Polytraumatisme

Question 1

Plan du cours

Answer 1

DEFINITION
MECANISMES LESIONNELS
PEC PRÉHOSPITALIERE :
- Dg et trt des detresses vitales :
Respiratoires
Circulatoires
Neurologiques
- Bilan lesionnel :
Examen initial
Gestes d’urgence en préhospitalier
Analgesie
Transport

PEC HOSPITALIERE :
- Interrogatoire
- Installation et mise en condition initiale
- Recherche des detresses vitales :
Detresse HMD
Detresse espiratoire
Detresse neurologique
- Strategie Dg et orientation
- Protocoles et pec anesthesique
- Concept du Damage control

Question 2

Definition

Answer 2

Plusieurs lésions traumatiques dont au moins une mettant en jeu le pronostic vital.

Patient ayant subit un traumatisme violent dont une ou plusieurs lésions menacent les pronostic vital.

50 % des décès en quelques minutes par lésion du SNC ou lesions des gros vaisseaux.
35 % des décès en quelques heures après traumatisme thoracique ou hémorragie interne. 15 % de décès tardif suite au sepsis, défaillance multiviscérale.

Question 3

Mecanismes lesionnels

Answer 3

Traumatisme direct fermé.
Blast par propagation de l’onde de choc.
Décélération.

Question 4

PEC pré hospitaliere

Answer 4

DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT DES DETRESSES VITALES :
- Respiratoires :
Clinique : FR, cyanose, Signes de lutte.
Mecanismes :
Trauma cranien ( obstruction des vas, abolition des reflexes.)
Trauma thoracique ( volet costal, compression thoracique, obstru vas, epanchement pleural suffocant, contusion pulmonaire.)
Trauma facial et obstruction des vas.
Lesion medullaire sup à C4.
Cat : liberation des vas, o2 a fort debit, stabilisation du rachis cervical, ponction d’un pno suffocant.
IOT si tcv avec gsc≤8, trauma thoracique avec FR> 25 FC> 100 PAS <100, si association lesionnelle, trauma facial.

• Circulatoires :
  Clinique : paleur, agitation, sueur, angoisse, prostration, soif, marbrure, tachycardie avec un pouls filant, hypotension artérielle
  Mecanismes : choc hemorragique, hémorragie sur antecédants particuliers ( Grossesse, ugd ), trauma medullaire >T6, aug pression intrathoracique.
  Cat : controle des Hgies ( compression manuelle, suture des plaies, garrot pneumatique, hemostase chirurgicale si Hgie interne.), restauration de la volemie et TaO2 ( Remplissage, objectifs TA si TC pas 100-120 et ht 30% et si lesion vasculaire pas 80-90 Ht 20-30% ), oxygenation voire ventilation, transfusion sanguine.
• Neurologiques :
  Clinique : glasgow, pupilles, reflexes cutmuq, reflexes neurovegetatifs, examen du crane.
  Mecanismes :
  Lesions primaires ( cuir chevelu, lesions osseuses, parenchymateuses, lesions intra cranienne extra cerebrale ( hsd, hed, hgie meningee.)
  Lesions secondaires ( acsos > dimDSC, hypoxie) acsoc > perte de l’autoregulation. )
  Cat : lutte contre les acsos, SSH si HIC.

BILAN LESIONNEL :
Examen initial :
Après stabilisation des fonctions vitales > examen du crâne et du rachis, maxillo-facial, du thorax, abdominopelvien, des membres articulations et parties molles.

Gestes d’urgence en prehospi :
Immobilisation de fracture, lutte contre les infections ( hygiene, atb ), pas de sondage urinaire, serum antitetanique, respecter l’axe tête cou corps, mni, pni, spo2, co2.
Analgesie :
La douleur peut etre une source d’agitation et d’aggravation des lésions; attelle, prise en charge psychologique, antalgique mineur, sédation et analgésie si IOT + vm.
Transport :
Doit se faire par une équipe médicalisée pour assurer la continuité des soins.
Criteres de VITTEL.

Question 5

PEC hospitaliere.

