Quais são as principais mioscinas e suas funções?
Quais as indicações de avaliação pre exercicio, segundo a SBC, conforme a idade?
O que é estroboloma?
O estroboloma é a parte da microbiota intestinal que controla o metabolismo dos estrogênios via enzima β-glucuronidase.
Ele pode regular a carga hormonal estrogênica sistêmica, influenciando risco de doenças hormonio-dependentes (câncer de mama, endométrio, endometriose, miomas), além de atuar em saúde óssea, cardiovascular e metabólica.
Quais as propriedades da berberina?
Qual micronutriente pode estar associado a broncodisplasia e retinopatia da prematuridade, quando deficientes em bebes prematuros?
Selenio
Qual é o papel da N-acetilcisteína (NAC) nos transtornos mentais?
Qual a evidência do uso de Lactobacillus helveticus e Bifidobacterium longum nos transtornos mentais?
• L. helveticus associado a B. longum melhora sintomas de ansiedade e depressão leve (psicobióticos).
Quais são as recomendações das diretrizes ADA 2023, KDIGO 2022 e Diretriz Brasileira de Diabetes 2023 sobre o uso de metformina e iSGLT2 em doença renal crônica?
Quais são as recomendações das diretrizes sobre suspensão de estatinas em caso de elevação da CPK?
Suspender imediatamente a estatina se CPK > 10x LSN, com ou sem sintomas.
Se CPK 3–10x com sintomas → avaliar caso a caso, podendo reduzir dose ou trocar fármaco.
Uso contínuo é mandatário em prevenção cardiovascular, não devendo ser interrompido apenas por alcance da meta ou por ajuste alimentar.
📖 Fonte: AHA/ACC 2018; ESC/EAS 2019; Diretriz Brasileira de Dislipidemia 2023 (SBC/ABRAN/SBEM).
Quais são os pilares do diagnóstico e tratamento da esofagite eosinofílica (EoE) segundo as diretrizes atuais (AGA 2023, ESPGHAN 2022, ABRAN/BRASPEN), incluindo critérios diagnósticos, dieta, farmacoterapia e cuidados nutricionais?
- O diagnóstico de EoE não pode ser firmado apenas clinicamente → exige endoscopia com biópsia (> 15 eosinófilos/campo de grande aumento).
- A dieta de eliminação 6-FED é estratégia padrão, com reintrodução sequencial monitorada por endoscopia.
🍎 6-FED (Six Food Elimination Diet): excluir leite, trigo, ovo, soja, nozes/amendoim e frutos do mar.
• Após melhora clínica e histológica, fazer reintrodução sequencial com controle endoscópico para identificar gatilhos.
❌ Aporte calórico-proteico : Calorias: adequação ao estado nutricional, com atenção em crianças para crescimento.
• Proteínas: 1–1,2 g/kg/dia em adultos; 1,2–1,5 g/kg/dia em crianças/adolescentes.
• Suplementação com fórmulas elementares pode ser necessária em casos graves.
- Risco de deficiências (cálcio, vitamina D, ferro, zinco, proteínas). A suplementação individualizada se houver risco de carência.
- IBP e corticoide tópico (ex.: budesonida deglutida) são terapias farmacológicas de primeira linha.
- Biológicos (dupilumabe) são indicados em casos refratários
Fonte: Guidelines - AGA 2023, ESPGHAN/ESPGHAN 2022, ABRAN/BRASPEN
Quais são as diferenças principais entre fibras musculares tipo I e tipo II e suas implicações clínicas e nutricionais segundo consensos internacionais (ESPEN, ASPEN, ESPGHAN)?
• Tipo I (oxidativas lentas): contração lenta, resistentes à fadiga, ricas em mitocôndrias e mioglobina, coloração vermelha, metabolismo oxidativo usando ácidos graxos e glicose; função em postura e endurance; preservação em doença crítica com suporte proteico e mobilização ; exigem energia e micronutrientes como ferro e vitamina B12.
• Tipo II (rápidas): contração veloz, fadiga precoce; subtipos IIa (oxidativo-glicolíticas) e IIx/IIb (glicolíticas rápidas); coloração clara, menor densidade mitocondrial, metabolismo glicolítico; função em esforços explosivos e força; mais vulneráveis à atrofia ; preservação com proteína elevada (1,2–2 g/kg/dia) e leucina.
• Contextos clínicos: pacientes críticos perdem rápido fibras tipo II (fraqueza adquirida na UTI); crianças desnutridas preservam tipo I mas têm déficit de tipo II, com atraso motor.
• Esporte: tipo I essenciais em resistência (energia contínua), tipo II predominam em força e potência (suporte proteico + treino resistido).
• Síntese: equilíbrio depende de energia, proteína, micronutrientes e mobilização precoce para evitar sarcopenia e perda funcional.
