Idade típica de apresentação DA DÇ CELIACA
Mais comum entre 6 meses e 2 anos, após introdução do glúten (farinhas, papas, pão, massas).
Pode também surgir mais tarde (crianças maiores e adultos com sintomas mais subtis).
Diarreia crónica ou pastosa, volumosa, fétida e gordurosa (esteatorreia).
Distensão abdominal (“barriga de sapo”).
Náuseas, vómitos ocasionais.
EM CÇ: PENSAR EM
DÇ CELIACA
Má progressão ponderal / perda de peso.
Atraso do crescimento.
Anemia ferropénica refratária (não melhora com ferro oral).
Irritabilidade ou apatia.
Massa muscular pobre e nádegas planas.
PENSAR EM
DÇ CELIACA
LESÕES CUTANEAS NA DÇ CELIACA
Dermatite herpetiforme (lesões vesiculosas pruriginosas nos cotovelos, joelhos, nádegas).
DÇ CELIACA PODE ATRASAR A PUBERDADE?
SIM
doença celíaca não tratada causa atrofia vilositária intestinal, o que leva a má absorção de nutrientes essenciais (proteínas, ferro, zinco, folato, vitamina D, cálcio).
Essa carência nutricional prolongada → déficit energético global.
LAB NA DÇ CELIACA
Anticorpos anti-transglutaminase tecidular (IgA) → principal teste.
Anticorpos anti-endomísio (IgA) → muito específicos.
Dosar IgA total, porque deficiência de IgA pode dar falso-negativo.
CONFIRMAR DÇ CELIACA
Biópsia do intestino delgado (duodeno) → mostra atrofia vilositária, hiperplasia das criptas e infiltrado linfocitário.
TTO DA DÇ CELIACA
Evicção total e definitiva do glúten (trigo, centeio, cevada e aveia contaminada).
Reposição de ferro, folato, B12, vitamina D e cálcio se necessário.
Melhora clínica e laboratorial em semanas após a retirada do glúten.
Doença celíaca: enteropatia autoimune por glúten (HLA-DQ2/DQ8). V OU F
V
Lactente com anemia microcítica que não melhora com ferro + distensão abdominal e fezes pastosas →
pensar imediatamente em doença celíaca.
hipogonadismo hipogonadotrófico funcional PODE ACONTECER NA DÇ CELIACA?
grelina e o cortisol aumentam (resposta ao stress e à falta de energia).
A leptina cai (porque há pouca gordura corporal).
Isso reduz a estimulação do hipotálamo, que passa a secretar menos GnRH (hormona libertadora das gonadotrofinas).
Com menos GnRH → menos LH e FSH → menos estradiol/testosterona → atraso do desenvolvimento sexual.
“Adolescente magra, baixa estatura, anemia ferropénica e atraso pubertário
pensar em doença celíaca não diagnosticada.”
Qual o mecanismo fisiopatológico principal da Doença de Whipple?
A:
Infeção crónica sistémica com infiltração de macrófagos na mucosa intestinal, levando a má absorção e disseminação multissistémica causada por Tropheryma whipplei, um bacilo gram-positivo intracelular.
Diarreia gordurosa (esteatorreia), perda de peso e artralgias migratórias.
pensar em whipple
Artralgias, hiperpigmentação cutânea, sintomas neurológicos (demência, depressão, oftalmoplegia), febre, linfadenopatia e endocardite negativa.
pensar em whipple
Qual o achado histológico típico na biópsia duodenal?
Macrófagos com inclusões PAS-positivas (bacilos intracelulares corados pelo ácido periódico de Schiff).
Qual o tratamento padrão da Doença de Whipple?
A:
Ceftriaxona EV por 2 semanas seguida de cotrimoxazol VO (1 ano).
(Objetivo: erradicar formas extracelulares e intracelulares.)
Homem branco, de meia-idade, trabalhador rural, com quadro crónico de má absorção e artralgias.
Doença de Whipple
como se pega whipple
frequência em esgotos e águas contaminadas.
Acredita-se que a transmissão se dá por via fecal-oral — ou seja, pela ingestão de água ou alimentos contaminados.
Profissões com exposição a solo ou animais (agricultores, criadores de gado, trabalhadores rurais) têm risco aumentado.
défice seletivo de imunidade celular (mediada por linfócitos T)
diarreia ou desconforto abdominal,
→ fadiga,
→ anemia com VGM aumentado,
→ e, em casos prolongados, glossite e parestesias (por défice de B12).
Diagnóstico: observação de ovos ou proglotes nas fezes.
Agente: Diphyllobothrium latum, a tênia do peixe. parasita fixa-se na mucosa do intestino delgado e compete pela vitamina B12, levando a uma anemia megaloblástica.
tto taenia do peixe
praziquantel