hemangioma
- achado na tc
- cd
hemangioma: mais comum, hiperproliferação vascular
us com lesão homogêna e hipoecóica
tc: enchimento precoce da perifeira padrão centripeto wash-in (globuliforme). Na fase tardia, lesão hiperintensa (no adenoma é hipodensa)
T1: hipointenso
T2: hiperintenso em relação ao parênquima hepático, mas menos intenso que o liquor
T1 com gadolíneo: realce periférico nodular descontínuo que progride de forma centrípeta nas imagens tardias
T1 com contraste hepatoespecífico: apresentam uma ampla gama de aparências, tornando esse método menos útil.
Na fase hepatoespecífica, pode apresentar pseudo-washout (aumento da captaçaõ de contraste pelo parênquima hepático adjacente)
Em geral, conduta conservadora, porém pode ser necessário abordagem se sangramento espontâneo, compressão sintomatica do tgi, ou coagulopatia por consumo (sind de kassabach-merrit)
Us de 12/12m se lesão > 5cm (hemangioma gigante)
Pode fazer angioembolização como manejo pre op em lesões > 10cm
HNF (hiperplasia nodular focal)
- achado na imagem
- cd
2 mais comum
crescimento segmentar do fígado hiperproliferação hepatocitária benigna (secundário a presença de artéria anômala ?)
pode ter associação com outras mal formações vasculares multiplas, como hemangiomas, astrocitomas, teleangiectasias, displasias de artérias sistêmicas, atresia de veia porta
lesão única, pequena, acomete mais mulheres em idade reprodutiva, sem relação com uso de ACO, baixo risco de malignização
lesão hipervascularizada hipercaptante e presença de cicatriz central (achado presente em 40%)
Não tem canaliculos biliares - > hiperrealce na fase hepatobiliar (na RM com primovist)
cd: conservadora, exceto se sintomáticos ou duvida diagnostica
Adenoma hepatico
- achados
- cd
prolifereção begnica dos hepatócitos com perda de funcionalidade dos mesmos e que apresenta importante influência do uso de contraceptivos e suplementação hormonal com anabolizantes
possui risco de maglinização, principalmente quando > 5cm ou presença de mutação betacatenina
assintomatico, mas pode crescer gerando dor abdominal e empachamento ou romper (abdome agudo hemorrágico)
TC: lesão heterogênea, hipervascularizada, geralmente com conteúdo gorduroso no seu interior.
RNM com contraste hepatoespecífico (primovist): padrão ouro
tecido nao funcionante (ausencia de cel de kupffer) nao capta o contraste
tto inicial: suspensao de ACO
cirurgia: mutacao betacatenina, adenoma no sexo masculino, > 5cm + sexo feminino, ou crescimento do tumor apos suspensão do ACO
abscesso piogenico x abscesso amebiano
piogenico
- > 50a
- ambos gêneros
- leucocitose com desvio à E
- hiperbilirrubinemia
- litíase ou diabetes
amebiano
- adultos jovens
- homens
- sem desvio à E
- normobilirrubinemia
- exposição a regiões de recursos limitados
Adenomas hepáticos
- tipos
- clinicamente
Composto por hepatócitos atípicos, mas sem displasia, disposto em placas espessas, com conteúdo variável de glicogênio e lipídeos.
Relação com ACO, anabolizante, obesidade e sind metabólica
Lesão com maior risco de sangramento.
A ausência de tecido hepático normal diferencia-se de outras lesões, como a HNF, que possui ductos biliares e tecido fibroso organizados ao redor de uma cicatriz central
Tipos
1) HNF1alfa mutado/esteatótico: associado a esteatose hepática, tipicamente indolente e de baixo risco e complicações. Histologia: esteatose difusa sem anormalidades citológicas ou infiltrados inflamatórios. Na RM apresenta realce somente na fase arterial.
2) inflamatório: exibe dilatação sinusóide, infiltrado inflamatório, tortuosidade vascular e propensão a sangramentos. Na RM apresenta intenso realce arterial, persistindo até na fase tardia.
