MEDI INTERNA 2 > IRA > Flashcards

IRA Flashcards

(34 cards)

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1
Q

QUE ES IRA/LRA

A

Disminución VFG <3 meses (IRA) y 7 días (LRA), con aumento de la creatinina

  • Aumento crea >0,3 mg/dl del basal en 48 hrs
  • Aumento crea >1,5 veces o 50% del basal en 1 sem
  • Diuresis < 0,5 ml/kg/hr en las ultimas 6 hrs - oliguria
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2
Q

CLASIFICACIÓN KDIGO

A

1: 1,5-1,9 veces el basal o variación crea >=3 // diuresis <0,5 x 6-12hrs
2: 2-2,9 veces el basal // diuresis <0,5 >=12hrs
3: >=3 veces o crea>=4 o TRR // diuresis <0,3 en 24hrs o anuria

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3
Q

TIPOS IRA

A

Pre renal →Por hipoperfusión severa (Deshidrat, hemorr, shock, redistribucion como IC, sd nefrotico, IECA/ARA2)
Renal→
- Vascular (trombosis venosa, embolia arterial, microangiopatías tromboticas/SHU, PTT
- Glomerular (glomerulopatías y glomerulonefritis, AI)
- Nefritis intersticial aguda (FCOS: cefalosporinas, cipro, rifampicina, furo, tiazidas, IBP, AINES // INFX, AI, neoplasias)
- NTA (isquémica/prerrenal >48hrs o nefrotóxica/mioglobina, aciclovir, metotrexato, contraste…)
Post renal → Por obstrucción vía urinaria (Litiasis, neoplasias, HPB)

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4
Q

etiologias + frecuentes

A
  • necrosis tubular aguda 45%
  • enf prerrenal 21% (puede causar la 1°)
  • aguda sobre cronica 13%
  • obstrucción 10%. gmente prostatica
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5
Q
  1. Acción IECA/ARAII en riñón
  2. Acción AINES en riñón
A
  1. Cuando baja mucho la presión AngII vasocontrae arteriola eferente para mejorar la tasa de filtración. IECA/ARAII bloquean el eje e impiden la vasoconstricción eferente,
  2. AINES disminuyen las prostaglandinas entonces la aferente no se vasodilata y el riñón no es capaz de aceptar mas flujo cuando lo requiere

–> si disminuye flujo a riñon se vasodilat AA y se vasocontrae AE para q la sangre se filtre +.

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6
Q

QUE EXAMENES PEDIR SIEMPRE EN AKI

A
  • Hemograma
  • ELP
  • BUN-CREA
  • GSV
  • OC y sedimiento urinario
  • FeNa (fracción excretada de sodio)
  • NaU (sodio urinario)
  • osmolaridad urinaria
  • FeBUN
  • Ca y P (para diferenciar de ERC)
    • PTH
  • Ecografía renal (mejor imagen para diferenciar agudo de cronico) tambn si hay causa obstructiva- hidroureteronefrosis
    urotac en urolitiasis
  • CK -rabdomiolisis
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7
Q

RESULTADOS OC
1. PRE RENAL
2. NTA
3. NEFRITIS INTERSTICIAL, pielonefritis
4. GLOMERULONEFRITIS, vasculitis
5. POST RENAL
6. ERC AVANZADA

A
  1. CILINDROS HIALINOS, CILINDROS GRANULARES FINOS
  2. CILINDROS GRANULOSOS MARRONES, CEL EPITELIALES
  3. CILINDROS LEUCOCITARIOS Y EOSINOFILOS, LEUCOCITURIA ACEPTICA
  4. HEMATURIA DISMORFICA/ACANTOSITOS, CILINDROS HEMATICOS Y PROTEINURIA
  5. HEMATURIA SIN DISMORFIA
  6. CILINDROS CÉREOS
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8
Q

Una vez se presenta la afección renal, que alteraciones encontramos?

