1
Q
¿Qué inmunodeficiencia se presenta con una separación tardía del cordón umbilical (más de 30 días)?
A
Deficiencia de adhesión leucocitaria.
2
Q
Las infecciones recurrentes de la piel y de las mucosas (p. ej., dientes) sin purulencia y con neutrofilia son indicativas de
A
deficiencia de adhesión leucocitaria (LAD).
3
Q
La deficiencia de adhesión leucocitaria se caracteriza por
A
una leucocitosis marcada con predominio de neutrófilos.
4
Q
Se caracteriza por infecciones bacterianas recurrentes (piel y mucosas) con ausencia de formación de pus .
A
-> La deficiencia de adhesión leucocitaria tipo 1(LAD1) es causada por un defectoautosómico recesivoenCD18(integrinabeta-2), queprevienela migración de leucocitosal sitio de la infección.
5
Q
La deficiencia de adhesión leucocitaria (tipo 1) se debe a un defecto en
A
la proteína integrina LFA-1 (CD18) en los fagocitos.
6
Q
¿Qué célula inmunitaria posee las proteínas de superficie celular CD16 y CD56?
A
Células asesinas naturales.
7
Q
Las células asesinas naturales son inducidas a matar células que tienen una ausencia de
y que IL activa a las NK
A
-> MHC I en su superficie celular.
¿Qué interleucina es responsable de activar las células NK e inducir la diferenciación de las células T en células Th1? IL-12
8
Q
Las células asesinas naturales pueden inducir la apoptosis de células infectadas por virus y células tumorales mediante la
A
-> liberación de perforinas y granzimas
¿Qué tipo de inmunidad incluye las células asesinas naturales? Inmunidad innata.
9
Q
¿Qué interleucina es la principal responsable de estimular las células T (todas) y las células NK?
A
IL-2
Las células asesinas naturales (células NK) forman parte del SI innato y no requieren sensibilización previa para ejercer un efecto citotóxico.
10
Q
En la fase de adhesión del proceso inflamatorio agudo, ____ promueven la regulación positiva de las moléculas de adhesión celular en el endotelio
A
la IL-1 y el TNF-alfa
11
Q
La expresión de ICAM-1 y VCAM-1 es inducida por
A
-> TNF-α e IL-1
ICAM-1 y VCAM-1 son moléculas de adhesión celular que se regulan positivamente en el endotelio durante la adhesión de leucocitos.
12
Q
Los hallazgos de este paciente de enteropatía, eczema , retraso del crecimiento y una mutación en el gen FOXP3 son diagnósticos del
A
síndrome IPEX
13
Q
Los pacientes con síndrome IPEX generalmente presentan en los primeros 6 meses de vida enteropatía , afecciones
A
cutáneas (p. ej., eccema , eritrodermia , psoriasis ), diabetes mellitus tipo 1 (el trastorno endocrino más común en el síndrome IPEX ) y enfermedad tiroidea autoinmune .
qs 32 6 junio
endocrinopatía autoinmune
14
Q
La vía extrínseca (receptor de muerte) de la apoptosis puede ocurrir a través de la unión del receptor
A
-> entre Fas-L y su receptor CD 95 , o TNF-α y su receptor
Las interacciones defectuosas Fas-FasL pueden causar síndrome linfoproliferativo autoinmune
15
Q
¿Qué tipo de rechazo de trasplante se presenta con proliferación de músculo liso vascular, atrofia parenquimatosa y fibrosis intersticial?
A
Rechazo crónico de trasplante.
16
Q
es el proceso de eliminación de leucocitos de los hemoderivados de donantes.
A
-> La leucorreducción
Se ha demostrado que esta práctica reduce la tasa de transmisión del CMV de donantes infectados, especialmente en pacientes de alto riesgo (p. ej., pacientes inmunodeprimidos ).
17
Q
¿Cuál es el diagnóstico más probable en una mujer de 46 años con rigidez/dolor matutino de más de una hora de duración, síntomas sistémicos y mejoría de los síntomas con el uso?
A
- Artritis reumatoide.
El factor reumatoide es un autoanticuerpo IgM contra la porción Fc de IgG
18
Q
La artritis reumatoide se presenta clásicamente con rigidez articular que mejora con la actividad.
A
¿Qué articulaciones de los dedos/manos se ven afectadas por la artritis reumatoide? Articulaciones interfalángicas proximales, metacarpofalángicas y de la muñeca.