3) beta catenina mutada, mais comum em homens, e uso de anabolizantes. Apresenta atipia celular, colestase e formação pseudoglandular. Alto risco de transformação maligna (éxon 3). Sem padrão de imagem específico.
4) sonic-hedgehog: associação importante com sangramento e rotura. Sem padrão de imagem específico
Quadro: dor em hcd por necrose ou sangramento intralesional
Lesões > 5cm têm risco aumentado de sangramento e transformação maligna
RM com contraste hepatoespecifico é o método mais sensível e específico.
Lesões hipervasculares e heterogêneas.
Em homem sempre opera pq tem relação com betacatenina.
Se mulher com desejo de engravidar, indicado abordagem (não invasivo, se possível), se tamanho > 2cm
Manejo > sangramentos
- suporte
- Radiologia intevencionista (arteriografia com embolização)
- Repetir imagem em 3 a 6 meses (após reabsorver hematoma)
- Cx se adenoma residual ou seguimento se ausência
fígado
- anatomia
- relações
Ligamento falciforme: prende o fígado à parede anterior do abdome. Separa os lobos direito e esquerdo.
Ligamento coronário: forma-se pela reflexão do peritônio originado do diafragma sobre a face posterior do lobo direito.
Ligamentos triangulares: são dois, o ligamento triangular esquerdo e o direito. O ligamento triangular esquerdo é uma lâmina dupla de peritônio que se estende sobre a margem superior do lobo esquerdo. Já o ligamento triangular direito é uma estrutura no ápice da área nua (não recoberta por peritônio) do fígado.
Omento menor: é uma prega peritoneal que vai da curvatura menor do estômago e porção proximal do duodeno até a face inferior do fígado.
Ligamento redondo (teres): é a ligação venosa obliterada da veia umbilical que era aberta durante a vida fetal.
Ligamento venoso: remanescente do canal de arantius (ducto venoso), que transporta sangue oxigenado da veia umbilical esquerda através da veia porta esquerda até o átrio direito durante a vida fetal.
O ligamento de Arantius geralmente se insere na veia hepática esquerda ou no sulco entre as veias hepáticas média e esquerda. O ligamento pode ser isolado, puxado para cima e para a esquerda, e utilizado para separar as veias quando é necessário controlar a veia hepática esquerda.
Espaço de Couinaud: Um espaço avascular que serve como referência anatômica durante a cirurgia hepática. Hanging liver
Porta hepatis or transverse fissure of the liver is a short but deep fissure, about 5 cm long, extending transversely beneath the left portion of the right lobe of the liver, nearer its posterior surface than its anterior border.
Fissura de ganz ou sulco de rouviere
R4U line
Veia de makuuchi = veia hepatica direita acessória
Linha cantlie: cisura portal principal, também conhecida como linha de Cantlie, que corresponde a uma linha que, originando-se no ponto médio do leito vesicular, anteriormente, dirige-se posteriormente, ao longo da face ântero-superior do fígado, à face lateral esquerda da veia cava na sua porção supra-hepática. Na intimidade do parênquica corresponde a veia hepática média.
