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cap 1 Flashcards

(56 cards)

Study These Flashcards
1
Q

que es la estiologia

A

origen de la enfermedad y los factores que la modifucain

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2
Q

que es la patogenia

A

pasos de desarrollo de una enfermedad, desde etiologica a los cambios moleculares que van a producir los cmanios funcionles y estructurales d ela enfemerdad a nivle cleular

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3
Q

describir las repsuesta de la celula a un estimulo nocivo

A

de ser leve: se adapta reversiblemnete.
si es muy grande: puede no ser reversible la adaptacion o de una vez conducir a un dano celular.
de dano celular: puede ser reversible (se va si el estimulo nocivo se va), o irreversible conduciendo a apoptosis o necrosis

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4
Q

describir hipoxia e isquemia

A

hipoxia causa una baja de oxigeno, isquemia tambien y de nutrientes, la mayoria d eveces un hipoxia puede ser causada por una isquemia o la oclusion d euna vena.
en genrrla causa un defict de negeria en la celula

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5
Q

como los agnetes infecciosos pueden causar una lesion celular

A

por la liberacion de toxinas o por inducir una respuest ainmunitaria drastica

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6
Q

que pasa si se sustituye un aminoacido en la hemoglobina

A

causa anemia drepanocitica

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7
Q

cuales son los agentes ficiso que mas lastiman a la celula

A

traumatismo,s termperturas extremas, radiacion, shock electrico, cambios en presion atmosferica.

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8
Q

cuales son las cuasas mas comeunes de lesiones celulares. las etiologias mas frecuntes

A
  1. hipoxia e isquemia.
  2. toxinas.
  3. agente sinfecciosos.
  4. reacciones inmunitarias.
  5. anomalias geneticas.
  6. desequilibrios nutricionales.
  7. agentes fisicos.
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9
Q

cuales son las carcateristicas de una lesion reversible

A

la membrana se dana, y con ella la capasidad de la funcion de bombas de iones.
esto hace que la celula se edematice y con ella tambien sus organelos.
lo cual hace que alvergue organelos danados y en varias ocasiones ta,bien lipidos

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10
Q

describir las senales secuendasrias de la lesion reversible

A

tumefaccion del RE y la mitoconrdia, por ende la mitocnria va a alterarse en forma y formar depositos amorfos, y el RE va a perder funionalidad, separandose de sus ribosasmas y encapulando en vaculoas segmentos desprednidos del mismo.
va a tner un citoplasma en bulla por la descompision del citoesqueleto (por las degradacion de proteinas en especies reactivas de oxigeno), se va a condensar la cormatina (alteracion de acidos nucleicos).
tambien tiene figuras de mieleina que se cuamulan por la falta de metabolizacion de lipipds que presneta la mitocondria.

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11
Q

cuales son las senales mas importates de una lesion reversible

A

tumefaccion (edema) y cambio graso

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12
Q

describir la relacion entre los tixicos y el REL

A

se encarga de metabolizar sustancias como el alcohol y los farmacos. hya mas abundacia de esto en tejidos como el higado.
y por adaptacion al estimulo se pueden hipertrofiar, haciendo que una persona muy acostymbrana a bener bebidas alcoholicas presnete resistencia en un medicamneto al tener muy desarroolado el REL

con CP450

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13
Q

ue caracteriza a las lesiones irrversibles

A

dano funcional permanete de mitocondria.
dano de memrbana plasmatica y liesisomica.
dano en ADN y cromatina

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14
Q

que es la necrosis

A

maninesfatcion morfologica d euna muerte cleular accidental

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15
Q

cual es la prinicipal diferencia entre la necrosis y apotosis

A

la apoptosis esta muy bien regulada, por lo que pasa por una reaccion bioquimica monotorizada para no producir una repsuetsa en el huesped, la necrosis al ser accidental si t8iene respuestas en el huesped.
necrosis simepre es pataolgica.
apoptosis no es necesariamnet asociado al dano patologico

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16
Q

como se ve una celula con necrosis

A

tumefacta.
nucleo con picnosis, cariorexis, cariolisis.
membrana alterada.
inflamacion abyancente.
enzimas digestivas tienden a salirse de la celula

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17
Q

carcateristicas de la celula con apoptosis

A

reduccion.
divicion del nucelo en tamanos del nucleosoma.
solo se altera la direccion de los lipidos.
no tiene inflamacion.

