analytique)
- Orientation dans le temps
Non-dominant
- Reconnaissance des visages et des émotions
- Analyse globale
- Orientation dans l'espace - Intégration visuospatiale
--> Gauchers = Moins de latéralisation, bcp plus de connexions via corps calleux
99
Quels sont les déficits lors de l'hémiparésie droite?
- Déficits du langage et des séquences temporelles
- Apraxie (idéomotrice ou idéatoire)
- Déficits comportemenaux et intellectuels
100
Que sont des déficits comportementaux et intellectuels?
- Difficulté à initier les têches et à trouver les séquences d'action
- Se trompe de direction et confond G et D
- Persévération verbale ou manuelle
- Comportement compulsif
- Se frustre facilement
101
Quels sont les déficits lors de l'hémiparésie gauche?
Déficits visuo-perceptuels
- Coordination oeil-main
- Détérioration de l'évaluation de la distance et de la grosseur des objets
- Discrimination figure et fond
- Relations spatiales et positions dans l'espace
Déficits comportementaux et intellectuels
- Pauvre jugement et comportement irréaliste
- Anosognosie et hémianosognosie
- Difficulté avec l'abstraction
- Distorsion des concepts de temps
- Rigidité de la pensée
- Distraction facile et pauvre temps d'attention
- Difficulté à se corriger et à retenir l'information
- Irritabilité et confusion
- Semble léthargique
102
Combien y a-t-il de phases de récupération d'un AVC?
3
103
Quel est le pronostic de récupération à:
- 24h:
- 1 mois:
- 3 mois:
- 6 mois:
24h: Force de préhension prédicateur de retour au bras à 3 mois
1 mois: Statut à 1 mois prédit statut à 6 mois
3 mois: La plus grande part de récupération se fait dans les 3 premiers mois
- 58% indépendants pour AVQ
- 82% ont appris à marcher
- 30-60% pas de retour fonctionnel au MS
6 mois: Récupération se poursuit après 6 mois (même pour quelques années) mais à un rythme moins important
104
Quelle est la récupération initiale (à court terme)?
- Réduction de l'oedème, moins de compression cérébrale
- Résorption des tissus endommagés
- Amélioration flux sanguin local
- Choc neural: Dysfonction avec connections entre neurones non lésés et neurones lésés
- Diaschèse (diaschisis) - Phénomène d'inhibition, abolition temporaire de l'activité des neurones +/- distants de l'aire lésée, mais possédant avec celle-ci des liens anatomiques et physiologiques directs ou indirects
--> Perte soudaine de fonction à distance de la zone endommagée est réversible
105
Quelle est la récupération initiale (à moyen/long terme)?
Réorganisation (plasticité) neuronale (à long terme)
--> Pas de régénéscence des neurones perdus (peu de croissance 1-2 mm max, Inhbition croisssance neuronale par substances inhibitrices)
Changements synapses
- Bourgeonnement (+ de synapses)
- Acroissement de leur efficacité
Utilisation des circuits dormants (redondance)
- Déshinibition des circuits secondaires (unmasking) - les neurones non lésés assument un nouveau rôle (nouvelles fonctions)
--> Importance de la stimulaiton des synapses
106
Quel est le but de la physiothérapie au niveau de la récup sensorimotrice?
Stimuler et faciliter cette activité synaptique pour permettre la meilleure récupération neurologique possible après une lésion et une période d'inactivité
107
Que permet la physiothérapie au niveau de la récup sensorimotrice?
- Plasticité --> Favoriser la synchronisation des synapses
- Prévention --> Facteurs déterminants/Prévention des complications
- Traitement --> Renforcement / spasticité / traiter la coordination / intégration sensorimotrice
- Adaptation --> Orthèses, Adaptation à la maison, compensation
108
Quelles sont les interventions en physiothérapie pour récupérer d'un AVC?
- Avant '50
- Après '50
- '80
- Aujourd'hui
- Avant '50: Approches orthopédques (renforcemetn, exercices correctifs)
- Après '50: Bobath, Brunnstrom, Rood, Proprioceptive Neuro Facilitation
- '80: Approche basée sur la rétroaction sensorelle de la tâche (Carr et Shepherd)
- SEF, thérapie du mvt induit par la contrainte
- Support de poids
- Réalité virtuelle
Une approche intégrée
109
Quelles sont les approches médicales et pharmacologique en phase aigue lors d'une thrombose et ischémie cérébrale transitoire?
Restaurer la circulation cérébrale le plus vite possible
- Prudence avec posture debout (quelques jours) --> Maintenir une pression sanguine adéquate
- Corriger l'anémie
Anticoagulants
- Prévient ICT
- Peut arrêter un AVC en évolution (thrombose)
- Ne pas administrer lors d'hémorragie (vérification par CT scan)
- Héparine au début, Warafine (Coumadin) en phase chronique
Médicaments antiplaquettaires
- Aspirine
Traitement chirurgical
- Thromboendartérectomie avec pose de stent (nettoyer carotide + garder ouverte)
- Greffes, si ICT sont le résultat de plaques artérielles
Prévention
- Maintenir bonne pression et circulation sanguine
- Monitoring des agents hypotenseurs
110
Quelles sont les approches médicales et pharmacologique lors d'un infarctus par embolie?
- Approche similaire à l'infarctus par thrombose
- Emphase sur prévention: Anticoagulants à long terme pour problèmes cardiaques
111
Quelles sont les approches médicales et pharmacologique lors d'une hémorragie hypertensive?
Traitement de l'hypertension (antihypertenseurs)
112
Quelles sont les approches médicales et pharmacologique lors d'une rupture d'anévrisme?
- Chirurgie pour les pts conscients (fermer anévrisme)
- Diminution de la pression sanguine, repos 4-6 semaines sans effort
- Antifibrolysine pour empêcher la dissolution d'un caillot au site de rupture
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Quelles sont les approches médicales et pharmacologique lors d'hypertonicité?
Pharmaco:
1) Dépression du SNC (ex. Valium)
2) Action sur fibres gamma
- Procaïne en périphérie pour bloquer les petites fibres gamma (Effet temporaire)
- Phénol dans le muscle pour détruire les petites branches nerveuses (effet de 2-12 mois, désavantage: toxicité et dlr)
3) Désactivation du muscle
- Dantrolène sodique: Interrompre mécanisme excitation contraction --> Effets secondaires: Somnolence, fatigue, faiblesse et hépatotoxicité, augmente convulsions, lymphome
- BOTOX (Toxine botulinique A) --> Paralysie jonction neuromusculaire (2-3 mois)
Approche chirurgicale:
- Ténotomie: Sectionner un tendon afin de redresser un membre
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Quelles sont les approches médicales et pharmacologique lors d'épilepsie?
- 7% des crises pendant la 1e semaine (changements métaboliques liés à ischémie)
- Anticonvulsivant (Dilantin)
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Quelles sont les approches médicales et pharmacologique lors de troubles respiratoires?
Paralysie du thorax - Insuffisance respiratoire entraînera la fatigue + diminution de l'endurance
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Quelle est la proportion de pt qui ont un trauma post chute durant le séjour de réadaptation foncitonnelle intensive?
1/3
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Quelles sont les approches médicales et pharmacologique lors de thrombophlébite?
Marche précoce, héparine, bas antiemboliques
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Quelles sont les approches médicales et pharmacologique lors de SDRC?
- Associé au syndrome épaule-main, bloc nerveux sympathique, stéroïdes, béta-bloqueurs
- Utilisation routinière de l'attelle n'est pas recommandée
PHT2314 - Perso
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