- Segmento I = setor dorsal ou segmento dorsal ou lobo de Spiegel ou lobo caudado
- Segmento II = setor lateral
- Segmento III = porção medial do setor medial
- Segmento IV = porção lateral do setor medial. IV b = lobo quadrado
- Segmento V = porção inferior do setor anterior
- Segmento VI = porção inferior do setor posterior
- Segmento VII = porção superior do setor posterior
- Segmento VIII = porção superior do setor anterior
Composição da bile: rica em K e HCO3-
Carcinoma Hepatocelular
principal tu maligno primário do fígado. ( o segundo é colangio)
FR: cirrose. Hep B pode causar sem cirrose. deficiencia de alfa-1-antitripsina, acão de carcinógenos externos (aflatoxinas, pesticidas, tabagismo)
Prevenção primária
- conscientização de riscos de etilismo, vacinação HBV, obesidade, se infecção viral presente
Prevenção secundária
- Cirróticos Child A e B
- Child C, apenas se listáveis para Tx hepático
- Infecção HBV
- História familiar de CHC
– Homens asiáticos > 40 anos
– Mulheres asiáticos > 50 anos
– Africanos / Afro-americanos
– Hepatite ativa (elevação tgo/tgp, PCR > 100 mil cópias)
- US abdome superior 6/6 meses + AFP (>= 20 ng/mL)
– valores > 400 é praticamente confirmatório em pacientes de alto risco
– > 1000 = não elegível a TX
- se achado +:
– nodulos < 1cm: US em 3 meses
– > 1cm: TC/RM
Imagem
- lesão hipervascular com washout na fase venosa
- hiperatenuação periférica nas fases venosa e tardia (capsula/pseudocapsula)
- RM: T1 iso ou hipointenso | T2 hiperintenso | Washout na fase venosa
- LI-RADS (avalia probabilidade de CHC)
– 0 = Nao categorizável - repetir até 3m
– 1 = 100% benigno
– 2 = provavelmente benigno
– 3 = intermediário
– 4 = provável CHC
– 5 = 100% CHC
- mestástase extra hepaticas (pulmao, linfonodos abdominais, ossos e adrenais)
– tc torax ou COC Tc-99m
Estadiamento do Barcelona Clinic Liver Cancer
- Estágio muito precoce (0): nodulo unico, <=2cm, CHILD A, ECOG 0 -> ablação ou ressecção
- Estágio precoce (A): nódulo único ou <= 3 nódulos <=3cm, Child A-B, ECOG 0
– solitário = ressecção, se favorável, ou quimioembolizacao, ablação ou tx
– 2 a 3 nodulos: tx ou quimioembolizacao ou ablacao2
Estágio intermediário (B): multinodular, child A/B, ECOG 0
- quimioembolizacao (sobrevida > 30m)
– alguns pacientes com ótima resposta à TACE podem se tornar resgatáveis (downstaging)
- QT primeira linha (Atezolizumab + Bevacizumab) ou Durvalumab + Tremelimumab»_space; sobrevida 17m
Estágio avançado (C): invasão portal, N1, M1, Child A/B, ECOG 1/2
- QT primeira linha. Avaliar risco de pontencial de sangramento. Se não for possível, sorafenib. Falha terapeutica: regorafenib, carbozantinib > Sobrevida 8 a 12 meses
Estágio terminal (D): Child C, ECOG 3
- paliação > sobrevida < 3 meses
Tratamento da ressecção cirurgica
- bom candidato a ciurgia: CHILD A, MELD <=8, ausencia de hipertensão portal (EDA sem varizes, sem circ colat visível aos exames de imagem), ausencia de coagulopatia (INR normal, plaq > 100 mil)
- idealmente ressecções regradas (sabemos que isso nem sempre é possível)
- fígado remanescente adequado (teoria 40%, prática 50%)
- PVE + TACE para condicionamento para cirurgia
Ablação por radiofrequencia/microwave
- potencial curativo
- lesões < 3cm sem invasõa macrovascular
- lesões distantes da via biliar principal
Radioterapia
- dosimetria e calculo refinado de campo diminui risco de toxicidade
- TARE (transarterial radioembolization) - Yttrium 90 para lesão única < 8 cm
Transplante hepático (doador cadáver)
- critérios de milão
– 1 nódulo até 5cm
– até 3 nódulos até 3 cm
– desconsidera nódulos < 2cm
- MELD
– AFP > 1000 dropout pode chegar até a 40% em um ano
– entra na fila 20
– 3 meses: 24
– 6 meses: 29
Carcinoma fibrolamelar
jovens sem cirrose (20-40 anos)
não expressa AFP
H = F
imagem
- lesão heterogênea, hipervascular com cicatriz central, com washout, sem realce tardio
– bx necessária para diferenciação com HNF
– calcificações são comuns na cicatriz central
Por ausencia de hepatopatia, pacientes possuem menos limitantes para o tratamento cirurgico, pode fazer uma hepatectomia direita, por ex
Cisto hepático simples
- tratamento
Cistos congênitos (cistos simples): mais comum em mulheres, 40 - 70 anos
Cistos adquiridos (Cisto hidático, pós traumático e inflamatórios): homens, 30-50 anos
Grupo heterogêneos de doenças
1) Cisto simples:
- congênitos e assintomáticos
- epitélio ductal que não se comunica com a árvore biliar
- maioria incidental
- de crescimento lento
- em geral, assintomaticos, mas pode gerar efeito de massa.
