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3.2 Flashcards

(60 cards)

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1
Q

`

que evalua el tiempo de la protrombina TP

A

proteimas de via extrinseca, V, VII y II.

teimpo en hacer un cuagulo con factor tisular

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2
Q

que evalua el tiempo de tromboplastia parcial

A

las porteinas II, V, VIII, IX, X, XI, XII y fibrinogeno

teimpo en hacer un cuagulo van willebrand

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3
Q

describir las pataoligias d el afa.ta de cada tipo de portienas

A

hemaoragias graves: V, VII, VIII, IX, X.
hemorragia leve:XI
no tiene problemas: XII

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4
Q

cuales son las dos acciones mas importantes de la trombina

A

hacer que le firbinogeno se haga fibirna cruzada.
activacion plaquetaria.

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5
Q

cuales osn los efecto sde la trombina en la fibrina

A

actuva las portienas V, VII, XI para hacer mas fibrina.
actuva el actor XIII para estabilizar los caugilos de fibrina.
hace que la fibrina pase a ser fibrilla insoluble

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6
Q

como la trmbina formneta activacion plaquetaria

A

porque actova PAR

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7
Q

describir los efectos que la trmbina puede tener en los distintos tipos de celulas

A

hay receptpres PAR ne muchas celulas, y estas responden por esto a la trmbian que fomneta la reparacion tisular

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8
Q

decsribir como la trombina limita la localizaion de los cuagulos

A

pasa de ser procuagulante a anticuagulan te en los endtelios donde ve que no hay lesion

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9
Q

describir mecanimso adicionales por los cuales se limite la cuagylacion

A
  1. con la diluacion de sangre que manda a los factore coagulantes al higado para desactuvalros.
  2. que los fosflipidos con carga negatuva externa estan solo en las plquetas actuvadas.
    3.factores que expresa el endtlio.
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10
Q

que es la cacsada fibrinolitica

A

proceso por el cual se limita el tamano del ciagulo y ayuda a degradarlo tambien

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11
Q

cual es la princiola proteina en la fibrinilosis

A

la plasmina

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12
Q

describir la firbinolisis

A

primero hay plasminogeno ne toda la sangre pero ante un activador de plaminogeno, lo hace pslmiana, los cativaodes de plsmainogeno se secretan en el endtelio py prinicolmante esta el T-PA que solo activa al plaminogeno en presncia de tormbos.
luego l aplsmina degrada la firbina del cuagulo y el ihbidor de a2-plamina la neutraliza

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13
Q

que hace el endotelio para inhibir la dehesion plquetaria por medio del ataque celular directo

A
  1. sirve de barrera al no exponer al colageno, no s epuede unir von willebrand.
  2. hacen prostaciclina (PGI2), NO (vasodilatador), y adenosin fosfatasa (degrada ADP).
  3. se une unen a la trmbina para inhbirla
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14
Q

que hace el endolteio encontra de los procuagulantes

A
  1. sirve de barrera entre el factor tisular y los otros factores.
  2. hace trmbulina, la cual cancela a la trombina, lo cual actuva las protienas C, que se unene con las S para inhbir protenas Vy VIII a y frenar la cuagulacion.
  3. tiene heparian qie son capaces de hacer la antitrombina III.
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15
Q

cual es la principal sustancia con efecto fibrinolitico que segrerar el enotelio

A

T-PA

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16
Q

que es la triada de Virchow

A
  1. estasis o flujo sanguineo anomalo.
  2. lesion edotelial.
  3. hipercuaguabilidad
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17
Q

cuales son las causas mas comeunes de la trmbosis

A

uan lesion endotelial, o una activacion o difsuncion endotelial en donde se vuelva protrombotica

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18
Q

describir los efectos procuaguantes que puede tener una celula endotelial danada

A

bajan la expreison d elos inhibidores cuagulantes que antes secretaban como los recetpres de portoeinas C, la trombomodulina, etc.
tambien pueden inhbidores de activador del plasminogeno PAI

PAI solo lo hace un endotelio danado

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19
Q

que conszecuencias tiene la estasis y la turbulencia en la snagre

A

la turbulnecia puede generra estasisa al hacer contracocrientes en le flujo.
1. ambas pueden hacer una disfuncion o lesion endotelila.
2. favorece la estasis la activacion endotelial, ya qeu genera un cambio en el fuljo d elos genes endoteliales.
3. la estasis enelnetes que los factore procuagulacuon se vayan y enlentece que vengan los profibrinolisis.
4. hace que las plaquetas y leucoitos de puedan pegar al endotelio

