Agentes causales
VHS-1 (orofacial) (20% infecciones genitales)
VHS-2 (genital) también se ha aislado en lesiones orofaciales.
Transmisión
Contacto con secreciones o lesiones
Primoinfección:
Infancia/adolescencia.
VHS-2 ↑ riesgo
x3 de VIH (cofactor que acelera inmunodef.).
Herpes: las úlceras aumentan riesgo de
VIH; el VHS actúa como cofactor y acelera la progresión de la inmunodeficiencia
En inmunodeprimidos (VIH):
úlceras anogenitales extensas y profundas, con riesgo de diseminación visceral (esofagitis, neumonía, hepatitis o encefalitis)
Microbiología
Virus ADN de doble cadena, envuelto.
Familia Herpesviridae.
Evolución de la infección
Tras la infección primaria, fase sintomática de invasión y replicación, transcripción RNA dependiente de DNA del huésped, disemina virus de 5 a 6 hrs, a través de inoc. epitelial: latente en ganglios sensoriales (trigémino o sacros) y se reactiva ante estímulos como fiebre, trauma, estrés, inmunosupresión o radiación UV.
Frecuencia más alta de neoplasia
Cervicouterina, y los varones con papulosis bowenoide.
Cuadro clínico
Lesiones vesiculares agrupadas sobre base eritematosa, que evolucionan a pústulas, erosiones y costras.
Sx previos como parestesias, ardor 24H previas.
1-2 semanas desaparece.
Forma primaria:
Estomatitis: herpes labial (eritema polimorfo 10 días post), gingivoestomatitis.
Genital: balanitis (glande) o vulvovaginitis.
Otras: proctitis herpética y herpes perianal, queratitis, queratoconjuntivitis, herpes perinatal y diseminado, panadizo (niños, autoinoculación a partir de infección oral y adultos contacto digitogenital) y eccema herpéticos.
Rx % recurrencia
VHS-2 hasta 3 a 8 veces el primer año (53% cada mes, 33% cada 2 a 4 meses y 14% de manera más esporádica)
Herpes neonatal
VHS-2 (75%), se manifiesta entre los días 10-19 (hasta 42).
Formas: localizada (piel, ojos, boca – 45%), sistema nervioso central (30%) y diseminada (25%), con mal pronóstico y afectación sistémica (SNC, hígado, bazo, vías respiratorias).
Se asocia a parto vaginal con excreción viral activa o rotura prolongada de membranas.
Eccema herpético (Kaposi-Juliusberg):
Vesículo pústulas diseminadas, a veces mortales, en pacientes con dermatitis atópica, Hailey-Hailey, eritrodermia ictiosiforme, VIH/sida o Darier.
Datos histopatológicos
Degeneración balonizante, acantolisis y células gigantes multinucleadas (bolsa de canicas) con inclusiones intranucleares eosinófilas (de Cowdry tipo A: GIEMSA).
Datos de laboratorio
Clínico
Confirmación por citología de Tzanck, cultivo viral, PCR o inmunofluorescencia directa.
Serología útil para diferenciar primoinfección de recurrencia.
Tratamiento
Alimentos ricos en lisina (evitar reactivación)
MOMENTO MÁS IMPORTANTE PARA INICIAR TX: PRÓDROMO O PRIMERAS 72H
Más de 3 episodios 500mg por 1 año.
Ajustar a dosis renal, VALGACICLOVIR no se debe de hacer eso. 1g 2 veces al día