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Psoriasis Flashcards

(66 cards)

Study These Flashcards
1
Q

Was ist Psoriasis?

A

Psoriasis = Schuppenflechte

= chronisch-entzündliche Systemerkrankung, die sich klinisch primär als schuppende Dermatose an der Haut, aber auch systemisch an anderen Organen bzw. Organsystemen manifestiert

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2
Q

Bedeutung der psoriasis für die Pharmazie?

A

Schlüsselrolle bei der Beratung von PatientInnen und der Therapieüberwachung

Betrifft etwa 2-3% der Bevölkerung weltweit
Männer etwas häufiger
Psoriasis tritt in jeder Altersgruppe auf, häufig im jungen Erwachsenenalter

Häufig Streckseitig (Ellbogen, Knie), aber auch Kopf/Haaransatz, Hand-und Fußflächen, Nägel

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3
Q

Was ist die (Herkunft) Ätiologie & Pathogenese der Psoriasis?

A

→ Die Ätiopathogenese der Psoriasis ist bis heute nicht vollständig geklärt. Pathophysiologisch nimmt man an, dass es zu einer gestörten Aktivität von Entzündungszellen und Hautzellen kommt.

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4
Q

Was sind Wichtige Faktoren der Psoriasis?

A
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5
Q

Was sind weitere wichtige Faktoren bei Spsoriasis?

A
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6
Q

Was ist die Hypothese für die Psoriasis?

A
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7
Q

Was ist molekulare Pathologie für Psoriasis?

A

1.) External triggers (trauma or infection)
2.) Nucleotides make a complex with keratinocytes-derived antimicrobial peptides.
3.) complex recognized by antigen-presenting cells (plasmacytoid dendritic cells)
4.) activates antigen-specific T cell expansion in the skin and lymph nodes
Plasmacyte dendritic cell produces type I interferons = activate secretion of IL-23 and TNFα by myeloid dendritic cells.
5.) cytokines enhance production of IL-17 and IL-22 ( by Th17 cells: activated by IL-1)
6.) IL-17 activates production of TNF α, CCL20 + antimicrobial peptides to enhance inflammatory reaction in the skin and proliferation of keratinocytes
7.)

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8
Q

Was zeigt sich in der Klinik?

A

40 % der Betroffenen haben Entzündungsherde auf der Haut

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9
Q

Was sind klinische Formen der Psoriasis?

A

a.) Plaque-Psoriasis (Psoriasis vulgaris): Häufigste Form, charakterisiert durch scharf begrenzte, gerötete Plaques mit silbrig-weißen Schuppen

b.) Psoriasis guttata: Kleine tropfenförmige Läsionen, häufig nach Infektionen
Pustulöse Psoriasis: Schwere Form mit Eiterbläschen (Pusteln)

c.) Psoriasis-Arthritis: Gelenkbeteiligung, kann zu dauerhaften Schäden führen

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10
Q

Was sind Sonderlokalisationen aus der Klinik?

A
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11
Q

Was für Nagelpsoriases kennt Ihr?

A
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12
Q

Womit ist Psoriasis assoziiert?

A
  • Arthritis
  • Augenbeteiligung
  • metabolischem Syndrom
  • Seronegativer rheumatoider Arthritis (DD: PsA)
  • Alopecia areata
  • Gluten-sensitiver Enteropathie
  • Systemischer Sklerose
  • Morbus Crohn
  • Vitiligo
  • Depressio, Angststörung
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13
Q

Was bedeutet in diesem Zusammenhang Assoziation mit metabolischem Syndrom?

A
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14
Q

Was sind die Risikofaktoren für Posriasis?

A

Fettleibigkeit und Rauchen

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15
Q

Was ist die Klinik der Psoriasisarthritis(PsA)

A
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16
Q

Was sind die Screening-Fragen bei Psoriasisarthritis ?

A
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17
Q

Wie viel Prozent der Psoriaspatienten entwicklen eine Psoriasarthritis?

A

30 %

Asymmetrische Gelenksschmerzen, Schwellung, Morgensteifigkeit (RF neg)

vor allem betroffen:
Distale Interphalangealgelenke
Rückenschmerzen (Besserung bei Bewegung)
Daktylitis (Wurstfinger)

–> Rechtzeitiger Biologikaeinsatz kann Risiko für Psoriasisarthritis verhindern

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18
Q

Wie lässt sich die Psorias diagnostizieren?

A
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19
Q

Welche Formen der Diagnose von Psoriasis gibt es?

