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Nephro Flashcards

(107 cards)

Study These Flashcards
1
Q

Syndrome de barrter ?

A
  • mutation du système co transport Na-2CL de la anse de henlee
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2
Q

Syndrome de gitelman ?

A
  • mutation inactivatrice du co-transport NaCl du TCD
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3
Q

Syndrome de liddle signe et ttt ?

A
  • mutation activatrices des sous unités du canal sodique du canal collecteur
  • hyperaldosteronisme primaire =
    • HTA
    • hypokaliémie
    • aldosteronemie basse
  • sensible a lamiloride
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4
Q

Cause de DEC ?

A
  • digestive (vomissement/diarrhée/fistules/aspiration/laxatifs)
  • cutanée (fièvre/sport/bulles/brûlure/mucovisidose)
  • rénale =
    • intrinsèque : NI/IRC/levé d’obstacle
    • fonctionnelle : polyurie osmotique (diabète/mannitol)/ hyperCa/ISA/ diurétique
  • 3ème secteur
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5
Q

Estimation de la DEC ?

A

20% x poids actuel x ((hte/0,45)-1)

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6
Q

Etiologie Diabète insipide nephrogenique ?

A

NEPHRO

  • Nephropatie = amylose/sjogren/nephrocalcinose
  • Electrolytique = hyperCa/hypoK
  • Prise médoc = lithium/amphotè B
  • Héréditaire (lie a l’X++ ou AR)
  • Renale = IR
  • Obstacle levé
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7
Q

Cause de diabète insipide central ?

A

CENTRAL

  • Chirurgie
  • Étranger = infection (encéphalite/menigite)
  • Néoplasie (pinealome/métastase/craniopharyngiome)
  • Trauma
  • Reaction hypophyse =granulomatose (histiocytose/ sarcoidose)
  • Aucune cause = idiopathique
  • L’arrêt sanguin = ischémie
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8
Q

CAT devant DIC ?

A

Regarder le compartiment EC

  • DEC = voir la natriurese = augmente en faveur cause rénale/ diminuer cause extra rénale -> eau hypotonique
  • HEC = apport massif de nacl -> hypotonique
  • normal = renale (reset osmostat/ hydrodipsie/ diabète insipide) ou extra renal (perte insinsible) -> eau pure
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9
Q

Signes ecg de lhyperkaliemie ?

A

Ta tête pointue de grand père élargit le curé sans paix
Tachycardie/onde T pointue/augmentation PR/ QRS large/ pas d’onde P
Tble du rythme torsadé de pointe

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10
Q

Etiologie de lhyperkaliemie ?

A
  • augmentation apport
  • transfert =
    • lyse cellulaire
    • acidose
    • sport intense
    • médoc = BB, digitalique, alpha adre, succinylcholine, ions cyanures
  • réduction excrétion rénale =
    • insuffisance rénale
    • déficit en mineralocorticoide = IS/sd hyporeninisme-hypoaldosteronisme (néphropathie diabétique/NI/VIH)
    • iatrogènes = IEC/ARA2/AINS/Ciclosporine/tacrolimus/heparine
  • résistance a laldosterone = amiloride/ spironolactone
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11
Q

Ecg de lhypoK ?

A

T’applaties Hugues grant sous cette tornade

T plate/ grande onde U/ sous ST/ torsade de pointe/ allongement QU/ élargissement QRS

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12
Q

Signe de la néphropathie hypoK ?

A
  • polyuropolydipsie
  • alcalose métabolique
  • Nephropathie interstitielle chronique
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13
Q

CAT fasse a HypoK ?

A
  • cause simple = redistribution/insuline/Badrenergique/alcalose/régénération/paralysie familiale

analyse natriurese =
-approprie = pertes extra rénale (carence apport/diarrhée/laxatif/tumeur villeuse/fistule/hypersudation/diurétique)
- inapproprié = voir la TA
-si HTA= doser renine-aldo
• renine basse = hyperaldo/hypermineralo/liddle/reglisse
• renine haute = HTA rénovasculaire/HTA maligne/ tumeur renine/ infarctus renal
• renine variable = cushing
- HTA normal = voir Ph
• acidose = acidocétose/acidose tubulaire
• alcalose = voir clorurie
. Moins de 10 = vomissement/diarrhée muco
. Plus de 20 = sd balter/gitelman/hypomg…

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14
Q

Complication des diurétiques ?