- ¿Cuándo son más intensos el dolor y la rigidez articular en la artritis reumatoide? Por la mañana (suele durar más de una hora).
- ¿La artritis reumatoide presenta síntomas sistémicos (p. ej., fiebre, fatiga)? Sí
-> afección articular simétrica
19
Q
Se presenta con un aumento de megacariocitos en la biopsia de médula ósea.
A
-> La púrpura trombocitopénica inmunitaria
La hiperplasia megacariocítica es un hallazgo típico en la biopsia de médula ósea en pacientes con PTI
20
Q
La combinación de petequias , sangrado de las mucosas , hemorragias nasales , hematuria y trombocitopenia aislada con morfología plaquetaria normal en una mujer en edad fértil por lo demás sana indica
A
trombocitopenia inmunitaria ( PTI ).
21
Q
¿Cómo entra el yoduro en la célula epitelial folicular (como parte de la síntesis de la hormona tiroidea)?
A
A través del cotransportador Na+-I-, también conocido como bomba de yoduro.
22
Q
es un tratamiento de último recurso para el hipertiroidismo/enfermedad de Graves que funciona mediante la ablación de la tiroides.
A
El yodo radiactivo (I-131)
23
Q
El éxito de la ablación con yodo radiactivo depende directamente de un ___
A
La diarrea , la pérdida de peso, el temblor y la taquicardia son síntomas de hipertiroidismo . El exoftalmos y un soplo cervical sugieren enfermedad de Graves , confirmada por la presencia de autoanticuerpos (activadores) contra el receptor de TSH . La ablación con yodo radiactivo es un tratamiento definitivo para esta afección.
importador de sodio /yoduro (NIS)
24
Q
El síndrome de Chédiak-Higashi es causado por un defecto en
A
el gen regulador del tráfico lisosomal (LYST) , lo que resulta en una formación deficiente de fagolisosomas.
25
¿Qué inmunodeficiencia se caracteriza por gránulos gigantes en leucocitos y plaquetas?
Síndrome de Chédiak-Higashi.
se asocia con el albinismo
26
¿Qué tipo de rechazo de trasplante se debe a anticuerpos preexistentes del receptor contra el antígeno del donante?
Hiperagudo.
27
¿Qué tipo de rechazo de trasplante se presenta con trombosis generalizada de los vasos del injerto, lo que causa isquemia/necrosis?
Hiperagudo
28
El rechazo hiperagudo del injerto está mediado por
anticuerpos citotóxicos preformados contra moléculas HLA de clase I del donante o antígenos del grupo sanguíneo del donante ( reacciones de hipersensibilidad de tipo 2)
29
Patogenia del asma:
-> Las células Th2 secretan IL- 5 que atrae a los eosinófilos.
Benralizumab es un anticuerpo monoclonal contra el receptor alfa de IL-5 que se utiliza para la terapia de mantenimiento del asma atrayendo a las células NK para inducir la apoptosis de eosinófilos/basófilos.
30
es secretada por las células Th2 y los mastocitos y promueve la proliferación y activación de los eosinófilos y las células B
La interleucina-5
31
es secretada por los linfocitos Th2 y promueve la conversión de inmunoglobulinas a IgE .
La interleucina-4
32
¿Cuáles dos anticuerpos se asocian con la tiroiditis de Hashimoto? -
Anticuerpos antitiroglobulina (TgAbs) - Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPOAb, antimicrosomal)
33
es un hipotiroidismo irreversible que se observa con mayor frecuencia en mujeres (de 30 a 50 años).
La tiroiditis de Hashimoto
34
se caracterizan por un mayor riesgo de infecciones sinopulmonares piógenas graves y recurrentes.
Las deficiencias tempranas del complemento (C1-C4)
35
Los antecedentes de infecciones estreptocócicas recurrentes y la reacción de hipersensibilidad actual de esta niña son preocupantes por el posible diagnóstico de
deficiencia de C3 .
36
El factor del complemento C3 es un precursor de C3b, que desempeña un papel fundamental en la opsonización de patógenos y complejos inmunitarios . La deficiencia de C3 aumenta la susceptibilidad a .
-> infecciones por bacterias encapsuladas , como Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis
Los pacientes con deficiencia de C3 suelen presentar infecciones graves y recurrentes de las vías respiratorias superiores (p. ej., sinusitis ), neumonía y meningitis , como se observó en este paciente.