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20
Q

que son los aneurimas

A

dilataciones anormales de las arterias que pueden hacer esatasis

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21
Q

descrirbir las dos subclasificaciones de factores que causan hipercuagubilidad

A

trastornos primarios: geneticoos.
trastornos secudnarios: adquiridos

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22
Q

cuales son los prinricipale sgemes alterador en los trastornos de la hipercuagubiliad primaria

A

el V (hace que la protrombina se haga mas trombina) y la protrombina

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23
Q

explicar la mutacion Leiden

A

las portienas C por lo general son pacaes de hacer proteoclisis de la V para frenanr la cuagulacion, pero hay una alteracion en esa ptorinas que la hace inmune a esto, lo cual favorece a la trombosis venosa,

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24
Q

explicar sus incidencias segun esten mutadas de homo o heterocigotos

A

homo: riesgo de x3 o x4.
heterocigoto: x25 o x50

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25
cual es el sindrome d ela region 3 no traducida del gen protrombina
es la mutacion en un solo nucleotido de 3 UTR. esta region cpntrola cua nta protrombina se hace, lo cual hace que haga mas. aumneta el riesgo a una trombosis venosa 3 veces mas
26
que efectos tiene tener una concentracion de homosisteina elevada
puedes tenr un deficit de la cistation B-sintetzasa, lo que hace que tenaga una concetracion muy elevada de homosisteina, esto dana al anedotelia aumneta la porbailiad de trombos tamto en arterias ocmo en venas | se oxida con gran faciliad
27
describir los efewctos del embarza y de el uso de anticoncetuvo oral
es protombica porque se genera mas factore de cuagulacion en higado y menor anititrobina | porque espera servir para no desangrase dando a luz
27
describir el sisndrome de trombocitopenia inducida por hepatina TIH
se adminitra heparina para hacer anticuagulacion, en el 5% de las peronas, la heparina se une al PF4, el cual es una porteina de las plauqetas, se segregaga IgG para contrarsaretar este complejo pero se cabaa uninedo, haciendo un activador de plaquetas que se unira a receptores Fc, condfomre actuan y de sdieren las plauwtas se van eliminando, producineo duna plaquetopenia pero a la vbez mayor sriesgos de trombosis
28
decsribir el sindrome por anticuerpo fosfolipidico
tiene trombosis, trombositopenia, abortos, y vegetaciones sobre valvulas carduacas. el anticupoer fosfolipidoco ataca al trofoblasto, hecaiendo el aborto, ya que va encontra de las proteinas que hacen los fosfolipidos, como la B2-glucoproteina I. tambien tiene disfuncion renal por hacer porwue caua una microangiopatian renal (llena de trombos los capilares), en el cuerpo es portombica y en el labpratorio anticuagulante
29
cuales son las sublasificaciones del sindrome antifosfolipidico
primario: soloo hipercuagubiliad. secundario: cuando lo tiene personas con lupus eritomastoso sistemico
30
que son las lineas de Zahn
son limainaciones por colores en los trombos que muetrsan capas de fribirna y plaquetas (claras) o de eritrocitos (oscuras), esto solo se en en trombos que s efomran en vida con flujo de sangre
31
que son los trombos murales
trombos que se hacen dentro del miocardio
32
describir la trombosis venosa
se hacen en la circulacion venosa (lenta), por ende son rojos y se llaman de estasis por su cantidad de eritrocitos. tienen mas chhmace de hacer un embolia. el 90% sale ne extremidades inferiores. o en venas de aparato repodructor. en persoans con hipercuagubiliad aparece en vena hepatica y vena porta
33
describir cuagulos postmortem
tiene en la parte de arriba una capa grasa amarila y abajo roja oscura. son gelatinosos y no estan pegados a ningun vaso
34
que es una endocarditis infecciosa
son lesiones que se hacen por el transporte de bacterias y hongos por los vasos y fomentan que se hagna cuagulos qwue se van a poner como vegetaciones valvulares
35
que es una endocarditis trombotica no bacteriana
la generacionb de vegetacion valvular sin infeccion
36
que es una endocartis verrugosa