A
  • déplétion volemique
  • hypokaliémie (TZD/DA)
  • hyperkaliemie (epargneur K)
  • alcalose (TZD/DA)
  • acidose (epargneur)
  • hypo natrémie (TZD)
  • hyperuricemie (DA/TZD)
  • épilepsie partielle complexep
  • hypocalcemie et hypoMg (anse)
  • hypercalcemie et hypochloremie (thiaz)
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15
Q

Les 3 types damido des tubulaire avec cause et ttt ?

A 
- proximale type 2 = défaut réabsorption HCO3- :
• sd de fanconni et osteomalacie
• myélome/cystinose
• kaliémie basse aggrave par alcalins
- distale 1 = anomalie pompe a proton
• nephrocalcinose et osteomalacie
• sjogren/lupus/drepa/hyoercalciurie
• kaliémie basse corrigée par alcalins
• PH urinaire sup a 5,5
- distale hyperK type 4 = hypoaldo
• uropathie obstructive/hyporeninisme-hypoaldo/IEC-ARA2-AINS/ spironolactone/IS...
• kaliémie haute
• PH urinaire inf a 5,5
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16
Q

CAT en cas d’alcalose métabolique ?

A 
Évaluer tension artérielle 
- élevée = mesure renine-aldo
• hyperrreninisme
• hyperaldo
• hypermineralo
- basse = mesure Ucl
• sup a 15 : diurétique en cours-perte rénale en sel
• inf a 15 : mesurer Una
Mesure Una 
- si inf a 10 : contraction volemique/post hypercapnique
- si sup a 20 = PH urinaire
• inf a 6,5 = anions non résorbable
• sup a 6,5 = vomit/aspiration/diarrhée chlorée
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17
Q

Complication hyper calcémie ?

A
  • aiguë =
    • tble dig = anorexie/N-V/ PA
    • neuro = tble humeur/asthénie/confusion/hallucination/coma
    • vascu = HTA/ ecg anormal (baisse QT/augmentation PR/TC/TR/T plate)
    • rénale = polyuropolydipsie/DEC/IRAF
  • chronique =
    • lithiase rénale
    • IRC par nephrocalcinose
    • cardio-vascu = débit calcique coronaires, valves et myocarde
    • signes osseux = douleur os diffuse/déminéralisation/ostéite fibreuse kystique
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18
Q

Indication ttt Hyperpara 1r ?

A

-adenomectomie si =
• calcémie plus de 2,75
• lithiase
• ostéopenie

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19
Q

Calcu calcémie corrigé ?

A

Ca + (albumine-40) x 0,025

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20
Q

Cause hématurie urologique ?

A 
-fréquents =
• IU
• tumeur vésicale/rénale/prostate
• lithiase
• prostatite aiguë
• trauma
- rare =
• PKRAD
• nécrose papillaire secondaire a néphropathie (analgésique/diabète/drepa)
• tumeurs bénignes du rein
• tumeurs voies excrétrices supérieurs
• exo physique important 
• tuberculose rénale
• malformation vascu
• bilharziose
• TTT anticoagulant
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21
Q

Signes en faveur d’une hématurie parenchymateuse ?

A
  • pas de caillots
  • cylindres ou hématies déformées
  • protéinurie
  • élévation créât
  • absence d’anomalies écho
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22
Q

CAT hématurie ?

A
  • éliminer fausse hématurie (hemo ou myoglobinuerie/porphyrie/betteraves/flagyl-rifampicine)
  • si macro et signes d’appel uro =
    • écho renovesicale (tumeur/dilatation pyelocalicielle unilat)
    • puis enquête = cystoscopie/UIV/cytologie u/scanner renal
    • si neg = surveillance +/- PBR
  • si macro sans signes ou micro =
    • éliminer fausse par cytologie +10GR
    • clinique(TA) + cyto quantitative/proteinuerie/créât/écho
    • si NG = PBR
    • si neg = suspicion uro (plus de 50 ans/tabac/bilharziose/ toxiques/NIC) donc faire comme pour macro
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23
Q

Interprétation EPu ?

A
  • sélective = NG sans lésion (lgm/idiopathique)
  • non sélective = Tte néphropathies
  • tubulaire = sd de fanconni/tubulopathie génétique ou métaux lourd
  • surcharge = protéine anormale (myélome/dysglobulinemie/amylose AL)/ hémoglobine/ myoglobine
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24
Q

CAT protéinurie ?