37
El síndrome de anorexia-caquexia por cáncer es resultado de una citocina que estimula el aumento del metabolismo y la producción de un reactante de fase aguda .
La caquexia está mediada por citocinas proinflamatorias (TNF, IFN-γ, IL-1 e IL-6 ), que provocan la activación de la vía ubiquitina-proteasoma.
38
es una citocina liberada por los macrófagos que media la caquexia y el shock.
El TNF-α
39
desempeñan un papel importante en el desarrollo del síndrome de anorexia-caquexia oncológica
La interleucina 1 , la interleucina 6 , el interferón gamma y el factor de necrosis tumoral alfa
-> Estas citocinas , secretadas como respuesta inflamatoria crónica a la neoplasia maligna , aumentan la tasa metabólica basal en pacientes con cáncer.
40
La porfiria intermitente aguda se debe a una deficiencia de la enzima
porfobilinógeno desaminasa.
41
¿Qué inmunodeficiencia se asocia con un aumento de la alfafetoproteína (AFP) sérica?
Ataxia-telangiectasia
-> La ataxia-telangiectasia se debe a defectos en el gen ATM
-> Las telangiectasias conjuntivales son un sello distintivo del síndrome hereditario ataxia telangiectasia ( AT)
42
Este niño pequeño presenta ataxia cerebelosa e infección sinopulmonar recurrente, junto con deficiencia de IgG e IgA y niveles elevados de alfafetoproteína ( AFP ).
Este conjunto de hallazgos sugiere firmemente una mutación subyacente en el gen ATM
43
Los autoanticuerpos anti-helicasa (anti-Mi-2) están asociados con
-> la polimiositis y la dermatomiositis.
Este paciente tiene dermatomiositis , que generalmente se manifiesta con debilidad muscular proximal , erupción en heliotropo y el signo del chal .
44
¿Qué marcador serológico es detectable debido a la inmunización contra el VHB?
IgG anti-HBs
45
Este bebé presenta anticuerpos IgG de superficie de la hepatitis B (anti-HBs) positivos, adquiridos mediante ___
Dado que la madre produjo anticuerpos anti-HBs , debe tener antecedentes de infección o vacunación contra el VHB
-> inmunidad pasiva de la madre.
46
Los antecedentes de infecciones recurrentes , linfadenopatía y neumonía bacteriana con un organismo catalasa positivo en este paciente son altamente sugestivos de
enfermedad granulomatosa crónica .
-> Un defecto en el complejo NADPH oxidasa se observa en individuos con enfermedad granulomatosa crónica . Este complejo enzimático convierte el oxígeno en radicales superóxido
47
es un fenómeno autoinmune que provoca pericarditis fibrinosa después de un infarto de miocardio (IM) (2 a 10 semanas).
El síndrome de Dressler
48
¿Cuál es el diagnóstico probable en un paciente que ha sufrido un infarto de miocardio y presenta, unas semanas después, dolor torácico que mejora al inclinarse hacia adelante y elevación difusa del segmento ST en el ECG? {
{c1::Síndrome de Dressler (un tipo de pericarditis)}}
49
tienen mayor probabilidad de contraer infecciones superficiales por Candida
-> Los pacientes con deficiencia de células T
La candidiasis mucocutánea crónica puede ser resultado de defectos congénitos en la señalización de IL-17 , comúnmente debido a una deficiencia en la proteína AIRE.
50
¿Qué inmunodeficiencia se asocia con la ausencia de proliferación de linfocitos T in vitro en respuesta a antígenos de Candida debido a una disfunción de estos linfocitos?
Candidiasis mucocutánea crónica.
51
El cambio de clase a Ig A es promovido por
> IL-5 y TGF-β
¿Qué interleucina es la principal responsable de estimular la producción de IgA? IL-5
52
¿Dónde se produce el cambio de clase de IgM?
Centros germinales de los ganglios linfáticos.
53
Las reacciones similares a la enfermedad del suero están asociadas con ____
- infecciones (por ejemplo, VHB) y algunos medicamentos que actúan como haptenos (por ejemplo, penicilina).
- El virus de la hepatitis B puede presentarse de manera similar a la enfermedad del suero, con fiebre, erupción cutánea y artralgias.
