Concernant la dissection coronarienne.
A. Quel est définition de dissection coronarienne?
B. Physiopathologie de la dissection coronarienne?
C. Maladie extra cardiaque la plus fréquente associée?
A.
- Séparation de la paroi artérielle coronarienne par une hémorragie intra-murale avec ou sans bris de l’intima. Elle peut être spontanée (non-associée à la MCAS), iatrogénique ou traumatique.
B.
2 mécanismes proposés (de dissection spontanée) :
- Dissection médiale avec hémorragie intra-murale secondaire à un bris de l’intima et création d’une fausse lumière.
- Hémorragie intra-murale sans bris intimal, possiblement causé par une rupture du vasa vasorum.
C.
- Dysplasie fibro-musculaire
Concernant la coronaropathie radique.
a. Quels sont les changements histopathologiques secondaires à la radiation
b. Dose de radiation pour avoir maladie radique.
c. Nombre d’années avant d’avoir coronaropathie radique.
A.
- Augmentation des cytokines pro-inflammatoires
- Diminution des vasodilatateurs produits par l’endothélium
- Altération de l’hémostase vasculaire
- Fibrose diffuse de toutes les couches artérielles
B.
- 30 Gy
C.
- 10 ans
Mécanisme de l’ASA.
a. Quelle est la baisse de mortalité en STEMI de l’ASA (en pourcentage).
b. Prévention secondaire de MCAS, quelle est la diminution du risque de MACE reliée à l’ASA?
A.
- NNT = 42
- 2,3% de diminution du risque absolu de mortalité
- 20% de diminution du risque relatif
- Sur une période de 5 semaines
Dans Trialists, diminution de la mortalité de 15% et des MACE de 22%.
B.
- 34 % de diminution du risque relatif de MACE (sur 4 ans); étude SAPAT
NSTEMI sans obstruction coronarienne
a. % de NSTEMI sans obstruction coronarienne
b. 4 causes coronariennes de NSTEMI sans obstruction (MINOCA)
A. 6% (1 à 14%)
B.
- Disruption de plaque coronarienne
- Dissection artérielle spontanée (SCAD)
- Embolie artérielle coronarienne ou thrombose
- Vasospasme
- Atteinte microvasculaire
- Compression du tronc commun (Ex. en HTP)
- Anomalies de l’origine des coronaires
- Anévrysmes coronariens
- Pont myocardique
- Vasculite coronarienne
L’athérosclérose coronarienne et périphérique sont des indications de traitements de la dyslipidémie en prévention primaire.
Selon les lignes directrices canadiennes 2016, nommez 4 autres catégories d’indications (statin-indicated conditions) ainsi que les indications propres pour chacune d’elles.
LDL >5 :
• Hypercholestérolémie familiale ou LDL >5
Diabète :
- Diabétique de plus de 40 ans ou 30 ans avec plus de 15 ans d’évolution
- Ou complication microvasculaire
Maladie rénale
• IRC avec Clr< 60 ml/min/1,73m2 et plus de 50 ans
AAA :
• Plus de 3 cm ou déjà opéré.
Une baisse de 1 mmol de LDL équivaut à combien de baisse d’évènements en risque relatif?
• 20-22%
Nommez 4 anticoagulants parentérales pouvant être utiliser en NSTEMI ainsi que leur dose.
- Héparine IV non fractionnée : 60 U/kg en bolus (Max 4000 unités) + 12 unités/kg/heure initialement
- Fondaparinux : 2,5 mg s/c ID
- Enoxaparin : 1 mg/kg s/c BID
- Bivalirudine : Bolus 0,1 mg/kg et perfusion de 0,25 mg/kg/heure (nécessite stratégie invasive)
Une patiente connue diabétique et fumeuse présente une dyspnée NYHA 2/4 et est référée pour une coronarographie diagnostique. On démontre une maladie des trois vaisseaux avec une fonction ventriculaire gauche à 22%.
Nommez 5 interventions médicales qui vont améliorer sa survie dans les 12 prochains mois.