A

-BU positive ➡️ECQU➡️sup a 0,3
- éliminer transitoire = orthostatique/effort/fièvre/IU/IVD/polyglobulie
- si permanente =
• TA
• sédiment u/ECBU
• écho rénale
• créât/glycémie/iono s
• atcd
• EPS et EPu si 45 ans
• +/- PBR

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25
Complication SN ?
-aiguë = • IRA = fonctionnelle/NTA/thrombose v.renale • tble coag = hypercoag (baisse antithrombine) • infection = erysipele++/péritonite 1r chez enfant - chronique = • hyperlp • HTA • IRC • dénutrition et tble croissance • surdosage med • autres = baisse métaux/des protéines
26
Signe EPs du SN ?
- hypogamma - hyper alpha 2 - hyper beta - hyperFg
27
4 causes ne faisant pas faire de PBR DS SN ?
- Entre 1 et 10 ans + SN pur = LGM - diabétique avec retinipathie + SNpur - suspicion d'amyloïde avec BGSA+ - GN héréditaire déjà identifiée
28
Examen complémentaire ds SN ?
- albuminemie/protidemie - protéinurie des 24h - EPs - Lp - vs (augmentée)/ calcémie basse - bu/ecbu pour éliminer hématurie - iono urée créât - glycémie - complementemie = C3 et C4 - AAN - HBV/HCV - après 45 ans = EPu-EPs
29
Étiologies œdèmes locaux ?
- obstacle veineux = TVP/varices - médoc = inhibiteur calcique - obstacle lymphatique = K/filariose - patho inflammatoire local = erysipele/piqure d'insecte/ trauma/allergie/algodystrophie
30
Etiologie odeme généralises ?
- IRA et IRC - NG = SN/ Sd nephritique - IC globale - ICD - cirrhose - hypoalbuminemie = carence apport/ malabsorption/ IHC/ diarrhée exsudative/ brûlure - pre-eclampsie - tble perméabilité capillaire = oedeme cyclique idiopathique/choc septique
31
Etiologie des sd de MAT ?
- SHU typique a e.coli O157H7 - SHU atypique = mutation complément - infection = septicémie/VIH/H1N1 - médoc = Ciclosporine/tacrolimus/gemcitabine - HTA maligne/éclampsie - maladie dysimmuniataire = LED/sclérodermie/SAPL - K - PTT
32
Ttt du SHU a e.coli ?
- pas d'ATB/pas de ralentisseur du transit - ttt symptomatique +++ - épuration extra rénale si anurie de plus de 24h - ttt spe dans forme résistante ou shu atypique : plasma frais +/- plasmaphérèse +/- biothérapie (ac anti C5) - MA = DO a l'ars et enquête épidémio jusqu'à 15ans + recherche cas contact - prévention = Lavage des mains, des fruits, des légumes/produits laitiers pasteurisés - surveillance = • clinique a vie /an (au moins 5ans) • para : protéinurie des 24h/créât/PA
33
Examen complémentaire dans le SUHtypique ?
- pas de PBR - bilan renal montre IRA organique - NFS-p-frottis = anémie hémolytique/ thrombopénie/schizocytes - PCR dans selle pour e.coli O157H7 - sérologie cherche ac anti LPS e.coli
34
les 2 types de PTT/physio ?
- PTT acquis = ac anti ADAMTS13 aboutissant à l'accumulation de FW mal clivé hyperadhésif responsable de thrombi - PTT héréditaire = mut des deux allèles du géne ADAMTS13 sur un mode AR
35
examen complémentaire devant un MAT ?
- iono/créat sg et u/ protéinurie des 24H - bilan d'hémostase = généralement normal - foyer infectieux pouvant déclencher une MAT - sérologié VIH systématique chez l'adulte - ac anti nucléaire (si + en faveur d'un PTT) et si + ac anti DNA/complément/SAPL - ECG/ tropo pour pas sous estimer atteinte coeur - Biopsie rénale si pas PTT/SHU typique - ADAMTS13 = IgG anti ADAMTS13 - + activité inhibitrice neg sont en faveur d'un PTT
36
PTT après rémission : prono selon ADAMTS13 ?
- ascension de l'activité ADAMTS13 sup a 10% témoigne d'un déficit acquis donc faire séquençage ADAMTS13 - normalisation du taux (sup a 50%) = faible risque de rechute - persistance activité inf à 10% = risque important de rechute surtout si ac anti ADAMTS13 +
37
TTT du PTT ?
