Chock

Question 1

De sex typerna av chock har en sak gemensamt, vad? Vad händer med produktionen av ATP?

Answer 1

• Alla ger för lite perfusion (syre och viktiga metaboliter) till organen, kan ge ischemi, nekros och organsvikt/död
  
  • Mitokondrier slutar fungera (ingen oxidativ fosforylering) och istället för 38 ATP genom aerob metabolism från vi 2 ATP genom anaerob och mer laktat à metabolisk acidos

Question 2

Vad sker gällande prioriteringen av organ i kroppen vid chock?

Answer 2

• Vitala organ prioriteras, splanknikus nedprioriteras
  
  • Lever, tarm och njurar, förbrukar halva hjärtminusvolymen i vila
  • Under normala förhållande 25 % till njure, lever upp till 30 %
  • Hjärtat tar bara 5 % av cardiax output, men vi kan ta från splanknikus vid behov

Question 3

Vad menar vi med att det kan bli ett relativt underskott av cardiac output vid chock?

Answer 3

• Inte tillräckligt även om det är normalt på ex 5 liter/min
  
  • Vi kan alltså ha chock med normal CO

Question 4

Oavsett typ av chock, börja med?

Answer 4

• ABCDE, HLR? SYRGAS? Sätta kantarell eller syrgasmask?

Question 5

Oavsett chock, vilken typ av monitorering ska vi ha och vilka tidsperspektiv har vi? Vad vill vi få kontroll över?

Answer 5

• Monitorering
  
  • 15 min
    
    • Puls/BP
    • Pulsoximetri
    • EKG
    • Artärgas
  • 30 min
    
    • Blodprover
    • Odlingar
  • 60 min
    
    • Diures, mentalt status, kapillär fyllnad, artärnål, CVK
• Få kontroll över puls/BT!!

Question 6

Cirkulation

• Normalt pumpas ca 5 l/min blod
  
  • Kan ökas med x 5 vid arbete
  • 250 ml syrgas förbrukas
  • 200 ml koldioxid elimineras
• Lokal vasodilatation ökar flödet till aktuellt organ
• Ohms lag Q=∆P/ R)
  
  • Q = flöde, P = tryck, R = resistans

Autoreglering, vad betyder detta? Hur styrs detta?

Answer 6

• Mest välkända exempel på autoreglering är i njure och hjärna. Hjärna, över MAP på 150 ökar det mkt och under 50 minskar det snabbt. Inom gränserna autoregleras det
• Styrning
  
  • Autoregulatorisk mekanism och metabol feedback som styr mikrocirkulation
  • NO ger dilatation lokalt

Question 7

O2-leverans

• DO2 (tissue oxygen delivery)

Vad styrs detta av? Och vad är ett bra surrogatmått på DO2?

Answer 7

• Hb
• CO (endast en faktor)
• SaO2
• DO2 = 1,34 x Hb x SaO2 (+0,02PaO2 (löst I blodet) x CO
  
  • Varje Hb molekyl binder 4 molekyler O2
  • Oxyhemoglobins dissociationskurva beskriver hur syrgas släpps vid olika SaO2 och påverkas av temperatur, pH bland annat
• SpO2 – bra surrogatmätning för SaO2

Question 8

Hypovolemisk chock (lågvolym)

Orsaker?

Answer 8

• Blodförlust
  
  • GI-blödning
  • Abdominal aorta anaerysm-ruptur
  • Trauma
  • Post partum hemorrhage, ektopisk graviditet, hemoptys (esofagusvaricer ex)
• Icke blodförlust
  
  • 3e gradens brännskador
  • Kräkning/ diarré
  • Pankreatit
  • Ketoacidos (kissar ut vätska)

Question 9

Hypovolemisk chock (lågvolym)

Hur kompenserar kroppen?