- em tamanhos muitos grandes, podem romper e gerar hemorragia, rotura e obstrução biliar
- Dx:
– US (S e E > 90%): anecoicos, sem septos, bordas finas, avascular ao doppler
– TC: bem delimitada, hipodenso (-10UH), sem realce em fases contrastadas
– RM: T1 baixo sinal e homogeneo; T1 C+ sem realce; T2 hipersinal
-Acompanhar: se > 4cm;
-TTO: se sintomáticos.
– Aspiração e/ou injeção de agente esclerosante (PAIR)
– CX vlp destelhamento, excisão, hepatec
Cisto hidátido hepático
Cistos congênitos (cistos simples): mais comum em mulheres, 40 - 70 anos
Cistos adquiridos (Cisto hidático, pós traumático e inflamatórios): homens, 30-50 anos
2) Cisto hidático
- associado a infecção por Echinococcus (E. granulosos é o mais prevalente no Br), que é um platelminto cestódeo da família das tênias
- Cão é o hospedeiro definitivo. Ovelhas (principal), gado, cavalor, porcos são os intermediários. Homem é o hosp intermediário acidental.
- Fígado é o orgão mais comumente acotimedo, depois pulmão e cérebro
- Acometimento subclínico durante anos
- FR: morador de área rural, região endêmica
- Dor em HCD é o sintoma mais comum
- Ruptura do cisto pode gerar anafilaxia
- Dx: teste sorológico com ELISA (baixa acurácia)
- US específico 90%
- TC e RM são úteis para confirmar dx: calcificações, cistos filhos e cistos extrahepáticos
- TTO:
– derivado imidazólico (albendazol, mebendazol) prolongado
– PAIR (puncture, aspiration, injection, re-aspiration): eficaz se lesões precoces com septos finos
– cx com cautela devido ao risco de anafilaxia: destelhamento, pericistectomia, hepatectomia
Cisto adenoma biliar
- Cisto benigno com risco de malignização (até 30%)
- deriva dos ductos biliares (ductos embrionários não involuídos ou ductos aberrantes)
- feminino 9:1, 45 anos
- em geral, assintomático
- histopatologico: cisto multiloculado com conteúdo mucinoso, devidido por septos / paredes espessadas, com tamanho variado
- OMS considera duas apresentaçãoes
– Neoplasia Cística Mucinosa (estroma ovariano)
– IPMN-B (neoplasia intraductal papilar da via biliar; comunica com a via biliar) - acomete normalmente lobo esquerdo (seg IV)
- Tc: septos com realce ao contraste, pode ter calficacao, mais hiperdenso que o fígado (conteúdo mucinoso)
- RM + colangio: vê comunicacao com a via biliar
- CEA/CA19.9: valor normal nao exclui
- TTO
– ressecção completa, se possível
– ressecção poupadora de parênquima com ablação de parede residual do cisto
Doença policística hepática
- multiplos cistos hepáticos simples
- associação com doença renal policística (50%)
- > 60 anos, ligerida predominânica feminina (quanto mais gestações e ações estrogênicas maior o risco)
- extensão da doença não tem correlação com função hepática
- pode haver elevação de enzimas hepaticas e canaliculares
- pode complicar com sangramento, roturna, compressão da via biliar
- US é capaz de dx na maioria dos casos
- classificação de gigot
– tipo1: pouco cistos volumosos > 7cm, focais. tto = destelhamento + omentoplastia
– tipo 2: multiplos cistos peq a médios. tto = ressecções + destelhamento, se cabível
– tipo 3: parênquima tomado por cistos. tto = critério especial para tx hepático
tto
- supressão das terapias hormonais
- analogos de somatostatina e inib da mTor (everolimus)
- cirurgia, conforme classif de gigot
Metástases hepáticas do câncer colorretal (MHCCR)
fundamentos
opera ou qt primeiro?