es una que sale como consecuendia de tener lupos eritomastosico sistemtico. | tambien se llama endocartis libman-hacks
37
que pasa luego de tener una trombosis inicial
propagacion: se hacen mas trombos de fibrina y plaquetas. embolizacion. disolocion: hay procesos de firbinoslisis. organizacion y recanalizacion: en trmbos antiguos las celulas endteliales, muslalres lisas y fibroblastos puedne hacer bapilores que los atraviesen o puede recanalizarsse por una digestion de su centro los leucitos atrapados
38
cual es la peculiaridad de los trombos antiguos
tienden a tener resistencia contra la plasminina, por eso algunos famracos firbinoliticos solo sirven si s epones en la srimeras horasde una trombosis inicial.
39
que tiende a causar un trmbos venoso
embolia pulonar
40
describir la difenria principla entyre trombos arteriales y venosos
arteriales: pueden hacer embolia perio tiendne una tenedencia mas gramde a obtruir vasos locuales y hacer infartos. venoso: mas tendencia a embolia
41
difencria entre trombos de venas superficiales y profundas
superficial: no emboliza tanto, esta en venas safaenas, causas tuimefacccion local, dolor y mas tendencia a tener una ulcera vericos. los TVP son de la poplitea,mfemoral y ilica que si tienden a hacer embolia | TVS se quedan mas porque cuando se hacen se hacen con inflamacion en el
42
que genara un TVP
estasis he hipercuagubilidad
43
cuales son los factores que hacen mas psible el desaarollo de una TVP
deficiencia cardica. estar solo acoatado. quemaduras. traumatismos. cancer. ser mayor de 50. emabrazo.
44
cuales son los organos con mas probabilidad de resibir un trmbo mural
bazo, encefalo y rinon, por u gran perfcion
45
que es una cuagulacion intravascular diseminada
es la generacion de muchos trombos en todoa la microcirculacion del cuerpo. causa trombosis y plaquetopenia por mucho desechar las plauqetas activas
46
consecuneias d euna embolia pulmonar
hipoxia, hipotencion, e insuficiencia cardiaca derecha | insufiencia cardica derecha: porque se va a acumular la sangre ahiu ante
47
quw es una embolia paradojica
es cuando un embolo venoso pasa al conducto arteria por un defceto en el corazon
48
descreibir el comportamiento de EP pequenos
el 60 a 80% se unene a las paredes del vaso y se quedan cmo una red fibrosa ahi
49
describir que pasa si se tienen muchos embolos con continudiad
va a hacer que la circualcion pulmonar se haga anomala, dando una hipertencion y fallo del ventriculo derecho
50
decsriir que pasa con embolos en arterias pequenas y en medias
en arterias medias no pasa nada, porque pueden tener otra perfucion por otra parte el pulmon. en termianles pueden tener pequenos derrames, dejando un infarto
51
donde se originan los embolos sistemicos
salen del lado izquierod del corazon o de la aorta en un 80%
52
a donde vam los embolos arteriales
extremidad inferior (75%), SNC (10%), intestino, rinon y bazo. ## Footnote por la distribucion anatomica y la proximidad de estos vasos a la aorta (viene de un embolo sistemico)
53
cmo se da una embolia grasa
por aplastamiento de tejidos plastos o rotura de sinuosides medulares, donde se liberan celulas grasas que hacen emboo
54
que te da un golpe esqueltico
una embolia grasa
55
porque la mebolia grasa da trombocitopeina
porque la grsa se oega a las plaquetas y la arrastra
56
que es una tromboembolia de liquido amniotico
cuando el liquido amn iotico se mete en la circulacion placentaria con un 80% de mortalidad
57
cuales son los sidntomas de una embolia amniotcia
disnea, cianosis, shock, coma, y convulsiones. ## Footnote el L llega a ma microcirculacion pulmonar, reduc su bolmbeo de oxigeno haciendo cianosis, va a haber un vasosdilactacion para circular bien el oxigeno, haciendo una hipotencion muy grande que eventulmante hace un shock, en esto se dana el moombeo de corazo y no le manda el oxigeno necesrio al cerebro dejandolo en como o con conulsion
58
por que se causa un CID en embolias amnioticas
porque la plasenata tien elementos que famobrene la formacion de rombos
59
que el sindrome por desmprension
es una aeroembolia donde hay un cmabio fuerte de presiones y creas un embolo gaseoso
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