A

Blickdiagnose + Klinik, ggf. Stanzbiopsie
PASI (Psoriasis Area and SeverityIndex) 0-72 /
BSA (Body SurfaceArea)
Kopf (H, 10% KOF), Arme (A, 20% KOF), Rumpf (T, 30% KOF), Beine (L, 40% KOF)
Erythem? Induration? Desquamation?

Maß für Ansprechraten: PASI 50, PASI 75, PASI 90, PASI 100
PASI 75 = 75%iges Ansprechen
PASI 100 = Remission

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20
Q

Was für Therapieansätze gibt es bei Psoriasis?

A

Eigentlich Trias

Drosselung Hyperepidermopoese (Oberhautbildung)

Entzündungshemmung

Ausschaltung von Provokationsfaktoren

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21
Q

Was ist der Vorteil einer Systemtherapie bei Psoriasis?

A

Frühzeitiger Einsatz von systemischen anti-inflammatorischen Therapien wirkt sich nicht nur auf die Hauterkrankung, sondern auch auf Begleiterkrankungen positiv aus

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22
Q

Was sind Therapieziele bei Psoriasis?

A
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23
Q

Was sind Lokaltherapien bei Psoriasis?

A
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24
Q

Was ist die Therapie bei Psoriasis (Therapie, lokal → PASI ≤ 10)?

