Par quel mécanisme la cigarette augmente l’activité prothrombotique? Nommez 3 éléments.
- Augmentation de l’oxydation des LDL
- Diminution de la fonction endothéliale sur la vasodilatation
- Augmentation des taux de CRP, d’homocystéine, de ICAM-1 et de fibrinogène
- Provocation de l’activation spontanée des plaquettes
- Augmentation de l’adhésion des monocytes à l’endothélium
- Altération de la fibrinolyse et des facteurs antithrombotiques dérivés de l’endothélium (incluant t-PA)
Quelle est la physiopathologie du takotsubo?
Nommer des éléments cliniques.
- Décharge systémique de catécholamines et du neuropeptide Y
- Signal cardio-inhibiteur direct
- Dysfonction microvasculaire aigue
Éléments cliniques (inspirés des critères diagnostiques Mayo)
- Anomalie régionale de contractilité transitoires et ne respectant pas un territoire vasculaire, souvent initié par un élément stressant
- Pas de MCAS obstructive ou d’évidence de rupture de plaque
- Changements électriques et/ou troponines élevées
- Absence de phéochromocytome ou de myocardite
A. Nommez 5 caractéristiques biologiques du cardiomyocyte défaillant expliquant sa diminution de contractilité.
B. Nommer 6 éléments pathophysiologiques au niveau du cardiomyocyte lésé qui expliquent le défaut de relaxation et de compliance chez les patients avec défaillance cardiaque.
A.
- Altération du couplage excitation-contraction (prolongation anormal du potentiel d’action, diminution de la force et défaut de relaxation)
- Diminution de l’expression du gène α-MHC avec une augmentation de l’expression du gène β-MHC (MHC = myosin heavy chain)
- Perte des myofilaments dans les cardiomyocytes (myocytolyse)
- Altération des protéines du cytosquelette des cardiomyocytes
- Désensibilisation du signal bêta-adrénergique (diminution de la densité des récepteurs bêta-adrénergiques, diminution de la réponse contractile aux agonistes bêta-adrénergiques)
B. Via le remodellage ventriculaire:
-Altération de la biologie myocytaire
- Hypertrophie myocytaire
- Altération des protéines du cytosquelette des myocytes
-Changement myocardique
- Perte de myocyte via la nécrose ou l’apoptose
- Altération de la matrice extracellulaire (ex: fibrose myocardique)
-Altération de la géométrie ventriculaire
- Dilatation VG
- Amicissement des parois
Concernant la cocaïne :
a. Expliquer deux mécanismes pathophysiologiques de demande accrue en O2 sur le myocarde.
b. Expliquez 2 effets pathophysiologiques qui expliquent l’athérosclérose accéléré et le risque de thrombose coronarienne avec la cocaïne.
c. Nommez effets pathophysiologiques qui explique la vasoconstriction
a. Expliquer deux mécanismes pathophysiologiques de demande accrue en O2 sur le myocarde.
- Tachycardie
- Augmentation de la contractilité
- Augmentation de la TA
b. Expliquez 2 effets pathophysiologiques qui expliquent l’athérosclérose accéléré et le risque de thrombose coronarienne avec la cocaïne.
- Augmentation de l’activité plaquettaire et de l’agrégation
- Augmentation des niveaux de fibrinogène et de facteur de Von Willebrand
c. Nommez effets pathophysiologiques qui explique la vasoconstriction
- Anomalie de la production de NO
- Augmentation des niveaux d’endothéline 1
Nommez 4 mécanismes pathophysiologiques qui peuvent expliquer une diminution de la contractilité ou une insuffisance cardiaque chez une personne avec apnée du sommeil (SAHS).
- Dysfonction endothéliale
- Stress oxydatif
- Augmentation de l’inflammation
- Activation SNsympathique
- Hypoxie et hypercapnie répétée
- Variations de pression intrathoraciques provoquant des changements de précharge et postcharge et changement des pressions transmurales
Nommez 6 mécanismes physiopathologiques par lesquels la cocaïne peut causer un IDM.
Voir figure.
Nommez 2 états cliniques qui augmentent la concentration plasmatique d’endothéline.
- Hypertension pulmonaire
- Insuffisance cardiaque congestive à fraction d’éjection abaissée
- Cocaine
- IRA
Donner 3 caractéristiques principales du remodelage ventriculaire.
- Altération de la biologie myocytaire (ex: hypertrophie, couplage excitation-contraction)
- Changement myocardique (ex: perte de myocyte, altération de la matrice extracellulaire)
- Altération de la géométrie ventriculaire (ex: dilatation VG, sphéricité)
Nommer 4 éléments pathophysiologiques de l’apnée du sommeil impliqués dans l’incidence de maladies cardiovasculaires.
- Dysfonction endothéliale
- Stress oxydatif
- Augmentation de l’inflammation
- Activation SNsympathique
- Hypoxie et hypercapnie répétée
- Variations de pression intrathoraciques provoquant des changements de précharge et postcharge et changement des pressions transmurales
Nommer 4 biomarqueurs définissant l’instabilité de la plaque d’athérosclérose.
- Protéine C-réactive HS #1 = prédicteur indépendant du risque d’IM, de MVAS et de mort subite chez des patients normaux, même avec LDL normaux.
- Métalloprotéinases
- Lp-PLA2
- Cytokines IL-6 et IL-18
- Homocystéine
Mettre dans l’ordre les manifestations de l’ischémie.
1-Anomalie de perfusion
2-Anomalie métabolique
3-Dysfonction diastolique
4-Dysfonction systolique
5-Changement ischémique à l’ECG
6-Angor
7-Nécrose/infarctus