Answer 9

• Baroreceptorer i aorta (autonomt inom minuter) och carotider återkopplar till hjärnstammen (medulla)/sympatikus aktiveras att göra två saker
  
  • Tunica media (blodkärlen) där noradrenalin kontrigerar venöst och arteriellt och resistansen ökar och ökar BP
  • Ökad kontraktillitet och hjärtfrekvens
    
    • Problemet är dock att vi har låg blodvolym så detta hjälper inte så mkt
• Vätska från vävnad till blodbanan (timmar)
• RAAS –> ANGII –> (timmar-dagar)
  
  • Ökar resistans och ger aldosteron för ökad reabsorption av Na+ från njure (även ANGII gör detta)
  • ADH för ökat återupptag av vatten genom aquaporiner2
  • Center för törst
• Takykardi

Question 10

Hypovolemisk chock (lågvolym)

Vad ses kliniskt?

Answer 10

• Lågt BP genom olika saker
  
  • Sänkt CO (frekvens x SV (EDV-ESV))
  • Låg systemisk vaskulär resistens
• Takykardi
• Hematokrit (andel röda blodkroppar)
  
  • Hög andel om vätskeförlust
  • Låg andel om blodförlust
• Cyanos (blå på fingertoppar, läppar etc)
• Blek/tagen
• Perifet kall/marmorerad
• Hypoxi
• Ev hypotermi
• MAP minskar (flöde till organ minskar)
• Metabol acidos (inkompensatorisk respiratorisk alkalos)

Question 11

Hypovolemisk chock (lågvolym)

• Invasivt blodtryck (i a. radialis ex), varför kan denna mätmetod vara bra?

Answer 11

• Bra för att se det minskade pulstrycket som tyder på minskad blodvolym (hypovolemi)
• Systoliskt och diastoliskt BP sjunker först vid 20 % hypovolemi

Question 12

Hypovolemisk chock (lågvolym)

Behandling?

Answer 12

• Vänta inte med behandling för länge eftersom det krävs 40 % blodtapp för svåra symtom!
  
  • 10 % blodtapp inga symtom
• Vätska (kristalloider)
  
  • Ringer ex
  • Ev Albumin (stabiliserar onkotiskt tryck)
• Blod (om blodförlust)
• Tryckförband
• Trendelburgposition
• Sätt PVK
• Få kontroll över vitala funktioner!

Question 13

Kardiogen chock

Orsaker?

Answer 13

• Infarkter
• Myokardit
• Aorta- eller mitralis valvstenoser
• Arrytmier
  
  • Takyarrytmi
  • Bradyarrytmi
• Kardiomyopati (ventrikelmuskel blir slapp och trött)

Question 14

Kardiogen chock

Okej du har fått en infarkt som ger kardiogen chock, vad händer?

Answer 14

• Nedsatt pumpförmåga och för lite blodvolym cirkulerar (systemisk hypotension) ger
  
  • Lågt BP och lågt CO som ger lågt MAP (minskat organflöde)
  • Takykardi

Question 15

Kardiogen chock

Kompensation?

Answer 15

• Baroreceptorer och deras återkoppling
• RAAS
• Takykardi

Question 16

Kardiogen chock

Behandling?

Answer 16

• Behandla bakomliggande orsak (infarkten osv)
• Stöd hjärtfunktionen!
  
  • Vasopressorer ex
    
    • Adrenalin = inotrop effekt, kontriktion av kärl
  • Dobutamin
  • Vasodilatator kan minska afterload och pumpa ut till central cirkulation (därför kan denna övervägas)
    
    • Tecken på att afterload är hög
      
      • Kall perifert
      • Högt laktat
      • Vasokontriktion
  • Fosfodiesterashämmare
• Infusion av iston vätska
• Syrgas (02)
• CPAP (kontinuerlig övertrycksbehandling för att minska afterload)

Question 17

Obstruktiv chock

Vad innebär detta och vilka orsaker kan det ha?

Answer 17

• Stopp i kärl till/från hjärta
  
  • Pneumothorax som trycker på lungan vilket gör att mediastinum eller trakea förskjuts och hjärta samt s. v. cava etc kan obstrueras
    
    • Tecken kan vara v. jugularisförstoring
  • Perikordial tamponad ger kompression på hjärtat
  • Emboli (sadel ex) i pulmonar artär
• Lägre SV/BP à ischemi i vävnad

Question 18

Obstruktiv chock

Behandling?

