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Gastro Flashcards

(95 cards)

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1
Q

Principal causa de dispepsia

A

Funcional

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Q

Sinais de alarme em dispepsia (9)

A

idade 40-50 anos
Anemia

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Q

Conduta na dispepsia

A

Identificar sinais de alarme
Se presentes: EDA
Se ausentes: testes não invasivos para H.pylori
Se +: erradicar + IBP 4 a 8 semanas
Se -: IBP 4 a 8 semanas

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4
Q

Duração do tratamento com IBP para ser considerado uso contínuo?

A

Superior a 1 ano

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5
Q

Vantagens dos PCABS no tratamento da dispesia

A

Não depende de jejum
Meia vida mais longa
Não depende do pH - bom para h.pylori e esofagites mais graves

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6
Q

Efeitos colaterais possíveis do uso de IBP

A

Hipocloridria gera:
hipergastrinemia - hiperplasia de células fundicas
hiperplasia de células ECL
Câncer ??
Alteração da microbiota
Osteoporose? Fraturas? Demência? Anemia?
nefrite intersticial aguda

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7
Q

Diagnóstico de DRGE

A

pHmetria - padrão ouro

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8
Q

Quando é recomendada a pHmetria?
Quanto tempo antes parar o IBP?
O que ela avalia?

A

Refluxo refratário ou programação de cirurgia
Para IBP 7 dias antes
TEA - tempo de exposição ácida
<4% = sem refluxo patológico
4-6% = possibilidade de refluxo
>6% = diagnóstico

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9
Q

O que é DeMeester?

A

Escore para avaliar DRGE (pontuação > 14,7)

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10
Q

Classificação de los angeles

A

A - erosões lineares e não confluentes < 5mm
B - erosões lineares e não confluentes > 5 mm
C - confluentes < 75% da luz
D - confluentes > 75% da luz

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11
Q

Conduta para DRGE

A

Sinais de alarme?
Não - IBP 4-8 semanas
Sim + refratariedade + sintomas recorrentes: EDA

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12
Q

Nos casos de investigação para DRGE, quanto tempo antes da EDA parar o IBP?

A

2 a 4 semanas

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13
Q

Nos casos de pirose refratária, com EDA NORMAL com biópsias e DRGE não confirmada, como prosseguir?

A

pH + impedanciometria
TEA normal + sintomas não associados = pirose funcional
TEA normal + sintomas associados = esôfago hiperssensível
TEA aumentado = DRGE não erosiva

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14
Q

Nos casos de pirose refratária, com EDA NORMAL com biópsias e DRGE confirmada, como prosseguir?

A

pH + impedanciometria (exame com IBP)
TEA normal + sintomas não associados = pirose funcional
TEA normal + sintomas não associados = esofago hiperssensível
TEA aumetado = esofagite não erosiva

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15
Q

Anti-hipertensivo a ser evitado em DRGE

A

BCC

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16
Q

Indicações cirúrgicas em DRGE e cirurgias possíveis

A

Hérnia volumosa (>5cm), esofagite refratária, má-adesão, desejo de parar IBP, aspiração refratária
Total - nissen
Dor/Toupet - parcial

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17
Q

Procedimentos endoscópicos disponíveis para DRGE e suas contraindicações

A

Radiofrequência - Stretta
Fundoplicatura transoral sem incisão
Hérnia > 2-3cm
Disfagia
Esofagite grau C e D 7Estenose
Hipotonia importante

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18
Q

Fundoplicatura transoral sem incisão indicações

A

Cessar uso de IBP
Fazer manometria e pHmetria antes

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19
Q

Tratamento esôfago de Barret

A

IBP
Fundoplicatura - considerar para controle dos sintomas

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20
Q

Seguimento do esôfago de barret se:
-Sem displasia
-Displasia baixo grau
-Displasia alto grau
-Adenocarcinoma

A
  • Vigilância epidemiológica de 3 (>3cm) a 5 (<3cm) anos
    -EDA de 6/6 meses no 1° ano e, após, seguimento anual
    Ressecção ou ablação endoscópica
  • Terapia endoscópica com ressecção ou mucosectomia + acompanhamento com 3M, 6M e 12 M
    -Estadiamento
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21
Q

Quando fazer rastreamento para neoplasia na DDRGE?