A
  • dism excreción metabólicos expresados en azotemia (elevación crea y BUN)
  • dism TFG generando hipervolemia
  • alt excreción electrolitos –> hiperkalemia, hiperfosfatemia
  • dism excreción ácidos generando acidosis metabólica (perpetuada por hiperkalemia, ya q el potasio entra a la cel y esta bota acido)
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9
Q

IRA PRERRENAL
clinica

A

Sospecharla en px hipovolemico + aumento de productos nitrogenados en sangre (O SEA AUMENTO BUN/UREA

  • NaU <20 meq/L (<12) - El riñón si funciona pq si reabsorve Na, problema pre renal no renal
  • FeNa <1% - baja fracción excretada porq Na se reabsorve para expandir volemia
  • OsmU > 500 mosm/L
  • BUN/Crea >20
  • Oliguria
  • Cilindros hialinos
  • rel Na/k - K>Na
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10
Q

TTO IRA PRERRENAL

A
  • Restituir volemia: SF 0,9%
    • Tratar condicion que la genero
  • Si hay sobrecarga de volumen o congestion pulmonar: Furosemida 40 mg EV
  • Evitar nefrotoxicos: AINES, IECA, aminoglicosidos, contraste
  • Monitorizar diariamente: BUN, crea, ELP, hemograma, Ca y P, GSV, balance hidrico, diuresis (foley)

Se soluciona rapidamente al reestablecer la volemia, pero si pasa mucho tiempo puede convertirse en una IRA renal

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11
Q

tipos IRA renal

A
  • intrinseca renal vascular - gentle microangiopatica como vasculitis, esclerodermia, HTA maligna - SHU
  • intrinseca glomerular - sd nefrítico o neurótico
  • intrinseca tubular e intersticial - necrosis tubular por medicamentos o nefritis intersticial AINES
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12
Q

IRA RENAL CLINICA

A
  • Clinica
    • FeNa >2%
    • NaU > 40 meq/L
    • OsmU < 350-300
    • Cilindros granulosos- epiteliales
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13
Q

IRA RENAL TTO

A
  • Eliminar nefrotoxicos
  • Manejar el volumen
    • SF 0,9% en deshidratados
    • Furosemida 40 mg EV en hipervolemia
  • Tratar la etiologia
  • Monitorizar diariamente: BUN, crea, ELP, hemograma, Ca y P, GSV, balance hidrico, diuresis
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14
Q

IRA POSTRENAL CLINICA

A
  • Diuresis variable
  • Anuria si obstruccion es completa
  • Globo vesical
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15
Q

IRA POSTRENAL TTO

A
  • Desobstruir con sonda foley (o cateter JJ si es supravesical la obstruccion)
  • Tratar la causa
  • Monitorizar diariamente: BUN, crea, ELP, hemograma, Ca y P, GSV, balance hidrico, diuresis
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16
Q

DX

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A

Se debe diferenciar AKI de ERC→ Con ecografía (riñones pequeños y con perdida de diferenciación cortico-medular sugieren ERC) y Ca y P, y PTH ( hipocalcemia con hiperfosfemia indican cronicidad, PTH elevada), anemia tambien indica cronicidad

  • Diagnostico es con criterios KDIGO
    KDIGO 1 - crea 1.5-2 veces el basal o <0,5 orina 6-12h
    KDIGO 2 - crea 2-3 veces el basal o <0,5 orina 12-24hrs
    KDIGO3 - crea >3veces el basal o siempre >4 o <0.3 orina 24hrs o anuria >12hrs
17
Q

piuria estéril

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A

nefritis intersticial

18
Q

MANEJO

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A
  • Evitar nefrotóxicos (AINES,IECA;ARA2, diureticos)
  • Ajustar medicamentos a fx renal (KINETIC)
  • Optimizar medio interno→ Volemización o depleción de volumen y manejo ELP. monitorizar diuresis (furo)
  • Soporte nutricional 20-30 cal/kg, evitando restricción proteica por estado catabólico. bajo en K y P
  • Tratamiento según etiología
19
Q