54
La reacción similar a la enfermedad del suero ( SSLR ) se asemeja a la enfermedad del suero verdadera. Ambas enfermedades se manifiestan con
fiebre , erupción cutánea ( urticaria o púrpura ) y artralgia , que suelen aparecer 1 a 2 semanas después deiniciar un agente incitador (generalmente un antibiótico ).
-> es tipo III la enf suero
55
¿Qué reacción a la transfusión sanguínea es causada por anticuerpos antileucocitos del donante contra los neutrófilos y las células endoteliales pulmonares del receptor?
Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI)
56
¿Qué reacción a la transfusión sanguínea se presenta con dificultad respiratoria, hipotensión y edema pulmonar no cardiogénico?
Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI)
57
es el patomecanismo de la lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión
:a activación de los neutrófilos cebados dentro de los capilares pulmonares del receptor
58
La tríada de Meltzer (púrpura , artralgia y fatiga ) con aumento de la concentración sérica de IgG e IgM policlonales es muy indicativa de ____
## Footnote
y que px pueden desarrollarlo
Los pacientes con infección crónica por hepatitis C pueden desarrollar crioglobulinemia, que se caracteriza por el depósito de complejos inmunes y vasculitis posterior .
## Footnote
crioglobulinemia mixta.
59
pueden desarrollar anafilaxia a productos que contienen IgA (por ejemplo, transfusiones de sangre, gammaglobulinas).
Los pacientes con deficiencia de IgA
60
La presencia de retraso en el crecimiento e infecciones recurrentes causadas por bacterias (p. ej., neumonía ), hongos (p. ej., candidiasis oral ) y virus en este lactante indica una inmunidad humoral y celular deteriorada , probablemente como resultado de una
inmunodeficiencia combinada grave ( SCID ).
-> La inmunodeficiencia combinada grave (SCID) puede ser causada por un receptor IL-2 defectuoso (el más común)
La inmunodeficiencia combinada grave (SCID) se caracteriza por la ausencia de una sombra tímica en la radiografía de tórax.
61
¿Qué inmunodeficiencia se presenta con infecciones recurrentes, retraso del crecimiento, diarrea crónica y candidiasis?
Inmunodeficiencia combinada grave (IDCG).
62
es una reacción de hipersensibilidad (HSR) local subaguda mediada por complejos inmunes al antígeno en inyección intradérmica.
La reacción de Arthus (hipers. tipo III)
-> conduce a la formación de complejos inmunes en la piel ; se caracteriza por edema, necrosis y activación del complemento.
63
La deficiencia del receptor IL-12 es una inmunodeficiencia que puede presentarse con
tuberculosis miliar y exantema generalizado con necrosis hemorrágica.
64
La deficiencia del receptor IL-12 se presenta con
niveles disminuidos de IFN-γ
-> Th1 disminuye su respuesta
65
Infiltrado linfocítico intersticial denso con vasculitis de los vasos del injerto = rechazo ______
Fibrosis / arteriosclerosis / engrosamiento de la pared y estrechamiento luminal = rechazo Rechazo ______Trombosis de los vasos del injerto = rechazo ____
{{c1::agudo} / {{c1::crónico}}
-> {{c1::hiperagudo}}
66
¿Cuál es el diagnóstico probable en un hombre adulto joven que presenta entesitis difusa y dolor lumbar que empeora por la noche y mejora con la actividad?
Espondilitis anquilosante.
-> HLA-B27
-> La espondilitis anquilosante afecta la columna vertebral y las articulaciones sacroilíacas.
67
es responsable de la eliminación de restos celulares y células apoptóticas en el parénquima cerebral y puede observarse entre 3 y 5 días después de una lesión, como en el caso del accidente cerebrovascular isquémico observado en este paciente. Tras la activación, y qué expresa?
La microglía
-> la microglía expresa CD40 y otros marcadores, como CD11b, CD68 y CD45
68
Tiene lugar en la corteza tímica y garantiza que los nuevos linfocitos T doblemente positivos ( CD4 + / CD8 +) puedan unirse adecuadamente al MHC I ( CD8 ) y al MHC II ( CD4 )
selección +
69
La inmunofluorescencia directa en el penfigoide ampolloso revela un
depósito lineal de IgG y C3 en la unión dermoepidérmica
70
funciona como receptor de antígenos . Sin embargo, al secretarse, forma un pentámero mediante la unión de dominios Fc a través de una cadena J
La IgM es un monómero en los linfocitos B
71
causan la formación de poros en la membrana de las células, que permiten que las granzimas entren al citoplasma
Las perforinas
-> La granzima B luego activa caspasas verdugas (especialmente caspasa -3), que escinden muchos sustratos, causando la degradación de los componentes celulares.
