Expliquer le mécanisme du Sacubitril-Valsartan et nommez 3 indications de traitements.
Mécanismes :
i. ARA : Inhibition du récepteur Angiotensine, vasodilatation + diminution Aldostérone
ii. Inhibe néprilysine, donc diminution de la dégradation des peptides natriurétiques
iii. Diminution dégradation bradykinine
Indications :
i. FEVG -40%
ii. NYHA II-IV persistant sous OMT (IECA-ARA-bB)
iii. BNP +150 (proBNP >600) ou hospit HF -1an avec BNP +100 (proBNP >400)
Patiente candidate pour LVAD, nommer 4 complications significatives de l’implantation de ce genre de dispositif (initiale et long terme).
- Thrombose de pompe
- Hémolyse
- HIT
- Insuffisance cardiaque droite
- AVC d’origine embolique
- Embolie systémique
- Infection
- Saignement digestif (déficience en von Willebrand acquis, formation de MAV)
- Arythmies
Un patient avec une cardiopathie non-ischémique vous est référé pour un cathétérisme cardiaque.
On note au bilan les valeurs suivantes (approximatif) :
• POD = 12 • PAP systolique/diastolique/moyenne = 70/40/50 • Débit cardiaque = 3 L/min • Wedge moyen = 26
On juge que ce patient n’est pas candidat actuellement à une greffe cardiaque (on ne mentionne pas de test de réversibilité et on ne mentionne pas si il est traité ou non avec médication optimale pour insuffisance cardiaque).
Quelles sont nos options pour le rendre candidat?
- Diurétiques
- Inotropes (Ex. Milrinone ou dobutamine)
- Agent vasoactif pulmonaire (Ex. NO inhalé)
- Prostaglandine E1
- Inhibiteur phosphodiestérase 5 (Ex. Revatio)
- Vasodilatateur périphérique IV (Ex. Nitroprussiate)
- Assistance mécanique
Nommez des mécanismes qui font que l’IECA diminue les événements CV : 3 éléments.
Mécanismes « cliniques » :
- Diminution de la survenu d’insuffisance cardiaque
- Diminution de la taille de l’infarctus
- Retarde le développement de l’athérosclérose par amélioration de la fonction endothéliale
- Diminution de la progression de la microalbuminurie chez les diabétiques.
Mécanismes « physiopathologiques » :
- Diminution de l’activité sympathique (amélioration de la modulation VG à l’effort/repos)
- Maitrise de la surexpression de l’activité du système rénine intracardiaque induite par la dysfonction ventriculaire (diminution de l’angiotensine II)
- Augmentation de la concentration en bradykinine (qui amène la production de NO)
- Amélioration de la fonction endothéliale (via les bradykinines)
- Diminution de l’effet procoagulant de la dysfonction ventriculaire
- Amélioration de l’effet fibrinolytique
Nommer 3 indications pour les MRA en IC avec le nom des études et les indications précises pour les débuter.
L’indication générale est FEVG -40% et NYHA +II (triple Tx initiale)
- Aldosterone antagonists recommended if NYHA class II-IV, LVEF ≤35% unless contraindicated (class I, level A)
- If NYHA class II, should have prior CV hospitalization or elevated BNP (or analogous test)
- Aldosterone antagonists recommended after MI if LVEF ≤40% with HF symptoms or DM unless contraindicated (class I, level B)
- RALES :* Aldactone, HFrEF (EF<35%) and NYHA III-IV symptoms
- Ephesus :* Eplerenone, post-IM 3-14jours, FEVG <40% + sx or FEVG <40% asx + DM
- Emphasis-HF:* Eplerenone, NYHA II avec hospit 6 mois / BNP élevé, LVEF ≤30% (or 30-35% with QRS duration >130ms)
Nommez 3 impacts physiologiques d’un inhibiteur de la néprilysine.
• Augmentation bradykinine (baisse dégradation)
o puissant vasodilatateur endothélium-dépendant
• Augmentation des peptides natriurétiques (ANP) (baisse dégradation)
o Hausse natriurèse (diurèse)
o Vasodilatation
o Inhibition SRAA
o Inhibition sympathique
Nommez 5 causes outre l’IC de BNP augmentés.
- Âge avancé
- ACV ischémique
- HSA
- IRC
- Cirrhose
- Syndrome paranéoplasique
- MPOC
- Infection sévère
- Brulures sévères
- Anémie, anomalies endocriniennes ou métaboliques sévères
Nommez 4 indications de doser les BNP.