PACIENTES Q REQUIEREN MANEJO HOSP

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A
  • KDIGO 2-3 con etiologia no clara
  • Ausencia de posibilidad de valoración temprana con nefrologo
  • sospecha glomerulonefritis
  • refractario al manejo inicial
20
Q

6 mecanismos de los fármacos q generan IRA

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A
  • quimiotoxico directo (cisplatino, anfotericina, aminoglucósido
  • Inmune (AINES generan nefritis intersticial)
  • IECA disminuye TFG
  • cristalización tubular
  • hemorragia
  • Competencia con excreción crea, falsa elevación - TMT/SMZ COTRIMOXAZOL
21
Q

cuando considerar toma de biopsia

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A
  • deterioro severo desde el ppio o rapidamente progresivo
  • inexplicado por afección sistémica
    causa no clara
22
Q

biomarcadores de estrés

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A

TIMP2 e IGFBP7
(NGAL es de daño)
NOS DA ALTO VALOR PRONOSTICO

23
Q

URGENCIA DIALITICA

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A
  • Acidosis metabolica refractaria a tratamiento
  • elp-Hiperkalemia refractaria a tratamiento
  • Intoxicaciones agudas
  • Overload: Edema pulmonar agudo refractario a tratamiento
  • Sd uremico grave: Encefalopatia o pericarditis o trastornos de la coagulacion, escarcha uremica
24
Q

CON QUE VOLEMIZAR

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A

CRISTALOIDES BALANCEADOS NO SOLUCIÓN CLORADA/SALINA (NACL AFECTA MAS EL EJE SRAA)

25
MANEJO ALTERACIÓN A-B
PH <7,2 USO BICARBONATO (ANTES NADA)
26
COMPLICACIONES IRA
- GASTROPATIA UREMICA - ENCEFALOPATIA UREMICA - CARDIORESP: ARRITMIAS, HTA, EPA, DERRAME/PERICARDITIS UREMICA - HIPERKALEMIA/HIPONATREMIA/ELEVACION GAP
27
COSAS Q HACEN PENSAR Q EL PX ES + CRONICO
- Crea basal - Tamaño renal <10 cm - Anemia normo-normo + TFG <30 - comorbilidad asociada (HTA; DM; Pielo repetitiva; hiperuricemia - Alt Ca-P
28
IRA X MEDIO DE CONTRASTE
HIDRATAR N-ACETIL-CISTEINA MANITOL EN TRANSPLANTADOS OJALA CONTRASTE ISO O HIPOSOMOLAR
29
1. crea aumentada por 2. disminuye por
1. aumento abs GI x ingesta carnes rojas// inhibición secreción tubular - timetropin, espiro 2. pérdida masa muscular. malnutrición, hipertiroidismo, parálisis musc
30
HEMATURIA
>3 hematíes x campo buscar hematíes dismorficos --> lesión glomerular. Si no dismorficos --> lesión vía urinaria y buscar neoplasia
31
glomerulopatía sd nefrítico
proteinuria <3,5 gr/24hrs HTA hematuria oliguria gran aumento crea nefropatía x IgA, GN post estreptocócica
32
glomerulopatía sd nefrótico
proteinuria >3,5gr/24hrs hipoalbuminemia hipercolesterolemia - lipiduria edema puro (si hay hamturia es un sd nefrotico impuro) Membranosa, nefropatía diabética, x cambios minimos
33
ac 1.vasculitis 2. les 3. post infla,- estreptococica/ endocapilar 4. glomerulonefritis membranosa 5. glomerulonefritis extracapilar tipo 1 -goodpasteur 6. glomerulonefritis extracapilar tipo 3
1.ANCA 2. ANA 3. ASLO y dism complemento C3 porq se va a la pared capilar 4. anti PLA2R 5. anti MBG 6. poliangeitis micros p-ANCA/MPO. granulomat con polinageitis c-ANCA/PR3
34
compensación de la acidosis metabolica
aumento del impulso ventilatorio
MEDI INTERNA 2
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