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18
Q

describir la pregresion d elos danos de la celula con el tiempo

A
  1. perdida de funcion y alteraciones molecualres.
  2. carcateristicas morfologicas que siguieren mierte de la cleula. (con microscopio electrico)
  3. danos evidentes con microscopio optico.
  4. danos macrometricos (se ve en organo)
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19
Q

describir los tiempos de muerte de un miocardiocito

A

perdida de capacidad a 1-2 min luego de la isquemia.
danos estructurales con microspocpio electrico 2-3 min.
6 a 12 horas con microcopio optico.

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20
Q

cuando muere una celula miocradica por isquemia

A

luego de 30 min, porque hay se agota la reserva de glucogeno

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21
Q

describir el mecanismo de la necrosis normal

A

la membrana celular se rompe, tambien la lizosimica, se liberan las enzimas que van a descomponer a la celula, se quefdan los restos para lo cual se activan una reaccion inflamatoria, donde los lucocitos y los lisosomas d ela propia celula se comen los restos

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22
Q

describir los cambios del citoplasma en una celula necrotica

A

tiene mas eosinofilia por que el colorante es muy afin con la sproteinas desnaturalizadas y ahi y tambien se va mucho ARN que es muy basofilo, con apariencia vitrea por que se va el glucogeno

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23
Q

describri como se va destruyendo el ncuelo en necrosis

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A

primero se hace picnosis (retraccion y mas basofilica).
carioxis, se rompe,
cariolisis: donde se va destruyendo por la digestion de ADN por ADNasas