- Différencier dyspnée cardiaque vs pulmonaire (diagnostic)
- Suivi patient HF ambulatoire pour ajustement Tx et fréquence du suivi
- Dosage per-hospit (admission – congé) pour décider du congé
- Établir Px en HF
- Pré-op
Patient en choc cardiogénique orienté vers un LVAD.
Donnez toutes les indications pour un support ventriculaire gauche sauf bridge to décision.
- Bridge-to-transplant
- Bridge-to-recovery
- Bridge-to-candidacy
- Destination therapy
Quels sont les 3 BB qui ont été démontrés efficaces en insuffisance cardiaque avec dysfonction systolique.
Nommez les doses cibles.
- Metoprolol succinate CR 200 die (MERIT-HF)
- Carvedilol 25 bid (50 bid si +85kg) (COPERNICUS)
- Bisoprolol 10 die (CIBIS)
Nommez les critères de la définition de l’insuffisance cardiaque avec FeVG préservée (3 critères).
Clinical symptoms consistent with heart failure
Preserved EF (at least 50 percent)
Evidence of cardiac diastolic dysfunction (echo or KT)
Nommez 4 facteurs cliniques qui aident à différencier l’IC avec FeVG préservée de l’IC avec dysfonction systolique.
- Femme
- Agée
- HTA
- Obésité
- DM
- FA
- DLPD
Nommez 4 indications de greffe cardiaque selon les recommandations canadiennes.
- Insuffisance cardiaque terminale de toute cause (typiquement avec VO2 max de < 15ml/kg/min ou < 12 ml/kg/min sous bêtabloqueurs ou < 50% de la valeur prédite pour l’âge et le sexe);
- Arythmies ventriculaires réfractaires malgré traitement médical/chirurgical et devices optimal;
- Angine réfractaire et non-revascularisable;
- Maladie congénitale complexe avec échec de chirurgie palliative ou impossibilité de chirurgie à un risque acceptable.
Nommez 3 complications cardiovasculaires associées à la greffe cardiaque.
- Maladie coronarienne du greffon
- Dysfonction du VD
- IRC (inhibiteur calcineurine)
- DLPD
- DB II (cortico)
- HTA
- Tachycardie sinusale au repos
Nommez 3 risques de la réadaptation cardiaque en insuffisance cardiaque et 5 bénéfices attendues.
Bienfaits :
- Amélioration de la capacité à l’exercice
- Amélioration de la fonction des muscles respiratoires et squelettiques
- Amélioration de la qualité de vie
- Amélioration de la fonction SNA
- Diminution des symptômes de dépression
- Diminution des facteurs de risque C-V
- Diminution des hospitalisations
Risques :
- Hypotension post-exercice
- Arythmie
- Aggravation des symptômes
- Infarctus et rarement mort subite
- Choc inapproprié
Nommez 4 éléments qui augmentent le risque de cardiotoxicité avec la chimiothérapie.
Facteurs démographiques
• FR cardio-vasc classiques, multiples, non-contrôlés (HTA, DM, DLPD)
• Age avancé (>50ans trastuzumab, >65ans anthracyclines)
• Population pédiatrique
Condition myocardique actuelle
• Atteinte cardiaque pré-existante (symptomatique ou non)
- MCAS
- Arythmies significatives
Exposition cardiotoxique préalable
• ATCD anthracycline (Dose cumulative plus élevée)
• ATCD radiothérapie
Habitudes de vie
- Tabac
- ROH important
- Obésité
- Sédentaire
Exposition actuelle
- Multiples agents concomittants
- RöTx médiastinale concomittante
Homme de 50 ans chez qui on découvre une HVG modérée sans valvulopathie et FeVG préservée.
Nommez DDx pour expliquer son HVG.
• HTA
• HCM
• Athlète
• Infiltratif (amyloidose)
- Storage glycogene (Pompe, Danon, Forbes)
- Storage lysosomal (Fabry, Hurler)
- CMP syndromique (Beckwidth Wiedman, LEOPARD, Noonan, ataxie Friedrich)
Patient en évaluation pour greffe cardiaque. PAPm 42 mmHg, wedge 17 mmHg, DC 2.5 L/min.
a) calculez le gradient transpulmonaire.
b) calculez les résistances vasculaires pulmonaires.
c) 3 agents pour effectuer un test de réversibilité des pressions pulmonaires
d) Est-ce un bon candidat?