- plasmaphérése + folate +/- corticoides - si normalisation décroissance progressive puis arrét - si échec à J5 (pq basse) = rituximab - si encore écher = cyclophosphamide/vincristine/ splénectomie/ plasmaphérése bi quotidienne
38
attéinte de la PAN ?
- neurologique = mononeuropathie du sciatique poplité externe - cutanée = ° nodule hypodermoque inflammatoire sur les trajets artériels ° livedo réticulé/ purpura vasculaire (MI/thorax) - rénale = ° IRA organique ° HTA - cardio vasculaire = tachycardie - AVC/infarctus rénal - myalgie/amyotrophie/arthralgie - orchite++
39
paraclinique dans PAN ?
- histo (pas de PBR++) = pan artérite nécrosante, segmentaire, granulom a PNN - bilan inflam/rénal - artériographie des artères rénales = micro anévrisme/ alternance sténose dilatation - terrain = VHB/VHC/VIH - différentiel = ANCA neg/AAN/cryoglobulinémie
40
ttt PAN ?
- pan seule = corticoide IV puis PO 3-4 sem 1mg/Kg/j puis décroissance jusqu'a M12 - PAN + VHB = corticoides PO moins de 15j + ttt VHB
41
clinique sclérodermie + atteinte rénale ?
- cutané = sclérodactylie/sd de raynaud/ tble pigment/ ulcère digitaux - oeso = reflux/dysphagie - pulm = fibrose diffuse - cardiaque = péricardite/myocardite/IC - rénale = ° aigue : HTA maligne avec MAT/ ttt par IEC ° chronique : HTA/protéinurie/IRC/ biopsie (endartérite avec fibrose péri-artérielle)
42
facteurs déclenchant de la maladie des emboles de cholestérol ?
- chir aortique - artériographie - ttt anticoag ou thrombolytique
43
signe clinique de la maladie des emboles de cholestérol ?
- IRA avec HTA +/- protéinurie - cutanée = tache pourpre (blue too sd)/livedo/gangréne - douleu abdo oar ischémie mésentérique - douleur muscu par ischémie musculaire - neuro par déficit sensitivo moteur/visuel/AIT
44
para dans emboles cholestérol ?
- bilan renal/protéinurie/ECBU = IRA organique/hématurie - FO = visualisation des emboles - biopsie = cristaux de choletérol dans les artérioles - NFS = hyperéosinophilie - sd inflam - hypocomplémentémie - CPK et/ou lipase élevée
45
TTT emboles de cholestérol ?
- arrét AVK/aspirine - ttt sympto = antalgique/controle HTA/dyalyse/corticoide - SAT VAT (ulcére cutané) - prévention = pas geste avec KT fémoral/ CI anticoag
46
physiopath HTA maligne ?
- HTA entraine natriurése de pression = hypovolémie paradoxale activant SRA - HTA entraine lésion vasculaire rénale activant SRA - SRA aggrave HTA - hyeraldo secondaire
47
histologie de l'HTA maligne ?
- doit se faire a distance - obstruction des vx par prolifération myo-intimale (aspect en bulbe d'oignon) - nécrose fibrinoide - glomérules ischémiques - MAT
47
ttt sténose des a. rénales ?
- pec en charge des FDRCV - revascularisation rénale = ° dégradation rapide rénale/OAP récidivant ou flash/intolérance aux bloqueurs du SRA ° angioplastie transluminale percutanée avec stent ° chir par pontafe aorto rénal : si échec/impossibilité angioplastie - ttt med de l'HTA par IEC (si pas bilat)
48
ttt HTA maligne ?
- baisse progressive de la PAM de 20 mmhg en qques minutes puis atteindre 110 de PAM en qques heures - nicardipine IV/urapidil (eupressyl)/ IEC quand volémie normale - controle volémie = NACL IV + CI diurétique sauf si IVG
49
sd de glomérulonéphrite rapidement prograssive ?
- IRA rapide - protéinurie/hématuerie - signes extra rénaux - pas d'oedeme et rare HTA
50
CI a la PBR ?
- rein unique - HTA mal controlé - kyste multiple - K - PNA - tble coag - ins rénale sévère ( ne montrera rien a part fibrose) - PAN
51
ES PBR ?
- hématome intra rénale - hématurie - hémorragie - fistule A-V - hémorragie - perte de rein/ décés - abcés/infection - plaie d'autres organes
52
étiologie des GN selon mode de révélation ?
