AAG

Question 1

Plan du cours

Answer 1

• INTRODUCTION
• DEFINITIONS
• PHYSIOPATHOLOGIE :
  Hyperréactivité bronchique
  Mecanisme inflammatoire
  Role des stimuli
  Consequences sur la mecanique ventilatoire
• FACTEURS DE RISQUE
• SIGNES DE Gravité (tableau)
• TRAITEMENT MEDICAL
  Medicaments
  Oxygene
  Bronchodilatateurs
  Ctc
  Sulfate de Mg
  Adrenaline
  Theophyline
  Ventilation mecanique
  Helium
  Autres

  Strategie therapeutique

• PRONOSTIC
• CONCLUSION

Question 2

Definitions de l’AAG

Answer 2

L’AAG correspond à une exacerbation inhabituelle pouvant engager le pc vital a court terme, se traduisant sur le plan :
- Clinique mar une crise severe avec signes de DR et resistante au trt habituel employé en urgence.
- Fonctionnel par DEP< 50% de la valeur theorique/valeur du patient en dehors des crises ou ≤ 200ml/min.
- gazometrique par hypoventilation alveolaire relative ( normocapnie ) ou absolue ( hypercapnie )

Question 3

Facteurs de risque de l’AAG

Answer 3

TERRAIN PSYCHOLOGIQUE :
Mauvaise perception de l’obstruction bronchique, instabilité émotionnelle, déni de la maladie, nomadisme médical, corticophobie, non confluence au rendez-vous, conflit familiaux.

FCT SOCIO ECONOMIQUES :
Sexe masculin, précarité, chômage, patient isolé, vivant seul, toxicomanie, tabagisme.

FCT ENVIRONNEMENTAUX :
Pollution atmosphérique, exposition à un allergène, ains, aspirine .

COMIRBIDITÉS :
Maladie cardiovasculaire sévère, votre maladie respiratoire chronique, maladie psychiatrique.

HISTOIRE DE L’ASTHME :
Asthme ancien, instable, antécédents de AAG, hospitalisation récurrente ( 2par an), passage aux urgences le mois précédent, consommation accrue de bêta agonistes de courte durée d’action ( >2flc/mois ), corticoïde au long terme ou sevrage récent.

Question 4

Physiopathologie de l’AAG

Answer 4

• HYPERREACTIVITÉ BRONCHIQUE :
  Lié au remodelage de la cellule musculaire lisse bronchique, associé à l’asthme persistant severe, variable dans le temps, rythmé par l’expo aux allergenes, regresse avec les glucoctc inhalés.
• MECANISMES INFLAMMATOIRES :
  Role des mediateurs inflammatoires ( cytokine, IgE, histamine, leucotrienes, prostaglandine.), une neutrophilie et une eosinophilie des VA sont associés à la survenue d’exacerbation severes : secretion de produits oxidatifs : aug de la permeabilité endotheliale des lesions d’epithelium alveolaire.
• ROLE DES STIMULI :
  L’origine est virale dans 80%, ou expo allergenique, ou pollution ou certains trt ( ains, bb, aspirine) ou periode prémenstruelle.
• CONSEQUENCES SUR LA MECANIQUE VENTILATOIRE :
  Obstruction bronchique => aug des resistances des VA => dim des debits expiratoires => hyperinflation dynamique ( trapping gazeux ) => autopep => le volume pulmonaire teleexpiratoire depasse le crf.
  Autopep => majoration de l’hypercapnie liee aussi à l’hypoventilation alvéolaire.
  Autopep => activité constante des M respiratoires => aug du travail respi => signes de lutte => epuisement respi.
  Complic : pno, atelectasie, pneumomediastin.
• CONSEQUENCES HEMODYNAMIQUES :

A l’inspiration : aug du retour veineux systemique, hyperinflation pulm, auf poste charge VD => Bombement septal genant le remplissage du vg => aug postcharge vg => pouls paradoxal.
Dim PAS exagérée >20mmhg lors de l’inspi profonde.
A l’inspi profonde : collapsus de la veine cave inf => reduction du retour veineux systemique : aggravé par l’hypovolemie.

Question 5

Score de gravité de l’AAG simplifié.

Answer 5

Clinique Leger Mod Severe
Fc. ≤90. 92-119. ≥120
SaO2. 95-100. 90-94. < 90
Sibilants. Absent. Present. Pres
Frein expi. Absent. Present. Pres
M.acces. Absent. Present. Pres

Grave si ≥3 parametres
Selon Larabi ca s’arrete la.

Hamza n’a pas mis de tableau mais hadrat bazaf :

• Evaluation initiale :
  1- Fct liés au terrain :
  Asthme ancien, instable, non ou mal trt, H pr aag

2- Fct liés aux faits recents :
Perte de controle de l’asthme, consomm acrue de B2 mim de courte duree d’action.