A

Sintomas > 5 anos e recorrentes (>1x na semana) + 2:
Homem
Obesidade
>50 anos
Tabagismo
Branco
História familiar em 1° grau

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22
Q

Quais as principais etiologias esofagite infecciosa?

A

Candidíase (fluconazol)
HSV-1 (aciclovir)
CMV - ganciclovir

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23
Q

O que pode causar eritropoiese ineficaz?

A

Deficiencia de B12 - destruição dos precursores eritroides, cursando com pancitopenia

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24
Q

O que é dosagem de zona cinzenta?

A

Pacientes com B12 em limite inferior, mas muito sintomáticos. Nesses casos, deve-se repor, mesmo que esteja dentro dos limites da normalidade

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25
Neutrófilos hipossegmentados se associam a qual doença?
Síndrome mielodisplásica
26
Neutrófilos hiperssegmentados e ovalócitos se associam a qual doença?
Deficiência de B12 ou folato
27
Medicações associadas a macrocitose
Metrotexato, AZT, hidroxiureia e azatioprina
28
Local de absorção da vitamina B12
Íleo terminal
29
Diiphylobotrium latum (tenia do peixe) se relaciona a deficiencia de qual vitamina?
B12
30
Como estão a homocisteína e o ácido metilmalônico na deficiência de B12 e folato?
Na de B12 os dois estão aumentados Na de folato, apenas a homocisteína
31
Como realizar o diagnóstico de gastrite atrófica?
Dosagem de anticorpos (anti-célula parietal e anti-fator intrinseco) + biopsia + gastrina sérica elevada
32
A qual câncer a anemia perniciosa mais se relaciona?
Adenocarcinoma gástrico do tipo I
33
Fisiopatologia da anemia sideroblástica
Falha na incorporação do ferro ao anel de protoporfirina, ertitropoise ineficaz --> estímulo à absorção de ferro pela eritroferrona
34
Principais causas da anemia sideroblástica (6)
Genética ligada ao X - importante microcitose SMD Isoniazida, rifampicina, linezolida - macrocitose Alcool Deficiencia de cobre Excesso de zinco
35
Tratamento anemia sideroblástica
Piridoxina Transfusão Quelante de ferro
36
Diagnóstico de anemia aplástica É uma anemia macro ou microcítica?
Biopsia da medula com hipocelularidade e liposubstituição Macro
37
Classificação da anemia aplásica entre grave e muito grave
Grave: reticulócitos < 60.000, neutrófilos < 500, plaquetas < 20.000 Muito grave: neutrófilos < 200
38
Tratamento anemia aplásica grave/muito grave
Se < 40 anos - considerar transplante com doador HLA compátivel. Caso não tenha doador, imunossupressão tripla com ATG, ciclosporina e Eltrombopag Se > 40 - imunossupressão tripla
39
Paciente com anemia falciforme com crise álgica aguda, a hidroxiureia é a primeira opção de medicação
Não - pode fazer citopenia quando em quadros agudos
40
Quanto de HbA, HbS, HbA2 e HbF deveria ter uma pessoa saudável?
HbA 95-98% HbS 0 HbA2 2-3% HbF < 2%
41
Fisiopatologia anemia falciforme
Doença monogênica, autossômica recessiva. Troca de valina por ácido glutâmico no cromossomo 11
42
Nome da hemácia em foice
Drepanócitos
43
Quantidade de cada subtipo de hemoglobina em paciente com traço falciforme e com anemia falciforme
Traço: HbA: 50-60% HbS: 35-45% HbA2 < 3,5% HbF < 2% Anemia falciforme: HbA 0 HbS 85-95% HbA2 < 3,5% HbF 5-15%
44
Por que ocorre a crise vaso-oclusiva na anemia falciforme?
Hemólise leva a redução de ácido nítrico --> vasoconstrição Citocinas inflamatórias + neutrófilos --> remodelamento vascular
45
Marcadores de hemólise na anemia falciforme (4)
1- DHL elevado 2- BI elevada 3- Consumo de haptoglobina 4- Reticulocitose
46
Locais principais de crise álgica na anemia falciforme