- sd néphrotique = ¤ enfant : idiopathique (LGM/HSF/dépot mésangiaux) ¤ adulte : ° primaire : GEM/SNI (HSF/LGM)/ GNMP ° secondaire : diabéte/amylose/LED/ GEM/SNI/ GNMP - HMR = maladie de berger (à IgA) - GNRP = sd goodpasture/purpura rhumatoide/wegener/ PAM/churg et strauss - SNA = GNA post strepto
53
paraclinique devant GN ?
- bio std = glycémie/NFS-p/bilan renal/ VS-CRP - néphro complet = protéinurie/ECBU sédiment urinaire/ iono u/ EPU/ echo renale - bilan immun = complément/ ANCA/ac anti MBG /cryoglobulinémie/ FR/ AAN/ anti DNA natif - bilan infectieux = VIH/VHB/VHC/hémoc/ ETT - PBR
54
étiologie des LGM ?
- idiopathique - héréditaire - AINS/interferon/rifampicine/lithium - LH/LNH
55
aspect histo des LGM ?
- normal en MO, sans dépot | - en MET = rétraction des pieds des podocytes
56
TTT LGM ?
- ttt des oedémes = restriction sodé + diurétique - enfant = ° corticoides forte dose (2mg/kg/j) pdt 4 semaines ° entretien par dose alterné pendant 8 semaines (/2j) ° décroissance progressive sur 6sem (1,5-1-0,5) ° si corticorésistance (non reponse a S12) : PBR + ciclosporine - adulte = ° 1mg/kg jusqu'a 1 mois post rémission ° décroissance progressive sur 6 mois - prévention des complications = ° anticoag si albuminémie inf a 20g ° IEC/statine/régime
57
ttt lgm si corticodépendance et/ou rechutes multiples ?
- corticoide prolongé /2j mais risque retard croissance - ciclosporine mais néphrotoxique et HTA - cyclophosphamide 8-12 sem mais cytopénie/infection/ azoospermie - levamisole mais neutropénie
58
étiologie de la HSF ?
- primaire idiopathique ++ - secondaire = ° réduction néphrotique : agénésie rénale/hypoplasie rénale/ reflux vésicaux-urétéral/obésité ° héréditaire par mutation d'un géne du podocyte ° VIH/héroine/drape/hypoxie rénale chronique ° post infalm : LGM/diabéte/vascularite
59
aspect histo de la HSF ?
- MO = dépots hyalins et sclérose focale et segmentaire | - IF = IgM et C3 peu
60
que rechercher dans les formes très précoce de l'enfant et/ou en cas de corticorésistance face a une HSF ?
mutation de gène codant pour des protéines des pieds des podocytes
61
étiologie des GEM ?
- primaire +++++ = ac circulant anti PLA2-R - secondaire = ° K solide : pulm/sein/colique/mélanome ° LED (dépot de C1q) /PR/sarcoidose ° infection : vhb/syphilis/lépre/filariose/ plasmodium ° iatro : AINS/sel d'or
62
diagno clinique des GEM ?
- SN impur progressif - cause selon sexe = ° moins de 50 ans homme : GEM idiopathique ° femme moins de 50 ans : LED ° plus de 50 ans : K/sarcoidose - thrombose veine renale frequente
63
paraclinique dans GEM ?
- biopsie = ° MO : pas de prolifération cellulaire/MBG spiculée et épaissie ° IF : dépots extra membraneux IgG et C3 (C1q pour LED) - pour étio = ° si moins de 50 ans : ac anti PLA2-R ° K : TDM TAP/EOGD-colo/PSA/orl/FB ° connectivite : AAN/ac anti DNA/complément ° infection : séro VHB/VHC/VDRL-TPHA
64
évolution GEM ?
- 25% de rémission spontanée - 50% de rémission partielle avec protéinurie persistante - 25% d'ins rénale chronique lentement progressive
65
ttt GEM ?
- ttt du SN - ttt etio - TTT IS si SN sévère ou IRC débutante = prednisone + ciclophosphamide en alternance pdt 6mois
66
clinique maladie de berger ?
- homme jeune - atcd d'hématurie macro post inf ORL - hématurie +++ - pas de signes extra-rénaux -
67
paraclinique dnas maladie de berger ?
- BU ECBU = hématurie +/- protéinurie/pas d'infection U - PBR = ° MO : hypertrophie mésangiale et prolifération cellulaire mésangiale ° IF : dépots mésangiaux généralisé et diffus d'IgA et C3
68
diagno différentiel de la maladie de burger ?
- dépot IgA = purpura rhumatoide/ cirrhose/SPA/pso/crohn - hématurie récidivante = sd d'alport ° AR lié a l'X ° hématurie + IR + protéinurie ° surdité de perception/ anomalie ophtalmo
69
facteurs de mauvais prono de la maladie de berger ?
