vilka celler finns i vilken del av slemhinna
cardia
fundus, corpus: parietealceller, chiefceller
antrum: g-celler
PG
stimulerar mucus och bikarbonat-produktion
vasodilatation av kärl
hämmar HCl produktion
cellproliferation
komplikationer till magsår
perforation
blödning
striktur
cancer
sår vs erosion
sår > 5 mm genom muscularis mucosae
erosion < 5 mm
riskfaktorer för magsår
rökning, kaffe, alkohol = stimulerar magsaftproduktion
NSAID, ASA
HP
cytostatika
stress vid akut sjukdom
HP
> 95% av alla duodenalsår
70% av ventrikelsår
skyddande faktorer slemhinnan
PGE2 HCO3 mucus blodflöde regeneration epitel
skada via NSAID
absorption via slemhinnan
hämmar COX, minskar PGE2
skada på mikrocirkualtion, sämre barriär
adhesionsmolekyler för granulocyter ökar
HP
G- spiralformad bakterie
skademekanism HP
adderar till epite
bildar ureas –> ammoniak
neutraliserar pH
kolonisering, mukosal skada via proteas och immunförsvar
barriär bryts ned
pepsin och saltsyra orsaka skada
pangastrit
dominans ventrikelulkus
hyposekreton - atrofisk gastrit - intestinal metaplasi, dysplasi, cancer
antal gastrit
dominans dudenal-ulkus
FD
känslig, irritabel magsäck
gastroskopi utan samtidig behandling av PPI uteslutet ulkussjukdom
organisk dyspepsi
ulcus
= kronisk infektionssjukdom
vart har man vanligast ulkus
duodenum
vad är vanligaste orskaken till ventirkelcancer
HP > 90%
ökad risk för blödning av ulcuer
hög ålder
NSAID, ASA
tidigare ulcus
symtom dyspepsi
konstant eller periodisk smärta i epigastriet, ofta relation till måltid
symtom FD
variabel smärta dag dag
PPI ingen effekt
varierande symptombild
psykosociala problem
hur delar man in FD
epigastric pain syndrom
post-prandiell distress syndrome
symtom ulcus
epigastralgi
smärta lindras av mat, dryck
nattliga besvär
illamående, kräkning
PPI god effekt
periodvisa bevär
vad är alarmerande symtom vid dyspepsi
viktnedgång
hematemes, melena
anemi, F-Hb +
dysfagi
kräkning
resistens i buk
status vid dyspepsi
ömhet epigastriet
diff till dyspepsi
FD ulcus GERD IBS malignitet gallsten kronisk pankreatit