Answer 5

Accueil par une équipe multidisciplinaire au niveau du déchocage qui doit être préparé à l’avance.
INTERROGATOIRE :
Circonstances de survenue, identité et antécédent du patient, délai de prise en charge, état initial, traitement entrepris.

INSTALLATION ET MISE EN CONDITION INITIALE :
Déplacement en monobloc, respect de l’axe tête cou corps, déshabillage, oxygénéthérapie systématique, monitorage, si ntubé vérifier la santé, VVP de gros calibre ou VVC, prélèvement sanguin, SNG, sonde vésicale sauf si traumatisme, exams radio ( ttx, bassin, fast echo, dtc )

RECHERCHE DE DETRESSES VITALES :
- Detresse HMD :
Clinique :
Tachycardie, bradycardie, hypotension, polypnee, axcieté.

Mecanisme :
Hypovolemie vraie ( Hgie, brulures ), instabilité hmd non Hgique ( pno compressif, tamponnade, intox medic, engagement, E gazeuse).

Mecanismes adaptatifs :
Tout s’aggrave a partir de 1500ml de pertes sanguines ( 30-40%)

Consequences :
Spoliation sanguine ( consommation, acidose ), effets des trt ( dilution, hypocalcemie ), cascade inflam( consommation, fibrinolyse.), hypothermie ( anomalie des fonctions plaquettaires et ralentissement de la coagulation. )

Cat :
Remplissage vasculaire SSI ( objectif pas 80-90 en absence de TC.)
Geste d’hemostase.
Transfusion ( obj : Hb>7 et 10 si TC, TP >40, plq>50.000 et si TC > 100.000, fibrinogene 1,5-2.
Drainage d’un hemorhorax/pno/pericardique.

• Detresse respiratoire :
  Clinique :
  Tachypnée ou bradypnée, anomalie de l’ampliation thoracique, tirage, cyanose, sueurs, respiration paradoxale.

Mecanisme :
Lesion thoraco pulm ( obstru vas, obtru tracheo bronchique, pno/hemothorax )
Lesion parenchymateuse ( contusion, atelectasie.)
Lesion parietale ( fracture, volet thoracique.)
Lesion extrapulm ( contusion du TC, hic avec engagement.)

Cat :
Libération des VAS, oxygénothérapie, drainage d’un pno/hémothorax, IOT ( isr, sellick, manoeuvre de Baltimore ( maintien du rachis par une 3eme personne apres ablation du collier cervical ), assistance ventilatoire, decision chir d’urgence ( rupture tracheale )

• Detresse neurologique :
  Clinique :
  Coma, signes d’HIC, signes de localisation.

Mecanisme :
Aug PIC suite à un oedeme cerebral suite à une anorexie cerebrale ( DR, ACC, Anemie severe.), aug pression veineuse/thoracique, hgie du hip.

Cat :
Maintien d’une PA efficace, respect de l’axe tete-cou-corps, prevention des acsos, lutte contre l’engagement ( osmo, sedation ).

STRATEGIE DG ET ORIENTATION :
03 situtations :
Situation 01 > Detresse extreme > reanimation inefficace/aggravation des lesions > reduire les exams complementaires, damage control.

Situation 02 > Patient grave mais stabilisé > bilan lesionnel entrepris, orienté par la clinique.
Situation 03 > Patient stable > exploration sans limite sauf urgence chir.

PROTOCOLE DE PEC ANESTHESIQUE :
À l’arrivée au BO >
Vérifier les voies d’abord et mise en place d’une VVC fémoral.
Réchauffement et surveillance de température.
Sondage médical sauf contre indicaion.
ATBprophylaxie ( augmentin.)
ISR ( ketamine/etomidate + rocuronium, sellick, iot+vm.)
Eviter le N2O
ALR si chir periph.
AG technique de choix.

CONCEPT DU DAMAGE CONTROL :
S’applique aux chocs hémorragiques les plus graves.
Priorité au contrôle/réduction du saignement par techniques temporaires.
Corriger une acidose, hypothermie, coagulopathie.
Possibilité de réintervention précoce pour hémostase si pas de stabilisation.
Réparation définitive à distance chez un patient stabilisé.
Éviter et limiter les chirurgies ne visant pas directement l’hemostase.