- Escore de Fong ( lesão multinodular ou critérios prognósticos negativo > 2 = QT)
– >= 2 nódulos hepáticos (principal)
– CEA > 200
– N+ no tu 1a
– Nódulo > 5cm
– Doença sincrônica (ILD < 12 meses)
Ressecção deve almejar R0 e parênquima hepático remanescente
- parênquima saudável 20-30%
- expostos a QT / esteasose-esteatohepatite 30-40%
- cirrótico 40-50%
Para pacientes com remanescentes limítrofes, táticas para hipertrofia do mesmo
- ligadura da v. porta
- embolização porta (inflow) com +/- deprivação hepática (outflow - emboliza a drenagem)
- hepatectomia em 2 tempos
- ALPSS (associating liver partition and portal vein ligation for staged hepatectomy)
Terapias ablativas: preferencialmente em lesões profundas e pequenas (< 3cm), distante da via biliar principal
Candidatos a cirurgia:
- ressecção R0 parênquima
- fígado remanescente adequado
- margem > 1 cm é buscado, mas margem > 1mmsão suficientes
- R1 vascular: ressecção margina do tumor em contato com estruturas vasculares traria benefício a sobrevida
MHCCR: manejo da doença sincrônica
Abordagem clássica: tu 1a -> Qt -> fígado
- doença colonica sintomática com necessidade de abordagem imediata
Abordagem simultânea: tu 1a + fígado -> Qt
- quando lesão colonica e hepática são manejáveis de maneira simultânea sem grande morbidade
Abordagem reversa (liver first): Qt -> fígado -> tu 1a
- aborda o sítio que define prognóstico oncológico (fígado no limite da ressecabilidase, risco de rápida progressão)
- tu 1a controlável sem que exista necessidade de resseccao num primeiro tempo
- reto extraperitoneal: acaba sendo o principal cenário para abordagem reversa
Transplante hepático para MHCCR
Critérios de inclusão rigorosos
- doença hepática irressecavel estável (>1 ano)
- sem doença extra hepática
- boa resposta a qt
- cea < 80
- nódulo maior < 5,5 cm
Critérios de oslo (pior prognóstico)
- tu > 5,5 cm
- cea > 80
- intervalo entre resseccao e transplante < 2 anos
- progressão da doença em vigência de quimioterapia
Alfa feto proteínas no CHC está relacionado com:
Maior risco de recidiva após o tratamento, independente do tamanho da lesão
Contra indicações ao tx hepatico
Abstinência alcoolica < 6 meses
Infecção ativa por Hep B e C
Paciente com AIDS
Doença de Chagas
Doença extra-hepática descompensada
Neoplasia extra-hepática
Idade > 65 (relativo)
Etiologias do CHC
HCV 50%
Idiopatico 19%
Alcool 8%
HCV + Alcool 6%
NASH 6%
Falência hepática aguda 3%
HBV 2%
Criptogênico 2%
Colestático 1%
Indicações de tx hepático
Child B ou C
MELD > 15 // PELD
HCC dentro de critério (independente do child)
Insuf hepatica fulminante
PELD e MELD
São scores de sobrevida de 3 meses
MELD: bilirrubina, INR, creat. Em 2019, incluiu o Na.