A
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25
Was sind die Therapieziele bei Psoriasis?
26
Wann ist eine topische Therapie bei Psoriasis angezeigt und was sind die Therapiearten?
27
Wann ist eine Systemtherapie angezeit und mit wie wird dann behandelt?
28
Wo greifen die Biologica im Körper bei Systemtherapie an?
29
Inwiefern beeinflusst die Ernährung die Psoriasis?
Ernährung verursacht keine Psoriasis, kann aber Entzündungen verstärken oder lindern. Ungünstig: Zucker, Weißmehlprodukte, Alkohol Rotes Fleisch, Wurstwaren (Arachidonsäure) Gesättigte Fette & Transfette (Fast Food, Frittiertes) Günstig: Omega-3-Fettsäuren (Fisch, Nüsse, Leinsamen) Viel Obst & Gemüse (Antioxidantien) Vollkornprodukte & Hülsenfrüchte Mediterrane Ernährung (Olivenöl, Nüsse, Gemüse, Fisch) Zusätzlich: Gewichtsreduktion verbessert Verlauf Vitamin-D-Spiegel kontrollieren Glutenfrei nur bei nachgewiesener Unverträglichkeit Merksatz: 👉 „Mediterrane Kost beruhigt die Haut – Zucker, Alkohol & Fett feuern die Entzündung an.“
30
Psoriasis - Bitte zwei Nahrungsmittelallergene im Frühkindesalter nennen.
1.) Kuhmilchprotein 🥛 Häufigstes Allergen im Säuglingsalter. Kann Hautsymptome (Ekzeme, Urtikaria) und gastrointestinale Beschwerden verursachen. 2.) Hühnereiweiß 🥚 Ebenfalls ein häufiges Allergen bei Kleinkindern. Symptome: Hautreaktionen, Atemwegsbeschwerden, seltener anaphylaktische Reaktionen.
31
Psoriasis - Was ist der Unterschied Allergie und Sensibilisierung?
Sensibilisierung: Nachweis von allergenspezifischen IgE-Antikörpern (z. B. im Blut oder Hauttest). Bedeutet: Das Immunsystem reagiert messbar auf das Allergen. Aber: Es treten noch keine klinischen Symptome auf. Allergie: Sensibilisierung + klinische Symptome (z. B. Hautausschlag, Atemnot, GI-Beschwerden). Eine Allergie liegt also nur dann vor, wenn die Immunreaktion tatsächlich Beschwerden auslöst. Merksatz: 👉 „Sensibilisierung ist die stillgelegte Waffe – Allergie der Schuss, der abgefeuert wird.“
32
MC: . Aussagen Psoriasis – welche trifft am ehesten zu? a. Beginn in früher Kindheit b. Gehäuftes Auftreten von Mutation im Filaggrin-Gen c. Bis 40% leiden an spez. Gelenksentzündungen d. Beste Wirksamkeit zeigen PDE4-Inhibitoren e. Maternale Ernährung = Risikofaktor in Entwicklung von Psoriasis
c. Bis 40% leiden an spez. Gelenksentzündungen (Psoriasis Arthritis)
33
34
Wann werden topische Steroide eingesetzt?
Insbesondere geeignet für leicht bis moderat betroffene (≤ 5% BSA) Patienten (80%)
35
Wie wirken topische Kortikoide?
🎯 Wirkmechanismen Entzündungshemmend (antiinflammatorisch) Hemmung von Phospholipase A2 → weniger Arachidonsäure-Freisetzung → ↓ Prostaglandine & Leukotriene. Verminderung von Proinflammatorischen Zytokinen (IL-1, IL-2, TNF-α). Unterdrückung der Aktivität von Makrophagen, Langerhans-Zellen und T-Lymphozyten. Immunsuppressiv Lokale Unterdrückung der überschießenden Immunantwort. Weniger Einwanderung von Immunzellen in die Haut. Antiproliferativ Hemmen die übermäßige Keratinocytenproliferation (wichtig bei Psoriasis). Dadurch weniger Schuppenbildung und Verdickung der Haut. Vasokonstriktorisch Topische Kortikoide führen zu einer Gefäßverengung in der Haut → Reduktion von Rötung, Wärme und Schwellung. ✨ Klinische Effekte Reduktion von Rötung, Schuppung, Infiltration und Juckreiz. Schnelle Symptomlinderung bei Psoriasis, Ekzemen, Neurodermitis u. a.
36
Was sind die NW von topischen Kortikoide?
⚠️ Nebenwirkungen bei längerer/topisch großflächiger Anwendung Hautatrophie (dünne, empfindliche Haut) Striae (Dehnungsstreifen) Teleangiektasien Rebound-Effekt nach abruptem Absetzen Sehr selten: systemische Effekte (Cushing-Syndrom, Nebennierenrindensuppression)
37
Wie erfolgt die Einteilung der topischen Kortikoide nach Wirkstärke nach der US-amerikanischen Klassigikation?
WHO/US-System (Class 1–7): Class 1 = super-potent (stärkste Steroide) … Class 7 = mild (schwächste Steroide
38
Wie werden diese verwendet?
Class 1 (super-potent, strongest) Beispiele: Clobetasol propionate 0,05 %, Halobetasol propionate 0,05 % Indikation: Sehr dicke, therapieresistente Plaques (z. B. Ellbogen, Knie, Handflächen, Fußsohlen, Psoriasis) Nicht anwenden: Gesicht, intertriginöse Areale, Genitalregion Dauer: max. 2–3 Wochen am Stück, dann Pause Class 2–3 (high potency, potent) Beispiele: Betamethasone dipropionate 0,05 %, Mometasone furoate 0,1 % Indikation: Chronische Plaques, Ekzeme, Lichen simplex, Pruritus nodularis Anwendung: größere Körperflächen als bei Class 1 möglich, aber ebenfalls zeitlich begrenzt Class 4–5 (moderate, medium potency) Beispiele: Triamcinolone acetonide 0,1 %, Hydrocortisone valerate 0,2 % Indikation: Moderate Entzündungen (z. B. atopische Dermatitis, seborrhoisches Ekzem, Psoriasis in weniger dicken Arealen) Lokalisation: auch am Stamm oder an Extremitäten möglich Dauer: mittelfristig einsetzbar Class 6–7 (low potency, mildest) Beispiele: Desonide 0,05 %, Hydrocortisone 1–2,5 % Indikation: Gesicht, Augenlider, Hals, intertriginöse Areale, Kinder Langfristig möglich, da geringeres Nebenwirkungsrisiko
