Edc Anaphylactique

Question 1

Plan du cours

Answer 1

INTRODUCTION/EPIDEMIO
PHYSIOPATHOLOGIE :
Mecanisme immunologique
Mecanisme non immunologique
Parricularités du chic anaphylactique

DG CLINIQUE
DG BIOLOGIQUE :
Au moment de l’incident
Bilan secondaire

EVOLUTION.
TRAITEMENT :
Arret du contact
Positin
Oxygenation
Antihistaminique
Remplissage vasculaire
Adrénaline
B2 adrenergique
Ctc
Surveillance.

Question 2

Introduction / epidemio

Answer 2

Cest la manif la plus grave des reactions d’hypersensibilité immediate.
Cest une detresse circulatoire survenant dans les minutes suivant le contact avec un allergene, liée à la liberation soudaine de mediateurs dans la circulation systemique à partir fe basophiles et mastocytes.
Imprevisible.
D’irigine immuno ou pas.

Prédominance féminine
Les produits les plus courants sont : cureres, latex, antibiotique.

Question 3

Physiopathologie

Answer 3

MECANISMES IMMUNOLOGIQUES :
- 1er contact avec l’allergene ( contact préparant ) :
Internalisation par les cellules dites presentatrices d’Ag > fragment de l’allergene associé du CMH2 presentés aux LT > activation des LB > secretion de l’IgE reconnaissant l’Ag > IgE se fixe sur les basophiles et mastocytes.
- contact ulterieur avec l’Ag ( contact declanchant ) :
Liberation de mediateurs préformés stockés dans les granules cytoplasmiques et de mediateurs néoformés.
L’effet de ces mediateurs sur les differents organes cibles est responsable des signes cliniques observés.
L’anaphylaxie resulte la +part du temps d’un mecanisme immunologique lié à une hyper sensibilité de type IgE ou parfois IgG ou complexes immuns/complement.

MECANISMES NON IMMUNOLOGIQUES :
Activation direct des mastocytes et basophiles ou de la phase contact > histamino liberation non spécifique.
Declanchées par la chaleur, le froid, medicaments (opiodes, vanco).

PARTICULARITÉS DU CHOC ANAPHYLACTIQUE :
Choc redistributif + hypovolemique.
Il en resulte une baisse brutale des RVS et reduction de la perfusion des territoires adaptatifs mais qui ne s’accompagne pas d’une inhibition du metabolisme cellulaire ( contrairement au choc septique ).
Au contraire il existe une augmentation rapide de la glycolyse et un épuisement des substrat énergétiques > consommation et faillite complète de la production énergétique cellulaire.

Question 4

Dg clinique

Answer 4

Le diagnostic est clinique.
Interrogatoire :
Terrain allergique
Examen clinique : piqûre d’insecte, morsure, ingestion alimentaire.
Symptomatologie variable : malaise, angoisse, prurit, sensation de brûlures, pricotement, dysphagie, dysphonie, gene respiratoire, nausées, douleur pelvienne
Signes objectifs : cutaneomuqueux ( rougeur, érythème, papule boursouflure de visage, œdème de quinck )
Etat de choc sans marbrures.
Signes respiratoires ( cyanose, asphyxie, toux, rhinnorhée, bronchospasme, oedeme pulm, obstru vas, arret resp )
Digestifs ( diarrhées, vomis, hypersialorrhée.)
Circulatoired (absence de pouls, collapsus, hypotension, AC )
> Rechercher un fct declanchant.

Classification :
1 - Signes cutaneo muqueux isolés.
2 - Signes cutaneo muqueux avec Hypotension et tachycardie.
3 - Signes cutaneo muqueux avec collapsus, edc, bronchospasme.
4 - ARC.
5 - Deces par echec de reanimation cardiopulmonaire.

Question 5

Dg biologique

Answer 5

Pour prouver un mécanisme immunologique.
Identifier l’agent causal.
Argument médico-légal en cas d’évolution fatal.
- au moment de l’incident :
Immediat sans retarder la pec.
Trypsine, histamine, IgE specifique.
- bilan secondaire :
Test cutanés Prick test : 4-6sem aprés.

Question 6

Evolution

Answer 6

1 et 2 évolution spontanément favorable possible.
3 et 4 menace les pronostic vital, spontanément fatale.

Question 7

Traitement

Answer 7

Doit être adapté à la gravité clinique, atcd du patient, trt en cours, selon la reponse clinique.
Le but est de rétablir rapidement les fonctions vitales afin d’éviter l’évolution vers l’arrêt cardiaque ou sequelles d’anoxie irréversible.

INTERRUPTION DU CONTACT.

POSITION :
Surrelever les MI en attendant le remplissage et les vasopresseurs restaurent la PA, supprimer les entraves vestimentaires faisant obstacle à la ventilation.
OXYGÉNATION :
O2 pur à haut débit par masque facial ou après intubation si détérioration de la ventilation ou œdème des va.
La décision doit être rapide car l’œdème évolutif rendra l’intubation difficile.
Ne pas curariser pour intuber.
ANTIHISTAMINIQUE :
Anti H1, anti H2, ranitidine, tous si stade 1.
ADRÉNALINE : vasoconstricteur de choix.
Inotrope+, bronchodilatateur.
S’oppose aux effets systemiques causés par les différents médiateurs ++ histamine.
Titration par bolus selon la gravité : éviter le surdosage et les troubles du rythme.
Reaction grade 2 bolus 10-20ug.
Reaction grade 3 bolus 100-200ug.
Jusqu’à restauration d’une PA satisfaisante.
Possible en perfusion continue 0.05- 0.1 ug/kg/min.
Cas particuliers ( s/bb : augmenter les doses jusqu’à 1 mg, si réfractaire glucagon 1 à 2 mg iv/5min. Enfant : selon l’âge et la réponse à la dose initiale 0,1 ug/kg si grade 2-3, si AC 10 ug/kg.
Si hypotension refractaire à fortes doses d’adré, associer nora 0.1 ug/kg/min et bleu de methylene 1-3mg/kg.

REMPLISSAGE VASCULAIRE :
Rapide par ceistalloides 30ml/kg ou colloides 30cc/kg.

B2 ADRÉNERGIQUE :
Si bronchospasme salbutamol requise, si résistance au traitement ou formes d’emblé sévère salbutamol IV 100-200 ug puis 5-25 gamma/min.
Si hypotension commencer l’adré.
Atrovent peut etre utilisé chez les patients sous bb.

CORTICOÏDES :
Pas un traitement d’urgence puisque l’action brancodilatatrice est retardée 4 à 6h, anti oedemateux, anti-prurigineux, prévention des rechutes.
Hhc 200mg/4h.

SURVEILLANCE :
Intensive pendant au moins 24 heures.

AU BLOC :
Les plus incriminés sont le plus rare, latex puis soluté de remplissage, rechercher antécédent et facture de risque, possible antagonisation par le suggamadex si curare steroide, faire une enquête pour prouver la réaction anaphylactique et prévenir les accidents ultérieurement.
FACTEURS AGGRAVANTS :
bb, iec, ic, asthme, valvulopathies

Ps : une observation récente : le bridion lors d’un état de choc anaphylactique réfractaire au catécholamine.