A. 25 mmHg (42-17 mmHg).
B. 10 Woods (25 mmHg/2,5L) (PVR = TPG/débit). X 80 pour dynes.
C. NO inhalé, nitroprussate IV, tridil IV.
D. Non.
Effet sur les taux sériques de cyclosporine.
- Érythromycine
- Amiodarone
- Digitale
- Cardizem
- Phénytoïne
- Allopurinol
Métabolisé par CYP3A4 + 3A5
- Érythromycine (augmentation)
- Amiodarone (augmentation)
- Digitale (inchangé) (mais augmentation de la digoxinémie)
- Cardizem (augmentation)
- Phénytoïne (diminution)
- Allopurinol (augmentation)
DIMINUTION DES TAUX SÉRIQUES
- Phenobarbital
- Tegretol
- Bosentan
AUGMENTATION DES TAUX SÉRIQUES
- Colchicine
- IECA
- Aminoglycosides
- Azoles
ET LA CYCLOSPORINE AUGMENTE LES TAUX SÉRIQUES DE…
- Lipitor
- Crestor
- Colchicine
- Pradax
Patiente résistante aux diurétiques (furosemide).
A. Quelle est la définition de la résistance aux diurétiques.
B. Nommez 6 options de traitements possibles.
A. Définition de résistance aux diurétiques: une dose modérée de diurétique ne permettant pas d’atteindre la volémie désirée
Despite its frequency, the term “diuretic resistance” remains inadequately defined. In general, failure to decrease the extracellular fluid volume despite liberal use of diuretics is often termed diuretic resistance. In clinical settings, diuretic resistance in edematous patients has been defined as a clinical state in which sodium intake and excretion are equalized before adequate elimination of fluid occurs. More technically, diuretic resistance has been expressed as a fractional sodium excretion (FENa+) of <0.2%. (FENa+) represents the amount of sodium excreted (mmol/time) as a percentage of filtered load [plasma Na+ concentration 5 glomerular filtration rate].) Finally, Epstein et al. defined diuretic resistance as a failure to excrete at least 90 mmol of sodium within 72 hours of a 160-mg oral furosemide dose given twice daily.
B. Traitement:
- Restriction hyposodée
- Furosemide IV en bolus ou perfusion ou majoration de la dose per os
- Ajout d’un 2e diurétique agissant a/n tubule distal (1re ligne)
- Ajout de d’autres diurétiques tels l’acetazolamide ou l’aldostérone (2e ligne)
- Inotropes
- Ultrafiltration/dialyse
Critères de réversibilité de l’hypertension pulmonaire selon le contexte.
En greffe :
PVR < 3 Woods, gradient <=14mmHg et PAPs <50mmHg en présence d’une TAs > 85 mm Hg
* Il est impossible de déterminer la réversibilité si wedge >25mmHg et PAPs >60mmHg (VG n’est pas déloadé)
En HTAP :
Dim PAPm de plus de 10mmHg avec PAPs en bas de 40mmhg avec débit préservé
Nommez 4 contextes pour lesquels une référence à un spécialiste de l’insuffisance cardiaque est suggéré en < 2 semaines ?
< 2 semaines
IC progressive
IC de novo: instable+décompensée
IC NYHA 4 IC
Stade D (ACC/AHA)
IC post IDM
IC post hospitalisation ou visite à l’urgence
< 24 heures
myocardite sévère aiguë
choc cardiogénique pt instable: évaluation greffe/device
OAP de novo
Nommez 4 CI à la transplantation cardiaque.
CI absolues:
- Hypertension pulmonaire
- Maladie systémique primaire limitant la survie
- Infection active
- Néoplasie <5 ans
- Consommation de drogue ou d’alcool <6 mois
CI relatives:
- IMC>35
- Hépatopathie chronique
- Problème sociaux
- Age>70ans
Calculez le DC and RVP:
-VO2 245 ml/min -Hb 130 -SAO2 97% -SVO2 57% -AP 60/30 -PCWPm 40
DC = consommation O2 (en ml O2/min) = 245 ml O2/min = 3.5 L/min 1.36 x Hb x gradient de saturation A-V 1.36 ml O2/g Hg x 130g/L x (0.97-0.57) RVP = (PAPm-WEDGEm) / DC = (40-40) / 3.5 L/min = 0 Woods
