Dyskaliémies

Question 1

Plan du cours

Answer 1

• Introduction
• Homéostasie du potassium
  Balance interne
  Balance externe
• Hypokaliemie
  1 Clinique
  Signes neuromuscul
  Signes electrocardiologiques
  2 Mecanisme
  Defaut d’apport
  Pertes ren ou gastriques
  Tfansfert intra cellulaire
  3 Traitement
  Moyens
  Modalités
• Hypeekaliémie
  1 Clinique
  Signes neuromuscu
  Signes electrocardiologiques
  2 Mecanisme
  Eliminer une fausse HyperK
  Excés d’apport
  Transfert potassique
  Defaut d’excretion
  3 Traitement
  Objectifs
  Modalités
• Conclusion

Question 2

Clinique de l’hypoK

Answer 2

Dépend de l’importance de l’hypokalémie, vitesse d’installation et contexte étiologique.

• Signes neuro musculaires :
  K<3 : Asthenie, Faiblesse musculaire, Paresthesies, crampes.
  2-3 : Paralysie flasque peripherique purement motrice, Abolition des ROT
  2 < : Rhabdomyolyse .
• Signes electro cardiologiques :
  Aplatissement voir negativation de l’onde T
  Apparition de l’onde U
  Sous decalage ST
  Allongement du QT
  ESV
  TV, torsade de pointe.

Signes digestifs :
Ileus paralytique, nausees, constipation.

Signes rénaux : nephropathie kaliopenique : sd polyuropolydipsique, alcalose metabolique, nephropathie intertitielle chronique.

Question 3

Mecanismes de l’hypoK

Answer 3

• Pertes renales et digestives :
  1 Medicaments ( Diuretiques, fortes doses de penicelline, mineraloctc.)
  2 Endocrinien ( Hyperaldosteronisme, Sd de cushing)
  3 Alcalose metabolique ( suite aux vomissements )
  4 Diurese osmotique ( Cetose diab, Sd hyperosmolarité.)
• Transfert intra cellulaire
  1 Medicaments ( Insuline, B2 adrenergiques, surdosage chloroquine.)
  2 Alcalose metabolique ( sortie du H en echange avec le K )
  3 Hyperthyroidie
  4 Hypokaliemie periodique familiale
  5 Delirium Tremens
• Defaut d’apport

Question 4

Clinique de l’Hyperkaliemie

Answer 4

• Signes neuromusculaires :
  Que si >7
  Fatigue musculaire, paresthésie prédominante aux extrémités + langue + bouche, rarement paralysie flasque, abolition des rot.
• Signes electriques :
  Onde T ample, pointue et etroite
  Disparition de l’onde P
  Elargissement du QR
  Raccourcissement QT
  Fv ou asystolie.

Question 5

Mecanismes de l’hyperK

Answer 5

• Eliminer une fausse hyperK :
  1 Hyperleucocytose
  2 Thrombocytémie
  3 Hemolyse du tube, agitation
  4 anomalie des hematies.
• excés d’apport :
  1 Exogene : sels de regime, chlorureK
  2 Endogene : Lyse musculaire et catabolisme elevé ( brulures etendues, rhabdomyolyse, ecrasement, lyse tumorale, transfusion massive.)
• Defaut d’excretion :
  1 Medic ( iec, ara2, diuretiques epargneurs de k, bb, ains )
  2 Insuf renale aigue ou chr
  3 Deficit en mineraloctc ( addison, deficit en aldosterone.
  4 Defaut de secretion tubulaire ( acidose tubulaire.)
• Transfert potassique :
  1 Acidose hyperchloremique
  2 Medicaments ( Intox digoxine, BB, ains, iec, ara2, sartans )
  3 Paralysie periodique familiale.

Question 6

Rôle physiologique du potassium

Answer 6

Potentiel de repos membranaire
Excitabilité neuromusculaire
Rythmicité cardiaque
Maintien du volume intracellulaire
Régulation du pH intracellulaire.
Fonctionnement antimatiques cellulaire
Synthèse protéique/adn
Croissance cellulaire

Question 7

Régulation de la balance du potassium ( rein+ sraa )

Answer 7

ABSORPRION DIGESTIVE :
Quasi totale et exclusive au niveau de l’intestin grêle.

SORTIES :
Digestive colique, cutanée.

BALANCE INTERNE :
Première ligne de régulation, immédiate et transitoire, via la pompe Na/K ATPase.

BALANCE EXTERNE :
Plus de 90 % réabsorbé passivement par le TCP 66% et de la branche ascendante de Henlé 29%.
L’aldostérone et l’hormone qui régule la sécrétion tubulaire de potassium.

INFLUENCE DE L’ACIDOSE METABOLIQUE SUR LA KALIEMIE :
- Acidose métabolique aigue minerale :
Le H+ entre dans la cellule, le Cl- ne diffuse pasw donc pour maintenir l’électroneutralité sortie de K > hyperkaliemie.

• Acidose métabolique aiguë organique :
  Le H+ entre dans la celulle avec l’anion qui l’accompagne, donc pas de sortie de K.
  L’acidose respiratoire ne s’accompagne pas de dyskaliemie.
  L’alcalose métabolique induit une perte urinaire de K.

Question 8

Traitement de l’hypokaliemie

Answer 8

Trt etiologique.
Trt symptomatique.

K < 3 sans signes electriques :
Supplementation per os 4-8g/j sans depasser 2g par dose.
K < 2.5 OU signes electriques :
Mg 3g en 30min puis 1g/h pendant 12-24h, kcl 3g en 3h ivse sur vvc ou dimiué 4h dans 500ml sur vvp.

Question 9

Traitement de l’hyperkaliémie

Answer 9

SITUATION URGENTE SI :
K>7
Patient instable.
Risque d’aug rapide de K
Signes electriques significatifs ( aug QRS, TV ), IRen

MESURES GÉNÉRALES :
Cesser tout apport de K.
Cesser tout medicament affectant l’homeostasie du K, trt etiologique, monitorage HMD.
ANTAGONISATION DES TDR :
Calcium 10ml en 10min.
Delai d’action 3m, durée 30-60min.

DIMINUER RAPIDEMENT LA KALIEMIE :
Glucose + insuline dim 0.6mmol/l en 15min, effet max 30-60m.
Agonistes b2 : 0.5mg en 15min, dim 1mmol/l en 1h.

DIMINUTION LENTE DE LA KALIEMIE :
Aug l’elimination par diuretiques, resine echangeuse d’ions et dialyse ( dim 2mmol/l en 3h )