Was bedeutet für Sie „Angewandte Pharmakologie“?
Was ist die Definition von Applied Pharmacology?
Was ist Inhalt der angewandten Pharmakologie A
Patientin M.P., 87 Jahre
* Diagnosen:
* Polyneuropathie-Syndrom der unteren Extremitäten
* Leichte Demenz vom Mischtyp (MMSE 23/30)
* Zerebrales Multiinfarktgeschehen
* Primär generalisierte Epilepsie
* Arterielle Hypertonie
* Harninkontinenz (Urge, v.a. nachts, Nykturie)
Was bedeutet in diesem Zusammenhang die cholinerge-anticholinerge Schleife?
Patientin M.P., 87 Jahre
* Diagnosen:
* Polyneuropathie-Syndrom der unteren Extremitäten
* Leichte Demenz vom Mischtyp (MMSE 23/30)
* Zerebrales Multiinfarktgeschehen
* Primär generalisierte Epilepsie
* Arterielle Hypertonie
* Harninkontinenz (Urge, v.a. nachts, Nykturie)
Sie hat die im Foto angegebene Medikation. Warum sind insbesondere der Cholinesterasehemmer und das Anticholinergikum zusammen problematisch?
Cholinesterasehemmer:
Wirkmechanismus
Blockade der Acetylcholinesterase → verzögerter Abbau von Acetylcholin.
Mehr Acetylcholin an den Synapsen im Gehirn, besonders im Hippocampus und Kortex.
Dies soll die gestörte Signalübertragung bei Demenz teilweise kompensieren, da bei Alzheimer und Mischdemenzen ein Mangel an Acetylcholin besteht.
–> aber parasympathische Aktivierung –> Sphinctertonus geht herunter
Anticholinergikum:
Hemmung der Muskarinrezeptoren (M1–M5).
Folge: reduzierte Aktivität des Parasympathikus → Organe sind „weniger parasympathisch gebremst“.
Beide Wirkstoffe antagonieren sich.
Was bekommt er für Wirkstoffe und welche Wirkmechanismen?
- Formoterol
Klasse: langwirksames β2-Sympathomimetikum (LABA, „long-acting beta agonist“)
Wirkmechanismus:
Stimuliert β2-Rezeptoren in der Bronchialmuskulatur.
Aktivierung der Adenylatcyclase → ↑ cAMP → Relaxation der glatten Muskulatur → Bronchodilatation.
Wirkeintritt schnell (innerhalb Minuten), Wirkung hält ca. 12 Stunden.
Zweck: Dauertherapie, Verbesserung der Lungenfunktion, Verringerung von Exazerbationen.
- Beclometason (Beclomethason)
Klasse: inhalatives Glukokortikoid (ICS, „inhaled corticosteroid“)
Wirkmechanismus:
Bindet an intrazelluläre Glukokortikoidrezeptoren.
Hemmt Transkription proinflammatorischer Zytokine, stabilisiert Mastzellen, senkt Eosinophilenaktivität.
→ Entzündungshemmung in den Atemwegen, reduzierte Schleimhautschwellung, weniger Exazerbationen.
Zweck: in Kombination mit LABA zur Langzeitkontrolle und Reduktion der Entzündungsaktivität.
- Tiotropium (Respimat® Lösung zur Inhalation)
Klasse: langwirksames Anticholinergikum (LAMA, „long-acting muscarinic antagonist“)
Wirkmechanismus:
Blockiert muskarinische M3-Rezeptoren in der glatten Bronchialmuskulatur.
Verhindert die Acetylcholin-vermittelte Bronchokonstriktion.
Wirkung hält > 24 Stunden, 1× tägliche Anwendung möglich.
Zweck: Dauertherapie, Verbesserung der Symptomkontrolle, Senkung der Exazerbationsrate.
- Fenoterol (im Bedarfs-Spray)
Klasse: kurzwirksames β2-Sympathomimetikum (SABA, „short-acting beta agonist“)
Wirkmechanismus:
Aktiviert β2-Rezeptoren → Relaxation der Bronchialmuskulatur.
Schneller Wirkungseintritt (Minuten), Wirkdauer ca. 4–6 Stunden.