Answer 18

• Behandla bakomliggande orsak
  
  • Tamponad –> dränera perikardiet
  • Emboli –> trombolys/trombektomi/heparin osv
• Syrgas (02)
• Isoton vätska
• Vasopressorer

Question 19

Vilka tre typer av chock ingår i den distrubitiva?

Answer 19

Septisk, anafylaktisk och neurogen

Question 20

Septisk chock

Orsaker (genom exempel)?

Answer 20

• Ex genom G- som frisätter endotoxiner som skadar vävnad som då släpper prostaglandin/leukotriner som i sin tur stimulerar mastceller som också släpper mediatorer (histaminer, leukotriner, prostaglandiner, proteaser, kemotaktiska agenter). Alla dessa dilaterar blodkärlen samt ökad vaskulär permeabilitet (läckiga). Vätskan ackumulerar i vävnadsrummet. Blodvolymen minskar med mindre BP som följd. Monocyter/neutrofiler följer kemotaktiska molekyler liksom komplement som aktiveras som dels ökar vaskulär permeabilitet/dilaterar också och också bidrar genom kemotaxis. Vita blodkroppar frisätter IL-1, IL-6 och TNF-alfa som går till hypothalamus för påverkan på termostat genom prostaglandin och vi får feber.
• IL-6 går till lever och akutfasproteiner tillverkas à haptoglobin, CRP etc
• IL-8 påverkar vita blodkroppar att öka fagocytos
• Endotoxiner påverkar också endotelet att frisätta PAI-1 vilket inhiberar TPA som annars aktiverar plasminogen till plasmin. Utan detta kan inte fibrinogen brytas ned och risken för proppar ökar vilket också minskar perfusion av vävnader
• Endotoxiner ökar också TF som ökar koagulation och därmed trombosrisken
  
  • Kan leda till DIC (disseminated intravaskulär koagulation) eftersom vi har använt så mkt koagulatonsprotein så när det behövs finns det inte, vi börjar blöda från överallt, ögon osv.
• Neutrofiler kan frisätta ROS/NETs som börjar skada endoteliala celler vilket ökar risken för tromber
• Interleukiner kan också minska kontraktilitet i hjärtat
• Feber, akutfasproteiner, lågt BP, ischemi, mikrovaskulära ocklusioner
• Högt afterload eftersom hon perifert konstrigerar för att spara vitala organ
• I tidigt stadium kan dessa ha högre CO

Question 21

Septisk chock

Behandling?

Answer 21

• Iv antibiotika (bredspektrum initialt, PipTaz)
  
  • Odla!
• Vätska (kristaloider) – Ringer!
• Vassopresin (om de inte svarar på vätska)
• Ibland blod

Question 22

Anafylaktisk chock (allergisk)

Bakomliggande orsaker och mekanism?

Answer 22

• Penicillin/morfin/bistick/matallergi/droger/kontrast
• Mekanism
  
  • Allergen processas på ex makrofag som presenteras MHC-II till Th1-hjälparcellens TCR (även CD4). Denna frisätter nu IL-2, IL-4 och IL-5 som stimulerar B-cellen som ombildas till plasmacell som producerar antikroppar (IgE). Dessa samlas på mastcellen som finns perivaskulärt. När vi utsätts för allergen igen kan hypersensitivitet leda till enorm degranulering från mastcellen bland annat leukotriner, histaminer, med mera. Histamin kan gå till glatt muskulatur och blodkärl och stimulerar blodkärlen att dilatera/ökad permeabilitet vilket ger vätska i vävnadsrummen vid t ex luftvägar som då obstruerar liksom att glatt muskulatur snörps åt. Liksom att vi får lågt BP på grund av vätskeuträdet
    
    • Finns också en anafylaktoid variant med IgG-frisättning (kliniskt samma)

Question 23

Anafylaktisk chock

Behandling?

Answer 23

• Ta bort det som orsakar!
• Adrenalin – konstriktion av blodkärl
  
  • Epipen först ex
• Antihistaminer – blockera dessa
• Kortison
• Monitorera dessa (3-4 timmar ibland bifasiskt fenomen)
• Ofta fylla på med vätska

Question 24

Neurogen chock

Orsak och mekanism?