72
Las microdeleciones en el brazo largo del cromosoma 22 causan
22q11
defectos cardíacos congénitos (p. ej., VSD, anomalías conotruncales), anomalías craneofaciales (síndrome velocardiofacial) y/o desarrollo aberrante del timo y las glándulas paratiroides , que derivan de la tercera y cuarta bolsas branquiales (síndrome de DiGeorge)
73
puede ser consecuencia del tratamiento crónico con inhibidores de la calcineurina, como el tacrolimus .
La vacuolización tubular inducida por fármacos
74
es una inmunodeficiencia ligada al cromosoma X causada por un defecto en la señalización del receptor de células T (más comúnmente de un defecto en el ligando CD40 )
El síndrome de hiper-IgM tipo 1
-> que hace que las células T no puedan activar el cambio de clase de inmunoglobulina en las células B.
75
La maduración deficiente de las células B, que resulta en una disminución de la producción de todas las clases de inmunoglobulinas, puede deberse a
una mutación en el gen de la tirosina quinasa de Bruton (BTK).
-> Una mutación de BTK causa agammaglobulinemia ligada al cromosoma X ( XLA ), que comúnmente se manifiesta con infecciones sinopulmonares recurrentes (los patógenos causantes incluyen S. pneumoniae , H. influenzae
76
El ensamblaje de filamentos de actina en leucocitos y plaquetas se ve impedido por una mutación en
el gen WAS, lo que provoca un defecto en la presentación de antígenos
-> causa del síndrome de Wiskott-Aldrich, se manifiesta en la primera infancia con infecciones sinopulmonares recurrentes (p. ej., neumonía por Pneumocystis) y retraso del crecimiento
-> elevado IgA, eczema, purpura y infecc recurr
77
La producción deficiente de superóxido de neutrófilos se debe a
un defecto de la NADPH oxidasa y se observa en la enfermedad granulomatosa crónica (EGC)
-> se manifiesta durante la infancia con infecciones sinopulmonares recurrentes
78
La polimerización defectuosa de los microtúbulos y la posterior fusión alterada de fagosomas y lisosomas en neutrófilos y macrófagos ocurren en
el síndrome de Chediak-Higashi (CHS), que es causado por una mutación en el gen regulador del tráfico lisosomal (LYST). también se manifestaría con albinismo oculocutáneo y/o trastornos de la motilidad ocular (p. ej., estrabismo y nistagmo
79
El síndrome de hiper-IgM se debe con mayor frecuencia a
una mutación de CD40L en las células Th.
-> El síndrome de hiper-IgM produce infecciones oportunistas recurrentes , como Pneumocystis , Cryptosporidium, CMV, histoplasmosis y hepatitis.
80
¿Dónde se produce el cambio de clase de IgM?
Centros germinales de los ganglios linfáticos.
-> El síndrome de hiper-IgM se caracteriza por la ausencia de centros germinales en la biopsia del ganglio linfático.
81
Este proceso suele ocurrir en la paracorteza (la zona entre la corteza subcapsular y la médula) del ganglio linfático
La activación de los linfocitos T ocurre cuando los receptores de los linfocitos T CD4+ y CD8+ se unen a un antígeno en la superficie de una célula presentadora de antígenos
82
Este proceso ocurre en los órganos linfoides primarios (es decir, la médula ósea para las células B y el timo para las células T ),
La recombinación de la cadena pesada (V(D)J ) promueve la diversidad de anticuerpos durante las primeras etapas de la maduración de las células B y T.
83
La preponderancia de un único alelo que codifica el segmento variable del receptor de linfocitos T sugiere
proliferación monoclonal
-> Los linfocitos B con un único alelo de dominio variable de inmunoglobulina indican que estas células son monoclonales, es decir, que provienen de una única célula progenitora .
84
La respuesta normal a la infección es una proliferación policlonal de linfocitos B con alelos de inmunoglobulina variables, mientras que en las neoplasias linfoides se produce una proliferación
monoclonal incontrolada a partir de una única célula transformada
85
El frotis de sangre del lactante muestra gránulos gigantes en granulocitos y plaquetas , un hallazgo característico del
síndrome de Chediak-Higashi (CHS).
