IBD
UC Crohns mikroskopisk kolit - lymfocytär - kollagen
oklassificerbar kolit
reservoarinflammation = pouchit
etiologi
okänd
genetisk predisponering
utlösande omgivningsfaktor
mikrobiotan viktig för att driva inflammation
allmän fakta
crohns: gener för igenkänning och processning av bakterier
UC: gener för barriärfunktion
gemensamt: defekt IL-23/TH17 signalering, dvs samspel mellan medfödda och förvärvade IF fungerar inte
riskgener
nedströms Nf-kB
NSAID
kan utlösa skov av IBD
rökning
dubbel risk för crohns samt svårare sjukdom
- viktigt med rökstopp
motsats vid UC, vanligt att UC uppstår efter rökstopp
ärftlighet
10 ggr ökad risk vid crhohsn
5% UC
tvillingstudier visar 50% penetrans
hur skiljer man på UC och crohns
lokalisation utbredning komplikationer
vart finns crohns
ileocekalt: 40%
kolit: 30%
ileokolit: 20%
vart finns UC
distalt 40%
proktit 30%
extensiv, total: 30%
komplikationer till IBD
fistlar
abscess
striktur
stenos
cancer
extraintestinla manifestationer
PSC (vanligare om UC)
ögon
leder
hud
hur graderar man UC histologiskt
baron-ginsburg
1.
2. petekier
3. sår och spontanblödning
svårighetsgrad av UC
mild
måttlig
svår
hur behandlar man akuta skov vid UC
underhållsbehandling UC
tofacitinib
JAK hämmare
hur behandlar man lokalt i tarm
supp (ändtarm)
skum (sigmoideum)
klysma (descendens)
hur brukar man behandla vid UC
man adderar LM om man inte har effekt, man ska dock INTe kombinera biologiska och immunomodulerande ämnen inom sina grupper
5 ASA kan man kombinera fritt
underhållsbehandling syfte
dämpa inflammation och skov
anpassad föda
inget man rekommenderar vid UC
vid crohns kan EN minska inflammation och symtom, dvs man kan använda EN som tillfällig behandling. Ff.a bra för barn som inte ska få för mycket kortison
vad är man rädd för vid svåra skov av kolit
toxiskt mega kolon
tarm vidgas och kan perforera
std operation vid UC
subtotal kolektomi med temporär ileostomi
rekonstruktiv kir efter kolektomig pga UC
baseras på individens livssituation och livslångt perspektiv