Interventions :
- Revascularisation par pontage
- Défibrillateur plus ou moins resynchronisation
Pharmacologie :
- IECA/ARA ou Entresto
- BB
- MRA
- ASA
- Statine
- SGLT-2
Autres :
• Cessation tabagique
Concernant l’angine vasospastique :
a. Nommez 5 éléments pathophysiologique ou clinique qui sont caractéristiques de ce syndrome .
b. Nommez 2 causes de syncope dans ce syndrome .
c. Nommez deux tests pour induire vasospasme.
a. Nommez 5 éléments pathophysiologique qui sont caractéristiques de ce syndrome
- Déséquilibre entre vasodilatateurs et vasoconstricteurs
- Diminution NO
- Hypersensibilité aux vasoconstricteurs
- Dysfonction du système nerveux autonome
- Dysfonction endothéliale
- Augmentation du stress oxydatif
- Hypercontractilité du muscle lisse
b. Nommez 2 causes de syncope dans ce syndrome
- TV/FV
- Bloc AV
c. Nommez deux tests pour induire vasospasme
- Ergonovine : 0,05 à 0,2 mg IV
- Acétylcholine 10-25-50-100 mcg intra coronarien
- Hyperventilation
Nommer des critères dx pour l’angine vasospastique.
Voir figure.
Nommez 3 différences pharmacologiques entre le Ticagrelor et le Plavix.
Il s’agit de deux inhibiteurs du P2Y12.
Leurs différences :
- Plavix = liaison plaquettaire irréversible / Ticagrelor = liaison réversible
- Plavix est une prodrogue qui doit subir une oxydation en 2 étapes via le cytochrome p450 / Ticagrelor n’est pas une pro drogue et est immédiatement disponible (délai d’action 30 min à 4h plutôt que 2-8h pour le Plavix)
- Plavix interaction avec le CYP2C19 / Ticagrelor avec le CYP3A4
Nommer 4 facteurs de risques cliniques de saignement intracrânien post-thrombolyse.
- 75 ans
- TA 160-170/95
- Homme < 80 KG et Femme < 65 KG
- Femme
- Race noire
- AVC
Aussi, dans les CI à la thrombolyse:
- Antécédent hémorragie intracrânienne
- Maladie vasculaire structurelle du SNC
- Néoplasie intracrânienne, primaire ou métastatique
- AVC ischémique au cours des 3 derniers mois
Nommer 4 facteurs de risques cliniques de rupture de la paroi libre durant un STEMI ainsi que le timing de la présentation et le %.
- Quel pourcentage des infarctus feront une rupture de la paroi libre?
* 0.8-6,2% - Nommer 4 facteurs de risque
- Premier infarctus
- Territoire antérieur
- Âge avancé (plus de 70 ans)
- Femme
- Hypertension durant la phase aigüe de l’infarctus
- Pas d’antécédant d’angine ou d’infarctus
- Absence de collatérales
- Ondes q à l’ECG
- Utilisation d’AINS et de corticostéroïdes
- Thrombolyse plus de 14 heures après le début de l’ischémie
- Décrire pour chaque type le timing et le mécanisme.
Usuellement dans les 1 à 14 jours.
- Type 1
<24 h après l’infarctus
Fente abrupte de la paroi
- Type 2
>24 h après l’infarctus
Érosion de la paroi du myocarde infarcis
- Type 3
>24h après l’infarctus
Rupture d’un anévrysme au sein de l’infarctus
Décrire le mécanisme d’action de l’héparine, des HBPM et du fondaparinux.
Voir figure.
Nommer des facteurs de risque de saignement en lien avec la prise de prasugrel.
- Hx d’AVC ou d’ICT
- Age > 75
- Poids < 60 kg
Nommer les CI absolues à la thrombolyse.
Voir figure.
Concernant le FFR.
A. Définition.
B. Utilité.
C. Seuil.
- Définition : FFR = Pd/PAo (Pressure distal to stenosis/Aortic pressure), en hyperhémie maximale.
- Utilité : Évaluer l’impact hémodynamique d’une sténose intermédiaire pour aider à guider la thérapie.
- Cut off:
- FFR > 0.80 are associated with excellent outcomes with deferred rather than prophylactic intervention. (FAME 2)
- FFR-guided PCI is safe and cost-effective and reduces the number of stents required to treat patients w multi-vessel CAD vs angiography-guided PCI. (FAME 1)
Nommer des facteurs de risque de thrombose de stent.