86
pueden detectarse en la mayoría de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto y pueden utilizarse para evaluar la actividad de la enfermedad.
los anticuerpos anti-TPO (anteriormente conocidos como anticuerpos antimicrosomales ) y anti-tiroglobulina
->
87
En un paciente con antecedentes de una enfermedad autoinmune ( DM tipo 1 ), una hinchazón difusa del cuello ( bocio ) y síntomas de hipotiroidismo (fatiga, piel seca , alopecia con cabello grueso ) hacen que la _____ sea el dx más probable
tiroiditis de Hashimoto sea el diagnóstico más probable.
88
son citocinas proinflamatorias secretadas por los linfocitos T. Estas citocinas promueven la proliferación de linfocitos Th1 y la activación de macrófagos , induciendo así una respuesta inmunitaria contra antígenos específicos
El interferón gamma y la interleucina-2 ( IL-2 )
89
Es el sello distintivo de la micosis fungoide. Los _______malignos se agregan en la epidermis , donde forman microabscesos de Pautrier . La micosis fungoide es un linfoma no Hodgkin cutáneo, crónico y de bajo grado
La proliferación de linfocitos T CD4+ neoplásicos con núcleos cerebriformes distintivos
-> linfocitos CD4+ malignos
90
Una prueba de Coombs directa positiva indica que
los glóbulos rojos (RBC) en la sangre del paciente tienen anticuerpos unidos. Este resultado de laboratorio sería consistente con un diagnóstico de reacción hemolítica transfusional aguda (AHTR), en la que la lisis de los glóbulos rojos del donante está mediada por anticuerpos preformados en el suero del paciente.
91
Este paciente desarrolló fiebre , hipotensión , taquipnea , taquicardia , dolor en el flanco y probable hemoglobinuria (orina marrón oscura) dentro de 1 a 2 horas de recibir una transfusión de sangre, lo cual es consistente con ____
una reacción transfusional hemolítica aguda (AHTR). La AHTR es una reacción de hipersensibilidad de tipo II , en la que los anticuerpos preformados causan la activación del sistema del complemento (C5-C9),
92
¿Qué prueba se utiliza para diagnosticar reacciones de hipersensibilidad de tipo II a los glóbulos rojos?
Prueba de Coombs
93
son características de la hipersensibilidad de tipo IV , que se observa en la infección por micobacterias
Las reacciones retardadas mediadas por células T
94
Durante el trasplante alogénico de células madre , las células T del donante pueden percibir el tejido del huésped como un antígeno extraño y generar una respuesta inmunitaria , lo que provoca
una EICH aguda
-> Afecta comúnmente la piel, las mucosas, el hígado y el intestino
95
La proliferación del músculo liso intimal mediada por linfocitos T CD4+ es uno de los rasgos histopatológicos distintivos del
rechazo crónico de órganos.
96
El daño a las células parenquimatosas mediado por linfocitos T CD8+ en el órgano trasplantado causa
rechazo agudo del órgano . Se trata de una reacción de hipersensibilidad de tipo IV en la que los antígenos MHC del donante activan el sistema inmunitario del huésped , lo que provoca daño vasculítico en el órgano injertado
97
El daño a las células endoteliales del donante por anticuerpos preformados del huésped es el mecanismo subyacente al
rechazo hiperagudo
-> Ac citotóxicos preformados del receptor contra moléculas HLA clase I del donante
98
El daño a las células epiteliales del tejido del huésped, mediado por linfocitos T del donante , es compatible con
la enfermedad de injerto contra huésped (EICH). Esta enfermedad está causada por linfocitos T inmunocompetentes del injerto que reconocen las células del receptor como extrañas
99
es la forma más común de rechazo de trasplante de órgano sólido .
El rechazo agudo del trasplante
-> sensibilización de cx T contra el antígeno MHC clase II del donante o antígeno clase I MHC con cx T CD8+
100
Influyen en el desarrollo de la enfermedad de injerto contra huésped. Los linfocitos T inmunocompetentes del tejido donante (con mayor frecuencia en trasplantes de médula ósea o hígado
Los antígenos MHC de clase I del receptor
101
En vista de su reciente trasplante de pulmón , los síntomas de esta paciente (febrícula , disnea , tos ) , deterioro de la función pulmonar y hallazgos en la biopsia pulmonar (infiltrados linfocíticos perivasculares e intersticiales ) sugieren un
rechazo agudo del injerto . El rechazo agudo del trasplante es la forma más común de rechazo de trasplante de órgano sólido .