Ossos longos (lombar), abdome, hepática (sequestro)
47
Desencadeantes da crise álgica da anemia falciforme
Infecção Desidratação Hipóxia Acidose Frio
48
Manejo da crise álgica na anemia falciforme
Hidratação com SF Analgesia escalonada: dipirona a morfina (0,15mg/kg de ataque)
49
Idade mais frequente de síndrome torácica aguda na anemia falciforme
2 a 4 anos
50
Fatores de risco para síndrome torácica aguda na anemia falciforme
HbF menor inverno Outras comorbidades
51
Por que a crise álgica dorsal se associa mais com síndrome torácica aguda?
Hipoventilação diminui o clearence de muco e aumenta os riscos de infecção
52
Principais agentes etiológicos da síndrome torácica aguda na anemia falciforme
S.Pneumoniae mycoplasma Vírus respiratório
53
Diagnóstico de crise torácica aguda na anemia falciforme
Imagem pulmonar nova + Febre (>38,5) Queda de 2% da saturação Taquipneia e esforço respiratório Dor torácica Tosse Sibilos Estridor
54
Manejo síndrome torácica aguda na anemia falciforme
Controle álgico + monitorização Suporte ventilatório ATB para TODOS (Cef + macrolideo OU moxifloxacino monoterapia) Considerar transfusão Profilaxia de trombose
55
Quando considerar transfusão em síndrome torácica aguda na anemia falciforme
PaO2<70 Queda 25% da PaO2 basal ICC Pneumonia lobar ou rapidamente progressiva Queda de 2 pontos Hb basal Hb alvo de 10 a 11
56
Quando realizar transfusão de troca ou eritrocitoaférese?
Paciente não aguenta sobrecarga de volume Alvo de HbS < 30%
57
O que é síndrome de moya moya secundária
Paciente adulto com anemia falciforme tem maior chance de avc hemorrágico devido a fragilidade vascular da neovascularização
58
Manejo AVC na anemia falciforme
Sat > 95% laboratório e neuroimagem Controle de PA Transfusão simples urgente para reduzir HbS e de troca para deixar HbS < 30% INDEPENDENTE da Hb
59
Profilaxia para avc na anemia falciforme: Primária e secundária
Primária: transfusão crônica em pacientes de 2 a 16 anos, com realização de doppler anualmente (vel flux > 200 ou < 50) Alvo de Hb 9 e HbS < 30% Depois de um ano pode passar a dar hidroxiureia Secundária: transfusões para HbS < 30% nos primeiros dois anos e < 50% posteriormente
60
Como diferenciar crise anêmica de crise aplásica na anemia falciforme
Crise anêmica: sequestro esplenico - esplenomegalia + reticulocitose Maior risco aos 2 anos (após os 5 anos ocorre autoesplenectomia) Hidratação e transfusão de hemácias (cuidado efeito shuttle) Crise aplásica: sem esplenomegalia. Reticulocitopenia Infecção pelo parvovirus B19 Autolimitada em 2 a 14 dias
61
Eritropoiese ineficaz, sobrecarga de ferro, anemia hemolítica e eritropoiese extramedular são algumas características de qual doença?
Talassemia
62
Característica da anemia por talassemia
Microcítica, hipocrômica e RDW normal, com reticulocitose
63
Níveis de HbA2 na talassemia
>3,5%
64
Manifestações clinicas da beta-talassemia major
Anemia grave com dependencia transfusional Começa com 6 meses de vida Icterícia, hemólise crônica Baixa estatura Hepatoesplenomegalia Facies em esquilo
65
Manifestações clínicas beta-talassemia intermedia
Esplenomegalia e expansão óssea Hb entre 8 e 10 Sobrecarga férrica Crescimento e desenvolvimento preservados Transfusão em situações de risco ou alta demanda (gestação)
66
Diagnóstico de talassemia
Beta: Eletroforese de Hb com HbA2 alta, HbF alta, redução de HbA Alfa: pode não alterar a eletroforese, a não ser que seja a de Bart ou a H - teste genético
67
Manifestação hemoglobina de bart