``` -clinique = ° degré d'IR au diagno ° sévérité HTA ° dégré de protéinurie ° sexe masculin ° enfant ° tabac - histo = ° % de croissant glomérulaire ° sclérose glomérulaire et interstitielle ° lésion vascu ```
70
bilan systématique devant toute GNRP ?
- diagno = ° creat : IR rapide avec creat x2 en moins de 3 mois ° EPU/protéinurie des 24h : protéinurie ° ECBU : hématurie - bilan immuno sanguin = ° type 1 : ac anti MBG/complémente ° type 2 : cyroglobuline/ AAN/ anti DNA natif/ hémoculture ° type 3 : ANCA - PBR = ° MO : croissant extra capillaire/ vascularite nécrosante/ granulome ° IF : sérum anti Fg (nécrose fibirnoide)/ac anti IgA/IgG/ complément - pour complication = RXT/echo rénale
71
PBR dans good pasture ?
- sérum anti Fg/ croissant | - IF = dépot linéaire d'IgG le long de la MBG
72
ttt du good pasture ?
- hospitalisation - O2 + TTT hyperK +/- expuration extra rénale - TTT spé = ° corticoides 15mg/Kg/j pdt 3 j puis 1mg/kg/j pdt 6-8 sem ° echanges plasmatiques pdt 15j ° IS par ciclophosphamide IV 3m + protecteur vésical (uromitexan)
73
histo des GNRP 2 ? (dépot complexe immun)
- MO : prolifération extra capillaire/ croissant/ nécrose - If = dépot ganulaire d'Ig +/- complément ° purpura rhumatoide a IgA + C3 ° LED : IgG/IgA/IgM/C3/C4/C1q ° cryoglobulinémie : IgG + IgM + C3/C4 ° endocardite : IgM + C3
74
signe wegener ?
- AEG/arthralgie/ myalgie/hyperleuco/CRP - purpura vasculaire palpable/ livedo - spé = rhinite/epistaxis/sinusite/ otite/ nodules pulmonaire/ tumeur rétroorbitaire (dans PAM pas de signes a part rénaux) - HIA - rénale = GNRP avec hématurie
75
paraclinique GNRP 3 ?
- NFS/CRP = sd inflamm/ hyperéo dans churg et strauss - bilan rénal = IRA/protéinurie/hématurie - bilan immun = ° p-ANCA dans PAM et churg et strauss ° c-ANCA dans wegener - PBR en urgence = ° MO : prolif extra capillaire/ croissant/ vascularite nécrose ° IF : pas de dépot glomérulaire ° spé : granulome à cellules géantes et épithéliale dans wegener et churg
76
ttt GNRP 3 ?
- attaque = corticoides a forte dose + ciclophosphamide (endoxan)+/- plasmaphérése - entretien = azathioprine (imurel) ou endoxan - ttt associés = ° ttt adjuvant à la corticothérapie ° prophylaxie contre pneumocystose : Bactrim ° éradication des foyers infectieux ° controle HTA/protéinurie avec IEC
77
histo des sd néphritique post infectieux ?
- MO = prolifération endo cappilaire + humps (dépot sur MBG ext) - IF = aspect en ciel étoilée par dépot IgG et C3
78
4 causes de syndrome néphritique ?
- cryoglobulinémie - lupus - post infectieux - purpura
79
critère diagno de la PKR à l'echo ?
- 15-39 = sup à 3 kystes rénaux - 40-59 = sup à 2 kyste dans chaque rein - sup à 60 ans = sup à 4 kystes dans chaque rein - si moins de deux kystes après 40 ans = exclut le diagno
80
complication rénale de la PKR ?
- infection = si persistance fièvre et douleur à 1sem malgré ATB faire ponction intra kystique ° IU : ECBU+/hémoc-/ ttt FQ 2-3 sem ° IK : ECBU-/hémoc+/kyste remanié/FQ 4 sem - hématurie macro = hémorragie kyste/migration lithiase - HTA (prod de rénine par ischémie peri kystique - IRC = ° progressive ° inconstante/ dès IRC baisse de 5mL/min/ an du DFG - mauvais prono = PKRAD1/homme/noire - complication de l'IRC
81
complication extra rénale de la PKRAD ?
- kyste hépatique - anévrisme cérébraux - hernie inguinale - diverticulose - prolapsus mitrale
82
TTT PKRAD ?
-info patient = pas de TTT curatif/pas de dépistage avant 18 ans - avant IRC = ° boisson abondante sup a 2L par jour ° ttt complication - après IRC = ttt comme tte IRC - surveillance = ° clinique/2 an si modéré ou 3-4/an si sévère ou 1/mois si terminale ° para : creat-iono/NFS/Lp/glycémie chaque cs + PTH et iono u/protéinurie 2x/ans
83