3- Fct lies aux caracteres des symptomes :
Ressentis par le malade comme inhabituels par son evol rapide et la presence de signes de gravité; difficulte à parler, tousser , normo ou hypercapnie, orthopnée, agitation, sueurs, cyanose, fr>30, fc>120, dep<150 et/ou <50% de la valeur de ref, contraction permanente du sterno cleidomast.

• Signes de gravité extreme :
  Trb conscience, somnolence, coma, pause ou arret resp, balancement thoracoabd, collapsus hmd, silence auscult.

Question 6

Traitement

Answer 6

• TRAITEMENT MEDICAL
  Oxygene :
  Le plus tot possible, 6-8l/m pr optimiser la nebul, l’optiflow n’est pas recommandé, objectif spo2>92%
  Bronchodilatateurs :
  1 - Agonistes b2 adrenergiques :
  Debutés precocement, nebul/15m la 1ere h, et la 3eme, puis chaque 3h-4h.
  si inhalation impossible IV : salbutamol 0.25-5mg/h sans dépasser 7mg/h.
  EI : hypoglyc, hypoMg, tachycardie, hypokaliemie.
  2 - Adrenaline si AAG avec EDC : Iv 0.2-0.3 gamma/kg/min, sc 0.5mg.
  3 - Anticholinergiques 0.5mg/6-8h en asso avec B2 agonistes.
  Mg : en 2eme ligne si non reponse au trt la 1ere heure : 2g en 30min puis 2g/24h IVSE.
  previent la tachy causee par les b2 mimetiques
  Trt anti inflammatoire :
• Ctc : Systemique, mais effet qu’apres 3-4h, pr dim l’inflamm et aug la sensibilité et le nombre de recepteurs aux B2 agonistes, donc precocement, 1mg/kg/j de methylprednisolone ou 400mg d’hydro/j
• Antileucotriene interet dans l’asthme d’effort et asthme déclanché par ains/aspirine.
• Helium-Oxygene.
  Pas d’atb systematique.
  Correction de l’hypovolemie.
  VNI :
  Si absence d’agitation et bonne cooperation : reglage initial pep 3-5 et aid 5-8 puis aug par pallier de 2cmHg pour FR<25 et PI < 25
  Ventilation mecanique :
  Si detresse vitale, DR persistante s/trt, epuisement respi, hypercapnie.
  IOT : remplissage, preoxyg,induction à sequence rapide en position demi assise ( ketamine 2-3mg/kg, succinylcholine 1mg/kg, sonde de gros calibre, curarisation ( par bolus car si en continue risque de neuromyopathies secondaires )
  Objectif : limiter les compli barometriques.
  Reglage : Vt faible 4-6ml/kg, debit inspi elevée >100l/m, Fr basse 8-10c/m, temps inspi court 1/3 1/4, pep a 5 car aggrave l’hyperinflation et collapsus hmd.
  Surveiller la pression plateau <30 et crete <45, autopep max 10, si bronchospasme.
  Sevrer la VM quand disparition du bronchospasme ( disp sibilants) et autopep<5 )
  Helium :
  En vs 80% helium 20% O2
  Autres :
  Epuration extracorporelle de co2 ( novalung )

Question 7

AAG et femme enceinte

Answer 7

Les agonistes ɓ2 adrenergiques par IV sont CI car risque d’oap.

Ctc IV => fente palatine pdt le 1er trimestre.

La ventilation en hypercapnie permissive expose le foetus à l’acidose respiratoire.

L’epinephrine est tératogene.

Question 8

Stratégie therapeutique

Answer 8

Thérapeutique initiale :
O2/spo2 : 95%
B2 agonistes + anticholinergiques inhalés a repeter/15m la 1ere h puis chaque 3h si amelioration.
Ctc systemiques po ou iv 1mg/kg solumedrol ou 400hydro.
Reevaluation apres 1h :
Si dep>70% pas de signes de gravité.
Si signes de gravité ou dep <70 :
Continuer les B2 agonistes et o2.
Mg 2g en 20m ivse
Adré si anaphylaxie ou collapsus.
Salbutamol iv 0 5mg/h max 7mg/h.
Si pas d’amelioration :
Iot en sequence rapide : ketamine 2mg/kg puis succinyl 1-2mg/kg + ventil adaptée +/- sevo ou helium.
VC 6-8ml/kg, I/E 4, Fr 12, si autopep > 5 I/E 6 et dim la Fr.
Si non amelioration epuration extracorporelle de co2.

Eval favorable si dep>70%, exam clinique normal, etiologie traitee.