SDRA

Question 1

Plan du cours de l’sdra

Answer 1

INTRODUCTION
DEFINITION
PHYSIOPATHOLOGIE :
1- definition et consequences
2- types de l’agression ( primaires ou secondaire )
3- Stades (oedemato exsudatif,proliferatif, fibrose interstitielle )

ETIOLOGIES / FDR :
Atteinte pulm ( directe/ indirecte )
Susceptibilité genetique.

DG POSITIF
Clinique
Gazo
TTX
TDM
LBA
Biomarqueurs

PEC THERAPEUTIQUE :
Trt etiologique
VM ( Objectifs, reglage, manoeuvres de recrutement.)
Optimisation HMD.
Autres therapeutiques >
Curares
Decubitus ventral
NO inhalé
CTC

Question 2

Definition de l’SDRA

Answer 2

C’est une IRA definit répondant aux criteres suivants :
- Symptomes de moins de 07jrs.
- Oedeme pulmonaire lesionnel non cardiogenique.
- Opacités alvéolaires bilatérales sur TTX ou TDM ou Echopulm.
- Hypoxémie definie par un seuil PaO2/Fio2 ≤300 ou Spo2/Fio2 ≤315 si spo2<97 ou VNI avec PEP≥5 ou ONHD ≥30l/min

Classification :
Grade 1 leger : 300-200 et PEP ≥5 ou ONHD ≥30l/min
Grade 2 moderé : 200-100 et PEP ≥5
Grade 3 severe : ≤ 100 et PEP ≥5
En l’absence de gazo : spo2/fio2 ≤315 si spo2 ≤97.

Question 3

Physiopathologie de l’SDRA

Answer 3

Augmentation de la permeabilité alveolo capillaire pulm suite a des lesions de l’endothelium capillaire et epithelium alveolaire = liberation de cytokines et dommages alveolaires diffus suite a l’accumulation de fluides riches en proteines a l’interieur des alveoles.
Consequences :
Pneumocytes 1 : augm de l’entrée de fluide dans les alveoles et dim de la clairance liquidienne alveolaire
Pneumocytes 2 : dim de la produc de surfactant => réduction de la compliance et collapsus alveolaire.

• Types de l’agression :
  1- Primitive alveolaire :
  Chimique : inhalation de liquide gastrique ou gaz toxique.
  Physique : Noyade
  Infectieuse : bct, virale
  2- Secondaire capillaire :
  EDC septique : action des endotoxines
  Pancreatite : action des enz lipoproteolytiques
  E graisseusse : action des acides de gros calibre.
• 3 phases :
  Stade 1 oedemato exsudatif :
  Qlq h à 3jrs :
• Oedeme alveolaire > exsudats riches en pnn, proteines et debris cellulaires.
• Aug de la permeabilité alveolocapillaire.
• Micro atelectasies par alteration du surfactant.
• Formation de microthrombi.Stade 2 proliferative : 1 semaine :
• Regression de l’oedeme
• Constitution de membrane hyaline faite de proteines qui se plaque contre la mac apres resorption de l’oedeme.
• Debut de fibroseStade 3 fibrose intertitielle : >10jrs :
• pneumocytes 1 detruits et remplacés par des pneumocytes 2
• macrophage => activation de la fibrogenese
• la fibrose n’est pas tjr reversible.

-Heterogeneité du rapport V/Q :
Zones pulmonaires pathologiques comblées d’oedeme et de cellules inflammatoires ( zones dorsales et post) et des zones noramelemnt aérées ( cephaliques ): rend difficile le reglage des parametres ventilatoires avec risque de baro volo traumatisme : interet d’une ventilation protectrice.
Concept de poumon de bébé : petit poumon faiblement aéré

Question 4

Etiologies de l’SDRA

Answer 4

ATTEINTE PULMONAIRE :
- Directe :
Pneumopathies infectieuses ou d’inhalation, Noyade, trauma thoracique, E graisseuse, inhalation de fumée.
- Indirecte : sepsis severe, edc, trali, PA, CIVD.

SUSCEPTIBILITÉ GENETIQUE :
Impliquée dans la réponse immunitaire et le développement de l’SDRA.

Question 5

Dg positif de l’sdra

Answer 5

• Clinique :
  Polypnée, sueurs, hyperthermie, rales crépitants inconstants.
• Gazometrie :
  Hypoxie constante, sans hypercapnie.
• Ttx :
  Opacités intertitielles puis alvéolaires bilat a distribution peripherique ( poumon blanc ), bronchogramme aerien, atelectasie, pleuresie.
• TDM :
  Volume du parenchyme aéré dim alors que le volume tissulaire est élevé.
• LBA :
  liquide riche en mediateurs de l’inflammation, hyper cellularité.
• BIOMARQUEURS :
  VEGF, proteineC, thrombomoduline, cytokines peo inflammatoires.