Zweck: Bedarfsmedikation bei akuter Atemnot/Exazerbation.
- Ipratropium (im Kombinationsspray mit Fenoterol)
Klasse: kurzwirksames Anticholinergikum (SAMA, „short-acting muscarinic antagonist“)
Wirkmechanismus:
Blockiert M3-Rezeptoren → Hemmung parasympathischer Bronchokonstriktion.
Wirkdauer ca. 6–8 Stunden.
Zweck: in Kombination mit SABA bei akuter Dyspnoe → synergistische Wirkung (schnelle und stärkere Bronchodilatation).
Zusammenfassung:
Dauertherapie:
Formoterol (LABA) + Beclometason (ICS) → Bronchodilatation + Entzündungshemmung.
Tiotropium (LAMA) → zusätzliche langwirksame Bronchodilatation.
Bedarfsmedikation:
Fenoterol (SABA) + Ipratropium (SAMA) → schnelle Bronchodilatation bei Atemnot.
Welche Nebenwirkungen sind vor allem mit
Sympathomimetika zu erwarten?
1. Müdigkeit, Bradykardie, Verstopfung.
2. Zittern, Unruhe, Herzrasen, Herzstolpern,
Schlaflosigkeit.
3. Blutungskomplikationen, Hämorrhagien,
Übelkeit.
- Zittern, Unruhe, Herzrasen, Herzstolpern,
Schlaflosigkeit.
über Stimulation von β₁-Rezeptoren im Herzen → direkte positiv chronotrope (Frequenz ↑) und positiv inotrope (Kontraktilität ↑) Effekte.
Zusätzlich führt die Vasodilatation über β₂-Rezeptoren zu Blutdruckabfall → reflektorische Tachykardie über den Sympathikus.
Was sind die Folgen einer parasymphatischen Aktivierung?
Was sind die Folgen einer symphatischen Aktivierung?
Was sind die Mittel der ersten Wahl bei COPD und warum?
Anticholinergika
Beide Wirkstoffklassen erweitern die Bronchien und verbessern Belastbarkeit, Dyspnoe und Lebensqualität.
Weche Medikamente halten Sie für sehr kritisch, wenn
wir an unerwünschte Arzneimittelwirkungen und
Wechselwirkungen, die besonders im Alter zur Aufnahme ins Krankenhaus führen, denken?
1.Thrombozytenfunktionshemmer, Diuretika,
NSAR, Antikoagulantien
2. Opioide und NSAR
3. Antihypertensiva und Psychopharmaka
- Thrombozytenfunktionshemmer, Diuretika, NSAR, Antikoagulantien
➡️ Sehr kritisch!
Thrombozytenfunktionshemmer (z. B. ASS, Clopidogrel) + Antikoagulantien (z. B. DOAKs, Marcumar) → stark erhöhtes Blutungsrisiko (intrazerebral, gastrointestinal).
NSAR (z. B. Ibuprofen, Diclofenac) → zusätzlich Risiko für GI-Blutungen, Ulzera; außerdem Nierenfunktionsstörungen (v. a. bei Kombination mit Diuretika und ACE-Hemmern = „triple whammy“).
Diuretika → Elektrolytstörungen (Hyponatriämie, Hypokaliämie, Dehydratation) → Delir, Stürze, Herzrhythmusstörungen.
👉 Kombinationen dieser Medikamente sind eine der häufigsten Ursachen für notfallmäßige Klinikeinweisungen älterer Patienten.
Eine ältere Patientin mit Diabetis Typ II, Dauerantikoagulation mit Sintrom wegen Vorhofflimmern, aterieller Hypertonie, Hyperlipidämie und Adipositas u.a. wird ins Krankenhaus eingeliefert.
Sie bekommt Sintrom, Prednisolon 25 mg, Voltaren 100 mg und Cipralex 10 mg.
Ist dies indiziert?
Die Kombination Sintrom + Voltaren + Prednisolon + Cipralex ist hochriskant: Blutungen, Stoffwechselentgleisungen und kardiale Probleme sind die Hauptgefahren. Vor allem Voltaren sollte vermieden werden.