39
Was lässt sich sagen bezüglich topischer Steroide in der Schwangerschaft?
In Schwangerschaft < 60 g Kumulativdosis/Woche sicher (NW: niedriges Geburtsgewicht) keine Klasse 1 Steroide auf stillende Brust (NW: kindliche Hypertension) 💡 Empfehlungen in der Schwangerschaft So schwach wie möglich, so stark wie nötig. Präferiert: schwache bis mittelstarke Steroide (Klasse 1–2). Starke Steroide (Klasse 3–4/5) nur bei therapierefraktären, schweren Fällen und kleinflächig. Kurze Therapiedauer bevorzugen, möglichst Intervalltherapie. Keine großflächige oder okklusive Anwendung (damit weniger systemische Aufnahme).
40
Bei PASI <= 10 Psoriasis Therapie?
Topische Therapie Calcineurin Inhibitoren: Tacrolimus, Pimecrolimus
41
Bei welchem PASI Score wird die topische Therapie mit Vitamin D Präparate: Calcipotrien, Calcitriol als synthetische Vit D Analoga angewandt?
42
Was ist eine dritte Therapieart Psoriasis (Therapie, lokal → PASI ≤ 10)?
Phototherapie:
43
Bei Therapie - Psoriasis (Therapie, lokal → PASI ≤ 10). Wovon ist Präparatewahl abhängig?
44
Wann reicht eine Lokaltherapie nicht aus?
Mittelschwere bis schwere Psoriasis: BSA > 10 oder PASI > 10 und DLQI > 10
45
Was passiert bei einem BSA >= 10?
Systemtherapie für schwer betroffene (≥ 10% BSA) Patienten.
46
Wann wird eine Systemtherapie bevorzugt?
47
Wann ist eine upgrade Therapie möglich?
Bei Sonderlokalisationen.
48
Welche Art von Systemtherapien gibt es?
Immunsuppresiva (z.B. Ciclosporin) Biologika Small molecules
49
Wie funktioniert die systemische Therapie mit Immunsuppresivum I Cyclosporin?
50
Wie funktioniert die systemische Therapie mit Immunsuppresivum II Acitretin?
51
Was sind Biologika und wie funktionieren Sie in der systemischen Therapie?
52
Wie funktioniert diese neuartige Therapie mit Biologika?
53
Erkläre bitte die verschiedenen Ansatzpunkte für Biologica.
IL-12, IL-17, IL-23
54
Welche Arten von Biologica gibt es?
1. Tumour necrosis factorα (TNFα) inhibitors 2. IL 17 Inhibitor: 3. IL 12/23 Inhibitoren
55
Beschreibung TNF-alpha inhibitors. Wirkweise, Indikation und Kontraindikation.
56
2. IL 17 Inhibitor. Wirkweise, Indikation und Kontraindikation?
57
3. IL 23 Inhibitor. Wirkweise, Indikation und Kontraindikation?
58
Worunter unterteilen sich die small molecules?
(PDE-4-Inhibitor) JAK-Inhibtoren
59
Please describe the PDE-4-inhibitor.
60
Please describe the JAK-inhibitor.
61
Bitte zeige den Wirkungsweg der JAK-Inhibitoren auf
62
Was ist bei einer leichten bis mittelschweren Psoriasis zu machen?
63
Was ist bei einer mittelschweren bis schweren Psoriasis zu machen?
64
Was für eine Therapie empfiehlt sich bei Systembeteiligung?
65
Gebe eine Übersicht der wichtigsten Systemtherapien?
66
Welche Aussage trifft am EHESTEN zu? Die Schuppenflechte (Psoriasis) … Wählen Sie eine Antwort: a. wird nach Ausschluss von latenten Infektionen bzw. Abschluss von Immunisierungen mit Lebendimpfstoffen erfolgreich mit Mycophenolat-Mofetil therapiert. b. ist überzufällig häufig mit allergischer Rhinokonjunktivitis und allergischem Asthma bronchiale assoziiert. c. zeigt exzellentes Ansprechen auf Th17 Inhibitoren, die allerdings als Nebenwirkung eine Infektanfälligkeit insbesondere gegenüber Candida aufweisen. d. geht in bis zu 42 % der Fälle mit einer spezifischen Gelenksentzündung einher, die gut auf topische Calcineurin-Inhibitoren anspricht. e. zeigt als Kardinalsymptome Hauttrockenheit und Juckreiz sowie die charakteristische Dennie-Morgan-Unterlid-Falte.
c. zeigt exzellentes Ansprechen auf Th17-Inhibitoren, die allerdings als Nebenwirkung eine Infektanfälligkeit insbesondere gegenüber Candida aufweisen. 💡 Begründung Psoriasis vulgaris = chronisch-entzündliche Hauterkrankung, immunvermittelt. Pathogenese: Aktivierung der Th17-Achse (IL-17, IL-23). Moderne Biologika (IL-17- oder IL-23-Antikörper) zeigen hervorragendes Ansprechen. Typische Nebenwirkung von IL-17-Inhibitoren: vermehrte Candida-Infektionen, da IL-17 wichtig für Pilzabwehr ist. ❌ Warum die anderen falsch sind a. Mycophenolat-Mofetil → nicht Standard bei Psoriasis (eher Biologika, MTX, Ciclosporin). b. Allergien (Asthma, Rhinokonjunktivitis) → assoziiert mit atopischem Ekzem, nicht mit Psoriasis. d. Gelenkbeteiligung (Psoriasis-Arthritis) ja, bis 30–40 %, aber keine Therapie mit topischen Calcineurin-Inhibitoren (diese bei Neurodermitis). e. Hauttrockenheit + Dennie-Morgan-Falte → typisch für atopische Dermatitis (Neurodermitis), nicht für Psoriasis.
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