102
¿Qué proteína está asociada con MHC I?
β2-microglobulina
MHC I se asocia con HLA-A, HLA-B y HLA-C
-> cadena alfa se produce a partir de estos
103
La segunda señal para la activación de las células T es una señal coestimuladora a través de
la interacción entre B7 (APC) y CD28 (célula T).
104
Sirve como la señalización secundaria necesaria para la activación, maduración y proliferación de las células T.
La interacción de los ligandos B7 (en la célula dendrítica ) y CD28 (en la célula T )
-> La inactivación o coestimulación inadecuada de estos ligandos conducirá a la anergia de las células T
105
previnieran la adhesión de patógenos a las membranas mucosas
Los anticuerpos IgA
106
La producción deficiente de inmunoglobulinas secretoras es la patología subyacente de
la deficiencia de IgA . El historial de infecciones recurrentes en la infancia y el desarrollo de una respuesta no hemolítica a la sangre transfundida indican esta condición
107
es responsable del rechazo agudo del injerto de este paciente . Esta reacción de hipersensibilidad de tipo IV es desencadenada por antígenos extraños del injerto de piel alogénico, que incitan la sensibilización de las células T del huésped
La activación de macrófagos inducida por células Th1
108
Existen dos mecanismos para el rechazo agudo del aloinjerto:
el rechazo celular agudo por los linfocitos T del huésped y el rechazo humoral agudo por los anticuerpos circulantes .
109
¿Dónde se produce la selección negativa de los linfocitos T?
Médula tímica
-> En la médula tímica , la célula T se diferencia en una célula T CD4+ o CD8+
-> Los autoantígenos restringidos a los tejidos expresados en el timo para la selección negativa se deben a la acción del regulador autoinmune (AIRE).
110
ocurre en la corteza tímica , la región externa más oscura del timo . La región central pálida del timo , marcada en la imagen, es la médula tímica .
## Footnote
(2)
La selección positiva de células T
-> tmbn ahí ocurre la recombinación V(D)J
111
La maduración de las células B comienza en
la médula ósea y se completa en el folículo esplénico y la zona marginal esplénica
112
es el segundo paso en el cambio de clase de inmunoglobulina y es necesaria para la secreción de IgA en pacientes con infección por Giardia lamblia
La unión del receptor de membrana CD40 de los linfocitos B con el ligando CD40 (CD40L) de la superficie de los linfocitos T cooperadores
113
The classic clinical triad of IgA vasculitis (Henoch-Schönlein purpura) is: -
Palpable purpura on the buttocks and legs - Arthralgias - Abdominal pain
114
The onset of abdominal pain, arthralgia, and purpura several days after an infection in a child < 10 years of age should raise suspicion of
IgA vasculitis, also known as Henoch-Schonlein purpura.
115
What type of hypersensitivity reaction is Graves disease and myasthenia gravis?
Type II HSR (cellular dysfunction)
116
La activación de receptores tipo NOD , un tipo de receptor de reconocimiento de patrones (PRR), conduce a la regulación positiva de
NF-κB , que desempeña un papel importante en el sistema inmunitario innato al aumentar la transcripción de citocinas proinflamatorias (p. ej., IL-1β, IL-18).
117
La patogénesis del tejido cicatricial excesivo (p. ej., cicatriz hipertrófica , queloide ) implica una producción excesiva de ciertas isoformas del
factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) en el sitio de la lesión en comparación con la cicatrización normal de la herida
118
Eosinophils produce major basic protein, which destroys
parasites and is responsible for epithelial cell damage in asthma
-> La citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos es crucial para la defensa contra las infecciones helmínticas
119
What type of hypersensitivity reaction is allergic contact dermatitis (e.g. poison ivy, nickel allergy)?
Type IV HSR (CD4 & CD8 mediated)
120
, una enzima lisosomal producida por los neutrófilos , es responsable del color verde amarillento del pus . Los neutrófilos la almacenan en gránulos y luego la liberan al espacio extracelular,
La mieloperoxidasa ( MPO )
CyFRIED2025
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