bilan clinique pré transplantation ?
- atcd de transplantation/ grossesse transfusion - groupe ABO/rhésus complet/ RAI - phénotype HLA et ac anti HLA - cross match en pré-transplantation immédiate (recherche ac dans le sérum du receveur dirigé contre les lymphocytes du donneur par cytométrie de flux)
84
bilan paraclinique en pré-transplantation ?
- infectieux = ° VIH/HTLV 1-2/VHB/VHC/VDRL-TPHA/toxo/CMV/EBV ° cs ORL/TDM sinus/pano dentaire ° ECBU/RXT/plvt BMR nasale - bilan opérabilité = ° cardio-respi-etat générale ° néoplasie : FCV/mammographie/PSA ° cs psy obligatoire -bilan spé d'organe = ° rénale : écho/bilan rénale/cystographie sus pubienne (H) ou rétrograde (F) ° hépato : BHC/echo/angio TDM porte/bili IRM ° cardiaque : ECG-ETT/echoD TSA/ échoD AAA/ bilan FDRCV/ KT droit pour PAPm et PAPO (HTAP pré capillaire CI transplantation)
85
quand faire une transplantation rénale ?
- IRC stade 5/ envisager dès stade sévère
86
quand faire une transplantation hépatique ?
- hépatite fulminans - cirrhose stade C ou B si compliqué - CHC 1 nodule de moins de 5 cm ou 3 inf a 3 cm
87
quand faire une transplantation cardiaque ?
- IC stade NYHA 3-4 malgré TTT med | - en pratique : FEVG inf à 20% + VO2 max inf a 14mL/Kg/ min + age inf à 65 ans
88
CI greffe ?
- néoplasie évolutive - infection évolutive - pathologie psy/ obstacle à l'observance - comorbidité sévère - VIH au stade SIDA
89
classification des TTT IS ?
- corticoides - inhibiteur prolifération cellulaire = ° cible lympho B et T en division ° anti mitotique : cyclophosphamoide (endoxan)/ adryamicine ° anti métabo : MTX/ azathioprine (imurel) - inhibiteurs de l'activation cellulaire = ° inhibe cytokine circulante ° inhibiteur calcineurine : ciclosporine/ tacrolimus ° inhibiteur kynase mTOR : rapamycine (sirolimus) - inhibiteur cytokines = ° inhibent cytokine circulante ° anti TNFalfa : rémicade ° anti IL : kineret/ ac monoclonaux (basiliximab : simulect) - Ig IV - plasmaphérése
90
ttt après transplantation ?
``` - ttt d'induction : ac lymphopéniant = ° ac anti LT ° ac anti récepteur de l'IL 2 ou anti CD3 : basiliximab - ttt entretien = ° corticoide ° anti calcineurine : tacrolimus ° anti métabolite : azathioprine - TTT infectieux = ° valaciclovir ° ATB : bactrim fort ° fungizone PO contre candidose ```
91
Sanction si non respect de la moi dans le cadre des greffes ?
- procédures pénales - organe contre paiement = 7 ans de prison + 100 000€ d'amende - absence de consentement = 5 ans de prison + 75 000€ d'amende
92
Rôle de l'agence de bio médecine ?
- gestion liste malade en attente d'une greffe - coordination du registre national des refus - autorise établissements habilités a effectuer des greffes - coordonne plvt, repartit et attribué les organes - assuré évaluation des activité médicale des équipes de transplantation - promouvoir la rechercher/ promouvoir le don d'organe
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4 grands principes éthiques du don d'organe ?
- gratuite - anonymat - consentement présume - interdiction de publicité
94
Donneurs autorises dans la greffe d'organe ?
- père/mère/fils/fille/frère/sœur - donneur décédé - grd parents/oncle/tante/cousin/conjoint/conjoint père-mère - personne ayant un lien affectif stable et étroit depuis au moins 2 ans avec le receveur - dons croisés limité a deux couples donneurs-receveurs
95
Procédure legalé avant fin pour greffe ?
- ICLA - consentement libre et éclaire par le comité d'expert - demande par écrit par le donneur auprès du TGI - accord préalable de bio médecine et du comité d'expert
96
Condition de prélèvement pour don d'organe ?