Alfa-talassemia com perda dos 4 genes (produção de 4 cadeias gama) -incompatível com a vida - hidropsia fetal Não forma HbF Pode tentar transfusões intrauterinas
68
Doença da hemoglobina H, manifestações
Perda de 3 genes Anemia moderada: 7-9 Ictericia, esplenomegalia, hematopoiese ineficaz com eritropoiese extramedular - alterações ósseas
69
Manifestações alfa-talassemia minor
Perda de 2 genes Anemia leve, maior parte dos casos
70
Manifestações alfa-talassemia mínima
Carreador silencioso, assintomático
71
Tratamento talassemias (6)
Transfusão crônica Quelação de ferro Ácido fólico (hemólise crônica) Transplante de medula em alguns casos Esplenomegalia se aumento da necessidade transfusional Terapia genica
72
Nome da célula da talassemia vista no esfregaço
codócito - célula em alvo
73
Principal causa de anemia hemolítica não imune
Esferocitose
74
Principal características da hemácias na esferocitose
Osmoticamente frágeis
75
A maioria das esferocitoses é de herança autossomica
Dominante
76
Sintomatologia de esferocitose
Maioria com quadro moderado - esplenomegalia, icterícia e anemia ainda na infancia Poucos casos sao graves com ameaça a vida Hemollise e microesferócitos na hematoscopia
77
Diagnóstico esferocitose
Teste da fragilidade osmótica com curva com desvio à DIREITA e EMA (eosina-5-maleimida)
78
Tratamento esferocitose
Transfusão e quelação do ferro Reposiçaõ de ácido fólico Esplenectomia em sintomáticos
79
Quais vacinas realizar em pacientes que farão esplenectomia? E a profilaxia?
Pneumo, meningococo, H.influenza tipo B pelo menos 2 semanas antes da cirurgia Profilaxia com penicilina V oral após
80
Esteriótipo do paciente com deficiencia de G6PD
Homem negro
81
Deficiencia de G6PD é transmitida ligada a qual cromossomo?
X
82
Fisiopatologia da deficiencia de G6PD
Precipitação da Hb no interior da hemácia e hemolise
83
O que é corpúsculo de Heinz e Bite cells?
Corpusculo: hemacia com a precipitação da hemoglobina Bite cells: fragmentação da hemácia
84
Principais drogas relacionadas a crise por deficiencia de G6PD? -Dica: as letras estão no nome da doença
Primaquina Sulfametoxazol Dapsona Nitrofurantoina e naftaleno
85
Diagnóstico deficiencia de G6PD
Dosagem da atividade enzimatica
86
Tratamento de deficiencia de G6PD
Suporte nas crises, tirar evento que precipitou o quadro, transfusão se quadros graves, hidratação Autolimitado de 5 a 6 dias
87
Qual a anormalidade renal mais comum na anemia falciforme?
Hipostenúria - dificuldade em concentrar a urina, que fica com a densidade mais baixa
88
Tratamento PBE
Suspender betabloq Cefalosporina de terceira geração (cefotaxima ou ceftriaxona) Se intável - carbapenêmico Depois de 5 dias reavalia quadro clínico e numero de PMN
89
Profilaxia para síndrome hepatorrenal em pacientes com PBE
Albumina nas 6 primeiras horas pós-diagnóstico 1,5g/kg (máx 100g) e depois, no terceiro dia de tratamento 1g/kg
90
Profilaxia secundária de PBE
Norfloxacino 400mg/dia
91
Profilaxia primária para PBE indicações
1- HDA varicosa - ceftriaxona ou norflox 2 - Proteína do líquido ascítico < 1,5g/dl + disfunção renal ou insuficiencia hepática - norflox 400mg/d
92
Quantos mm no mínimo deve ter o esôfago de barret para que possa ser diagnosticado como tal
10mm
93
Fisiopatologia divertículo de zencker
disfunção do músculo cricofaringeo
94
Quadro clínico divertículo de zencker
Disfagia Halitose Regurgitação de alimentos não digeridos Mexer o pescoço para esvaziar o divertículo
95
Tratamento divertículo de zencker
Cirurgia aberta Endoscópica: secção do septo entre o divertículo e o esôfago
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