Answer 24

• Orsak
  
  • Oftast akut ryggmärgsskada där ex följande skadas
• Vasomotorcentrum – som annars ger vasokonstriktion och inotropi/kronotropi – autonom blockad och vagusnerven kan härja fritt med vagal ton
  
  • Bradykardi
  • Vasodilatation av kärl (systemiskt)
  • BP ner

Question 25

**Neurogen chock** **Behandling?**

Answer 25

* Vasopressorer (adrenalin) * Vätska * Kortikosteroider (ibland)

Question 26

**Anne, 56 år** * Tidigare rökare, annars väsentligen frisk * Inkommer för elektiv partiell mastektomi * Okomplicerat anestesi/kirurgi hem samma dag * Nästa dag – ont i magen, diarré, illamående, kräkning och feber * Tre dagar senare * Feber illamående, ont i hela kroppen * Fysiologiska parametrar: temp 37 grader, högt afterload, väloxygenerad, BT60&30, kallt perifert, spontanandning laktat 9, RLS1 * Lab CRP 654, vita 2,9, Krea 400, koag 78/1,9, 135 Inlagd på IVA, diagnos?

Answer 26

* SEPSIS

Question 27

**Anne, 56 år** * Tidigare rökare, annars väsentligen frisk * Inkommer för elektiv partiell mastektomi * Okomplicerat anestesi/kirurgi hem samma dag * Nästa dag – ont i magen, diarré, illamående, kräkning och feber * Tre dagar senare * Feber illamående, ont i hela kroppen * Fysiologiska parametrar: temp 37 grader, högt afterload, väloxygenerad, BT60&30, kallt perifert, spontanandning laktat 9, RLS1 * Lab CRP 654, vita 2,9, Krea 400, koag 78/1,9, 135 * Inlagd på IVA, diagnos? * SEPSIS Åtgärder?

Answer 27

* Iv antibiotika (bredspektrum initialt, PipTaz) * Odla! * Vätska (kristaloider) – Ringer! * Vassopresin (om de inte svarar på vätska) * Ibland blod

Question 28

**Anne, 56 år** * Tidigare rökare, annars väsentligen frisk * Inkommer för elektiv partiell mastektomi * Okomplicerat anestesi/kirurgi hem samma dag * Nästa dag – ont i magen, diarré, illamående, kräkning och feber * Tre dagar senare * Feber illamående, ont i hela kroppen * Fysiologiska parametrar: temp 37 grader, högt afterload, väloxygenerad, BT60/30, kallt perifert, spontanandning laktat 9, RLS1 * Lab CRP 654, vita 2,9, Krea 400, koag 78/1,9, 135 * Inlagd på IVA, diagnos? * SEPSIS * Åtgärder * Vätska, antibiotika, blododling, vassopressor insatt Dag 4 fick hon petekier på fötterna, vad har hänt?

Answer 28

* DIC (disseminerad intravaskulär koagulation) – mikrotrombotiska komplikationer * **Interaktion mellan inflammation och koagulation** * PK-INR och APTT är högt, * **Hon har chock trots normal puls, CO och laktat** (inget återflöde av laktat eftersom kärlen pluggas)

Question 29

Vad skillnaden på öppen mask, resorvoarmask, anestesimask, näskantarell och orofaryngeal tub?

Answer 29

* Öppen mask * Kan användas både med låga och höga flöden utan risk för koldioxidretention * 1l-15l * Resorvoairmask (högflödesmask) * Kan användas då hög oxygenkoncentration i patientens inandningsluft behövs. Då ska flödet anpassas till patientens tidalvolym så att påsen aldrig faller ihop * 15 liter * Anestesimask * För tillförsel av anestesigas * Även för att leverera luft och / eller syre under återupplivning och kontinuerlig CPAP behandling. För engångsbruk * Näskantarell * Hjälp för att hålla luftvägarna öppna på en patient som är halvt eller helt medvetslös och har en intakt svalgreflex. Sitter bättre vid transporter och tolereras bättre än en svalgtub. Levereras med traditionellt glidslem som gör införandet enklar * Orofaryngeal tub * Upprätthåller en fri luftväg. Förhindrar att övre luftvägen obstrueras. Skapar en kanal genom att trycka undan mjukdelarna i farynx