PELD: billirrubina, INR, albumina (pediatrico)
Critérios de irressecabilidade de CHC
MELD > 10
CHILD B ou C
Na < 135
Ressecção de mais 2 segmentos
Tu múltiplos (mais de 1 nódulo em segmentos distintos)
Hipertensão portal
Ascite refratária: dieta pobre em sal, tratamento clínico otimizado, paracentese frequentes, Na urinária < 80mEq/24h
Hepatite fulminante
destruição rápida e maciça e progressiva dos hepatócitos
etiologia: viral, autoimune e medicamentosa
quadro: icterícia, discrasia, hipotensão refratária a dva, encefelopatia/edema cerebral (amonia), IRA
Critérios de Clichy
- Fator V < 30%, se > 30 anos
- Fator V < 20%, se < 20 anos
- Encefalopatia grau III/IV
Critérios de O’Grade - Kings College
* paracetamol
- Ph < 7,3 ou todos os critérios a seguir: RNI > 6,5 + Cr > 3,5 + Encefalopatia III/IV
* Não paracetamol
- RNI > 6,5 ou 3-5critérios a seguir: < 10 anos ou > 40 anos + hepatite não A/B + icterícia > 7 dias antes da EH + RNI > 3,5 + Bilirrubina > 17,5
Intoxicação por paracetamol
- dose toxica adulto 7,5g | Dano hepático após consumo 5g | Dose letal 15g
- antídotos: carvão ativado até 30 minutos | N acetilcisteina atk 150mg/kg + 50mg/kg 4/4h
Nos pacientes com hepatite fulminante entra priorizado na fila do transplante hepático, abrangencia nacional
Técnicas cirurgias do tx hepático
Fase quente: inicio da cirurgia ate a PCR
Fase fria: Após a PCR. É o início do tempo de isquemia fria. Quanto menor o tempo, menor dano hepático. 0 a 4 graus celsius -> reduz lise de hepatócitos
Tempo de isquemia quente/morna: inicia no momento em que o fígado sai do gelo e entra na cavidade do receptor. Ideal menor que 1 hora
Tempo de isquemia total: TIF + TIQ. ideal até 12h
Hepatectomia convencional
- cava retrohepática sai com o fígado
- menor tempo de hepatectomia
- 4 anastomoses: 1 cava supra ; 2 cava infra ; 3 veia porta ; 4 hepática
- maior tempo de isquemia quente
- bypass ou retorno venoso interrompido
Técnica piggyback
- fígado sai “sem a cava”
- 3 anastomoses: 1 cava supra ; 2 porta ; 3 a hepática
- menor tempo de isquemia quente
- melhor hemodinâmica
Imunossupressão no tx
Inibidores de calineurina
- interrompem ativação dos Linf T
- ciclosporina
- nefrotoxicos (dose dependente)
- hiperglicêmicos
- desencade quadros neurologicos
Tacrolimos (FK)
- mais potente
- inibe IL
- até 3 meses do tx. NS 7-10/8-12
Inibidores da síntese de purinas
- inib linf T e B
- inibe formação de cels T citotoxicas
- MIcofenolato de sódio
- leucopenia, panticopenia
- alterações do TGI -> diarreia, nausea e vomitos
Inibidores mTOR
- everolimus, severolimus
- menor nefrotoxiciade que o tacrolimus
- anti-neoangiontenica
- NS dependente
- retardo da ciatrização
TX recente (até 3 mese)
- corticoide + FK (NS 7-10/8-12) + MMF
TX tardio
- esquema duplo ou unico -> FK (NS baixo/individualizado) + MMF
-
Torax111
-
estomago94
-
Coloproctologia60
-
Trauma102
-
UTI51
-
CCP164
-
Cirurgia Geral159
-
cirurgia plastica186
-
urologia149
-
esofago26
-
anestesia2
-
cirurgia cardíaca35
-
figado42
-
CIPE50
-
Vascular96
-
vesicula e vias biliares47
-
pancreas22
-
ortopedia16
-
Endoscopia3
-
Metodologia científica9
-
Transplantes62
-
CBE1
-
MARKETING39