Eine ältere Patientin mit Diabetis Typ II, Dauerantikoagulation mit Sintrom wegen Vorhofflimmern, aterieller Hypertonie, Hyperlipidämie und Adipositas u.a. wird ins Krankenhaus eingeliefert.
Sie bekommt Sintrom, Prednisolon 25 mg, Voltaren 100 mg und Cipralex 10 mg.¨
Ihr Harnstoff ist 88+ (erhöht), Kreatinin 1.5+ und eGFR erhöht mit 36. Ebenso Erythrozyten, Hämoglobin undHämatokrit erniedrigt. Warum?
- Zusammenhang Medikation ↔ Befunde
Voltaren (Diclofenac):
Führt zu Nierenfunktionsverschlechterung (NSAID-Nephropathie).
Erhöht Blutungsrisiko im GI-Trakt (in Kombination mit Sintrom und Prednisolon).
Prednisolon:
Kann durch Katabolismus den Eiweißstoffwechsel beeinflussen → Harnstoffanstieg zusätzlich verstärkt.
Erhöht Blutungsneigung bei gleichzeitiger NSAR- und Antikoagulanzientherapie.
Sintrom:
Potenziert Blutungsrisiko → chronische okkulte Blutverluste möglich → Eisenmangelanämie.
Cipralex:
Verstärkt die Blutungsneigung über Hemmung der Thrombozytenfunktion.
Klinische Konsequenz:
linische Konsequenz
Voltaren sofort absetzen (hochriskant bei Antikoagulation und eingeschränkter Nierenfunktion).
Magenschutz (PPI) dringend notwendig.
Abklärung Anämie-Ursache: Ferritin, Transferrinsättigung, okkultes Blut im Stuhl.
Nierenfunktionskontrolle und ggf. Nephrologie-Konsil.
INR-Kontrolle, da bei eingeschränkter Nierenfunktion und Wechselwirkungen das Blutungsrisiko noch weiter ansteigt.
Was lässt sich über Gender-specific aspects of adverse drug events (ADEs)
Elektrolytstörungen eher bei Frauen, Koagulationsstörungen eher bei Männer, renale Effekte und Arrhytmien eher bei Männern
Mit welchen Phytotherapeutika würden Sie
relevante Wechselwirkungen erwarten?
- Baldrian-, Lavendel- und Cannabispräparate.
- Ginkgo, Knoblauch- und
Johanniskrautpräparate. - Kürbiskern- und Cranberrypräparate.
- Ginkgo, Knoblauch- und
Johanniskrautpräparate.
Ginkgo biloba: Hemmung der Thrombozytenaggregation → erhöhtes Blutungsrisiko bei gleichzeitiger Einnahme von Antikoagulanzien (z. B. Warfarin) oder Thrombozytenaggregationshemmern (z. B. ASS, Clopidogrel). Einzelne Berichte auch über CYP450-Interaktionen.
Knoblauch (Allium sativum): Ebenfalls Hemmung der Thrombozytenaggregation und Induktion von CYP3A4 möglich → relevant bei Antikoagulanzien, Antiplättchentherapie und bestimmten Immunsuppressiva (z. B. Ciclosporin).
Johanniskraut (Hypericum perforatum): Sehr ausgeprägte Induktion von CYP3A4, CYP2C9, CYP1A2 und P-Glykoprotein → drastisch verminderte Plasmaspiegel zahlreicher Arzneimittel (u. a. orale Kontrazeptiva, Immunsuppressiva, Antikoagulanzien, HIV-Medikamente, Antidepressiva). Sehr klinisch relevant.
Wie ist die klinishe Relevanz der Wechselwirkungen von Phytostatika
Ginkgo, Knoblauch- und
Johanniskrautpräparate einzuschätzen?
-
Introduction16
-
Atherosklerose, Dyslipidämie86
-
KHK96
-
Psoriasis66
-
Herzinssufizienz (HI)89
-
COPD51
-
Myokardinfarkt (MI)58
-
Asthma63
-
Allergien80
-
Arrhytmien90
-
Hypertonie74
-
Hormonelle Kontrazeptiva44
-
Antikoagulation und Vorhofflimmern, Schlaganfall und Verschlusskrankheiten68
-
Altklausuren240
-
Akne23
-
Endometriose22
-
TVT12