- certif de mort encéphalique par 2 médecins non liés a une activité de transplantation/ absence d'obstacle médico légale - cst du patient = • cst présume si pas d'opposition • modalité refus : inscription sur registre national par écrit ou info orale de la famille • si mineur : sur accord des parents - bilan sero neg et compatibilité
97
complication non immuno des greffes ?
- cardio vascu +++ = 1ére cause de mort/ controle strict FDRCV - infection = ° 2éme cause de mort ° virus : CMV/EBV/HSV/VZV/VHB/VHC ° bactérie : mycobactérie/BK/listériose ° champignon : candidose/ criptococose/ aspergillose ° parasite : pneumocystose/ toxo - tumorale = ° lymphome liés a EBV : si CD20 ttt par ac anti CD20 ° spinocellulaire ++++ ° K col et de la vulve/anus ° kaposi - iatrogéne = ° IS ° néphrotoxique : inhibiteur de la calcineurine ° hématotoxique : cytopénie et complication ° métabo = dyslipidémie/diabéte/HTA/ostéoporose
98
complication immuno des greffes ?
- rejet hyperaigue = ° destruction greffon par ac anti HLA pré existant du receveur ° prévention par cross match le jour de la greffe. Si + pas de greffe - rejet aigue celluliare (J4 à M6) = ° destruction par infiltration du greffon par cellule mononuclée du receveur ° diagno par biopsie dès suspicion : infiltration ° ttt par corticoïde avec réversion compléte ++ - rejet aigue humorale (néphro) = ° ac anti HLA ° biopsie : capillarite péritubulaire et glomérulaire avec dépot de complément ° ttt : plasmaphérése/Ig polyvalente/ ac anti CD20 (rituximab)/ réversion incompléte - rejet chronique = dysfonction progressive, pas de ttt
99
complication spécifique à la greffe du rein ?
- thrombose artériel et veineuse - lymphocéles - hématomes - fuites urinaire et sténoses urétérales - sténose de l'artére du greffon - polyurie aigué par reprise immédiate de fonction du greffon (pérfusion adapté) - reprise retardé de fonction souvent secondaire à une nécrose tubulaire aigue. faire dyalyse
100
Formes compliquées des coliques néphrétiques ?
- Anurique - fébrile - choc - hyperalgique - parhologie concomitante (IR/transplantation) - grossesse - morpho = calcul sup a 6 mm/ multiples et bilat/ empierrement
101
Ttt lithiase rénale !
- litothriptie EC = calcul inf a 2 cm - nephrolitotomie percutanée si plus de 2 cm ou calice inférieur - chir si corraliforme
102
Lithiase héréditaire rénale ?
- cystinique = AR - hyperoxaluerie primaire = whewhelite - acidose tubaire distale héréditaire = phospho-calcique
103
Anomalie morpho nephro donnant lithiase ?
- maladie de cacchi et ricci ou ectasie tubulaire précalicielle - sd jonction pyelo ureterale - diverticule caliciels - rein fer a cheval
104
Examen première intention dans lithiase U ?
- creatinemie/ calcémie - creatininurie/ calciurie/uricurie/ urée u/ natriurese/ volume - urine au lever = pH/densité/BU
105
Examen seconde intention dans lithiase u ?
- bicarbonatemie/ phosphoremie - oxalurie/citraturie - au réveil = cristallurie
106
Orientation diagno devant lithiase radio opaque ? ( calcique : whewhellite- wheddellite- phospho calc/ phospho ammoniacomagnesienne/ cystinique)
- si hypercalcemie = PTH • N ou augmenter : hyperpara Primaire • basse : sarcoidose/intox vit D - hypercalciurie sans hypercalcemie = • alimentaire : Ca2+ ou vit D • hyperpara normocalcique : doser PTH (si haute faire test dynamique) • idiopathique : sel et protéine - anomalie PH u élevé = • infection a germe ureasique donc ecbu répétée • défaut d'acidification : acidose tubulaire - volume diurese = • inssufisant favorise lithiase • densité urinaire sup a 1020 sur première urine montre manque hydrique le soir - hyperoxalurie = • massive : génétique/ entérique (ileopathie) • modérée : conso riche en oxalate (Choco/épinard/blette...)/ mucovisidose/ idiopathique
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