Question 6

PEC therapeutique

Answer 6

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE.
VNI dans l’SDRA
- Avantages :
Réduire le travail respiratoire et l’ampleur du shunt intra pulmonaire.
Ameliorer les echanges gazeux tout en evitant la sedation profonde et en réduisant les pneumonies nosocomiales.
- Risques :
Risque élevé d’echec 46%
Risque de retarder l’iot
- Indications :
Phase initiale de l’sdra
Etat hmd stable
Sdra peu severe sans att multiviscerale.

L’Optiflow represente une alternative seduisante a la vni dans le sdra :
Debit important d’O2 ( 50-70 l/min )
Rechauffement et humidification adequate.
Reduit le travail respiratoire.
Ameliore l’oxygenation et la clairance du co2.
Aug le volume pulm téléexpiratoire.

VM PROTECTRICE :
- Objectifs :
Garantir des echanges gazeux suffisants.
Hypercapnie permissive
Ph>7.2
Hypoxémie permissive spo2 90-95 % et pao2>60
- Principes :
Ventilation a petits volumes ( ≤6ml/kg)
Pression de plateau <30cm d’h2o.
- Reglages :
Mode ventilatoire VAC
Debit inspiratoire >50l/min
∆P ≤15
Volume courant 6ml/kg de poids ideal theorique.
Frequence respiratoire adaptée a la capnie, son augmentation peut majorer la pep instrinseque.
Pep individualisée selon la pep triale, elle est plus efficace quand l’oedeme est diffus; donc si images focales avec compliance>50 pep 5-12 et si opacités diffuses avec compliance <50 : pep 10-20
Eviter le dérecrutement lors des aspirations tracheales par un systeme clos.

Recrutement alvéolaire dans l’SDRA >
- Definition :
C’est une augmentation transitoire de la pression transpulmonaire pour réexpandre les zones collabées mais recrutables.
Benefice sur l’oxygenation et la compliance.
- Modalités :
Passage en pression controlée, aug progressive de la PEP jusqu’à 40-50cm/h2o pendant 45 sec ( ++monitorage hmd), repeter 2-3fois puis remettre en colume controlée.
- EI :
Surdistension PNO, Effets HMD ( acr si hypovolémie.)

OPTIMISATION HMD :
Stratégie HMD dans l’SDRA
- Optimiser le debit cardiaque :
Corriger l’hypovolm due a la pep.
Guider le RV.
Eviter un etat hyperkinetique qui augmenterait l’oedeme alvéolaire.
- Reduire l’eau pulmonaire extravasculaire :
Resrtiction hydrosodée , diuretique voire hemofiltration.
- Monitorage :
Swan Ganz ( Qc et S4vo2), picco.
- ETT :
Evalue le coeur pulmonaire aigu ( dilat VD, septum paradoxale, htap.)

AUTRES THERAPEUTIQUES :
- CURARES :
1- Objectifs :
Diminuer l’asynchronie patient/ventilateur.
Diminuer les baro et biotrauma.
Reduire la consommation d’O2 liée a l’activité des muscles respiratoires.
2- Modalités :
Dans les 48 premieres h pdt 48h si rapport < 150 avec pep >5
Monitorage par tof.
Amelioration apres 30m dans 80%.

Décubitus ventral
- Principe :
Ameliore la paO2 en homogénisant la distribution du Vc et de la pep.
Benefice plus nette en cas d’atteinte lobaire.
Amelioration de la paO2 dans les 30min dans 80% des cas.
À instituer précocemment si paO2/FiO2 <150 avec Fio2>60% et pep>5
Durée 16h.
- Complications :
IOT selective, obstruction de la sonde, Extubation, Lesions de compression, si hypovolemie trb hmd.

NO INHALÉ :
1- Principe :
Vasodilatation pulm limitée aux zones ventilées.
Diminution du shunt.
EI : Risque d’aggraver une IVG.

• CORTICOTHERAPIE :
  S’envisage en cas de fibrose pulm mais non à la phase aigue, a eviter aussi en cas de curarisation.
  Vigilence particuliere sur les infections nosocomiales et la glycemie.

Question 7

Algotithme dela PEC de l’SDRA ( Hamza seulement.)

Answer 7

• Ventilation à petits volumes et Pression plateau basse, restitution hydrosodée, optimisation Qc.
• Recrutement alvéolaire/pep ( si sdra diffus )
• DV ( si sdra focal )
• NO.
• en cas d’echec de l’association de ces trts : surfactant inhalé, pge1, pgi2, ecmo, hfo