Fonte: ESPEN Guidelines on Clinical Nutrition in Critical Illness (2021); ASPEN Clinical Guidelines for Nutrition in Critical Illness (2020); ESPGHAN Pediatric Nutrition Recommendations (2018).
Qual o papel ativo do tecido adiposo na caquexia segundo ESPEN, ASPEN e ESPGHAN?
• Ativo na perda de peso: lipólise exacerbada (ATGL, HSL) → ↑ ácidos graxos livres.
• Browning patológico: induzido por IL-6 e PTHrP → termogênese UCP1 → gasto energético ↑.
• Inflamação: secreção de adipocinas (leptina, resistina, adiponectina alterada) em sinergia com IL-1, IL-6, TNF-α → acelera perda de gordura e músculo.
• Pediatria: também envolve tecido adiposo; ESPGHAN enfatiza nutrição precoce para prevenir desnutrição e impacto no crescimento.
Fonte: ESPEN Cancer Cachexia Guidelines (2021); ASPEN Oncology Nutrition (2020); ESPGHAN Pediatric Nutrition Recommendations (2018).
O processo de lipólise aumentada e browning do tecido adiposo ocorre apenas na caquexia?
❌ Não.
• Fisiológico: exercício intenso, frio e jejum → lipólise e browning benéfico.
• Patológico: sepse, doenças crônicas (DPOC, IC, DRC), hipertireoidismo → também ativam lipólise.
• Caquexia: diferencial é a persistência e intensidade, com ação de IL-6, TNF-α, PTHrP tumoral, levando a lipólise exacerbada, browning patológico, gasto energético ↑ e inflamação sistêmica, que amplificam a perda muscular.
Fonte: ESPEN Guidelines on Cancer Cachexia (2021); ASPEN Clinical Nutrition in Oncology (2020); ESPGHAN Pediatric Nutrition Recommendations (2018).
Como interpretar VCO2 alto e QR alto?
🔥Acidose metabólica, hiperventilação, hipermetabolismo, excesso de carboidratos
Como interpretar VCO2 baixo e QR baixo?
❄️
Alcalose, hipometabolismo, fome, cetose, hipoventilaçao, underfeeding, oxidação de etanol
Relembre os estudos envolvendo os análogos do GLP1/GIP
Relembre as dietas com restrição de carboidratos e seus valores de ingestão
Qual é o padrão laboratorial típico da anemia de doença crônica e qual o papel da hepcidina nesse processo?
📌 Anemia de doença crônica
• Microcítica ou normocítica
• Ferro sérico: normal ou baixo
• Ferritina: normal/alta (fase aguda)
• Saturação de transferrina: baixa
• Hepcidina: elevada
🧬 Hepcidina
• Produzida pelo fígado sob estímulo de citocinas inflamatórias (ex.: IL-6)
• Bloqueia a ferroportina → impede saída de ferro dos macrófagos e enterócitos
• Causa sequestro de ferro e redução da absorção/liberação plasmática
• Resultado: ferro circulante baixo mesmo com estoques adequados
Qual a relação entre suplementação crônica de zinco em excesso e deficiência de cobre? Quais as consequências clínicas?
📌 Mecanismo:
• Excesso de zinco ↑ metalotioneína no enterócito.
• Metalotioneína tem alta afinidade pelo cobre → aprisiona-o no enterócito.
• O cobre complexado é eliminado na descamação intestinal.
➡️ Resultado: deficiência funcional de cobre, mesmo com ingestão normal.
📌 Consequências clínicas:
• Anemia microcítica ou normocítica (sem cobre, ferro não é mobilizado).
• Neutropenia.
• Neuropatia periférica sensitivo-motora, semelhante à deficiência de B12.
• Alopecia e fragilidade capilar.
Revise os valores diagnosticos da DM
Como deve ser calculada a oferta calórico-proteica no paciente obeso crítico, segundo ASPEN/ESPEN?
• Calorias
• 11–14 kcal/kg/dia de peso corporal real → IMC 30–50
• 22–25 kcal/kg/dia de peso corporal ideal → IMC > 50
• Proteínas • 2,0 g/kg/dia de peso corporal ideal → IMC 30–40 • 2,5 g/kg/dia de peso corporal ideal → IMC ≥ 40 • Observações adicionais • Sempre que possível, usar calorimetria indireta • Avaliar balanço nitrogenado/massa magra • Alternativa: 1,3 g/kg/dia de proteína pelo peso ajustado
📌 Fonte: ASPEN / ESPEN – terapia nutricional no obeso crítico
Como ocorre a distribuição e a utilização do glicogênio nas fibras musculares durante o exercício de alta intensidade?
🔎 Quais são os critérios diagnósticos para caquexia cardíaca?