Voir figure.
Chez un patient chez qui on découvre une FeVG à 35% et qui serait candidat pour une revascularisation, nommez 4 conditions qui vous amèneraient à demander une coronarographie (selon les imageries).
Autrement dit, qui bénéficie de la revascularisation en terme de FEVG.
Patients with HF and reduced LVEF are more likely to experience significant improvement in LVEF after successful coronary revascularization if they demonstrate:
- Reversible ischemia or a large segment of viable myocardium (> 30% of the left ventricle) in nuclear stress testing/viability study;
- Reversible ischemia or > 7% hibernating myocardium on PET scanning;
- Reversible ischemia or > 20% of the left ventricle shown as viable using DSE;
- < 50% wall thickness scarring shown by late gadolinium enhancement on CMR imaging
Nommer des éléments à l’examen physique qui pourrait vous faire penser à une coronaropathie.
- Artérioles en fil d’argent au fond d’œil
- Lipemia retinalis
- Xanthome tendineux
- Xanthélasma
- Xanthomes éruptifs
- Souffle de Dock
- Signe de Frank (bilatral ear lobe creak)
Nommez les critères qui vous feraient choisir une revascularisation par pontage plutôt que par PCI chez MCAS pluritronculaire symptomatique sous traitement médical.
- Tronc commun SYNTAX > 32
- 3 vaisseaux SYNTAX > 22
- Diabète avec 2 vaisseaux ou plus
- Valvulopathie concomitante à traiter et atteinte IVA proximale en faveur de PAC
- FEVG abaissée
Décrire à quoi sert le score de SYNTAX, à quelle population de patients doit-on l’utiliser et quelle est sa valeur pronostic.
Étude SYNTAX (NEJM 2009)
The Synergy between Percutaneous Coronary Intervention with Taxus and Cardiac Surgery (SYNTAX) Trial randomized 1,800 patients with 3-vessel and/or left main CAD to either PCI with paclitaxel-eluting stents or CABG. SYNTAX demonstrated that major CV events occurred more frequently in the PCI arm (17.8% vs. 12.4%), which was driven primarily by the increased frequency of repeat revascularization procedures in patients treated with PCI (13.5% vs. 5.9%). However, there were more strokes in the CABG arm (0.6% vs. 2.2%).
SYNTAX developed a score to classify patients according to severity of their CAD by incorporating lesion complexity, location, and number. In the SYNTAX trial, patients with lower SYNTAX scores had lower event rates than those with higher scores. Secondary analyses suggest that among patients with low SYNTAX scores, outcomes were similar between the two arms, whereas among patients with high SYNTAX scores, outcomes were better with CABG.
Outcomes selon le score SYNTAX: Low SYNTAX scores (0 to 22, 14.7%), those with intermediate scores (23 to 32, 12.0%), and those with high scores (≥33, 10.9%).
Donc : PCI et CABG donnent statistiquement autant de MACE si score SYNTAX <33. CABG supérieur si score SYNTAX 33. À 5 ans, les MACE, la mortalité et les IM sont similaires. Les AVC sont plus fréquents avec CABG, et les revascularisations plus fréquentes avec PCI. Récemment, NOBLE et EXCEL, études de troncs communs, ont donnée des résultats contradictoires.
Nommer les agents et les doses pour une thrombolyse.
Voir figure.
Concernant la vasculopathie du greffon.
- Nommer 3 caractéristiques de la vasculopathie du greffon.
- Nommer 3 traitements qui ont démontré le ralentissement de la progression de la vasculopathie du greffon.
- Quel est le pourcentage de patients greffés atteints de cette maladie à 10 ans post-greffe?
A.
- Prolifération néo-intimale des cellules musculaires lisses
- Prolifération concentrique (vs excentrique pour la MCAS)
- Homogène (pas par “plaques” mais plutôt par rétrécissement diffus)
- Présence de fibrose de l’adventice
- Épicardique et intramyocardique, contrairement à surtout épicardique pour la MCAS
B.
- MMF
- Statine (pravastatin)
- Inhibiteur mTOR (sirolimus et everolimus) – Étude TACTICs
C.
- 50%