24
Q

cuanto se demora un nucleo en disolverse

25
que pasa con las celulas necoroticas ya muertas
se digieren por enzimas. se hacen figuras de mielina que los son fagocitas. o se rompe la mielina en acidos grasos que se une a sales de calcio haciendo una calcificacion distrofica.
26
que es una calcificacion distrofica
es una acumulacion de sales de calcio en un lugar de tejido necrotico
27
describir la necrosis cuagulativa
en tdoos los organos solidos menos en encefalo. tejidos con las celulas eosinofilas anucleadas persiet varios dias ya que la desanturalizacion de sus proteinas incluye las estruturales d ela celula y las enzimas de ella, las celulas se acabn degradando por enzimas lisosimicas de lucoictos y se sacan a los desechos por fagocitosis.
28
describir necorsis por licuefaccion
las celulas se mueren y se hacen tejido viscosos de una que se elimina por fagocitosis,
29
porque se genera la necrosis por licuefaccion
en infeccion bascteriana o fungica se estimula la presencia de celulas inflmatorias, y si e smuy prologada los leucocitos van a comenzar a digerir el tejido. o cuando hya hipoxia en el SNC.
30
describir la necorisis por infeccion bacteriana
l liquido de licuafaccuon va a ser pus
31
que es un abseso
coleccion de pus en un espacio
32
describir necrosis gangrenosa
la mezcla de una necrosis cuagulativa y una licuafactiva, comienza como una necorosis cuagulativa en pierna y luego se infecta volvineodose licuefactivo
33
describir la necrosis caseosa
la arquitectura tisular se oblitera, permitiendo ver al limite de las celulas, se asemeja al queso, con color amarilo y blanco y hay presenci ade granuloma
34
que es un granuloma
es una acumulacion de macrofagos y otras celulas inflamatorias que se acumulan en un lugar para deter una infeccion
35
cuando se hace una necrosis caseosa
n focos de infeccion de tuberculosis
36
que causa la necrosis grasa
pasa cuando hay un traumatismo muy grande abdominal o pancreatitris agua, haciendo que las celulas d elos conductos pancreaticos y asino liberen sus enzimas digestivas, las cuales recaen en el peritoneo, digiriendo sus adiposistos, los cuales al liberar sus acidos grasos permiten que etsos se una con el calcio y den una apriencia de tiza visible a simple vista
37
describir que hace que se produzca la necrosis grasa
una pancreatitias aguda, ya que al estar asi las enzimas digestivas como lipasa se activan y tienden a escapar d elos conductos. o un traumatismo adbominal.
38
como se ve a nivel histologico la necrosis grasa
como un adiposito muerto con calcio a su alrededor y con inflamcion
39
como se ve la necrosis fibrinoide
con microscopio optico
40
que es la necrosis fibrinoide
es la acumulacion de un compeljo antigeno-anticuerpo en las paredes vasculares en donde se depositiva la sportienas plasamticas d ela angre haciendo una una arteria con un tincion rosa amorfa y brillante que parece fibrinoide
41
cuando se da una necrosis fibrinoide
cuando hay una vasculitis porque se inflam ay llegan los complejos inmitiatroos o cuando hay rechazo de un aorgano | deposito d ematerial H y E denomina fibrinoide
42
como se sabe donde esta la necrosis
las proteincas de cada tipo de celula en cada tejido con diferentes, y cuando se destrute la celula salen a la sangre, por lo cual hace sabe en donde se orgina la lesion
43
describir la apoptosis
la celula actuva enzimas que degenere su propop ADN, porteinas citoplasmaticas y nucleraes, se reduce el tamano d ela celula, se conduce perifereicamnete la cromatina, se hacen bullas en la mmebran ya luego estas bullas se sepran en cuerpos apoptoticos los cuales son fagocitados muy rapido por los macrofagos.
44
diferencia entre apoptosis y necrosis
los cuepro son comidos antes de liberar son donteido por lo cual no desecaden una respuesta inmune
45
cuando se induce la apoptosis
en pato: cuando la celula se ha danod y no s epuede reparar. fisio: cuando ys no es util o e spotencialmente lesiva
46
como se destruyen a los linfocitos cuando ya cumplieron su funcion inmine
por apoptopsis
47
describir la via mitocondtial de apoptosis intrinseca
la mitocondria se vulve inpermeable liberando el citocromo C que alverga en su citoplasma y con este se activan las caspasas
48
describir se libera el citocormo c
cuando hay un dano celular se va a estimular al sensor BH3, el cual tiene a los antiapoptoticos (BCL2 BCL-X), los inhibe, al momneto de inhibirlos se dejan de inhibir BAK y BAX, los cuales van a crear dimeros en forma de canal que se inserten en la mmebrana mitocondrial para hacer que salga el citocromo C
49
que hace el citocromo C para inducir apoptosis
activa la caspasa 9, la cual desecadena mas reacciones de caspasa
50
describir la funcion de las BCL2 y BCL-X
son antiapoptoticos inducidos por factores de crecimiento, los cuales deben inhibir portienas proapoptoticas como BAX y BAK
51
describir la via de recpetor de muerte extriseca
hay receptores d ela muerte en las celulas, los mas famosos son TNFR1 (tumoral necrotis fator receptpr) y Fas (CD95), y hay ligando especiales de celulas inmunitarias que se conectan a estos si estan en una celula diana de apoptosis, por ejmeplo el FasL de los leucoitos, el cual al unirse al receptor hace un cross linking entre todos los recpetores Fas el cual genera un domiio de la muerte en cada receptor, estos dominios se conectan con proteinas adaptadoras dentro de la celula, las cuales van a activar la caspasa 8 para comenzar la apoptosis
52
una celula sana en que esta
homestasis
53
desde cuando comienza el dano irrverible
esde que el nivel de funcionalidad d ela celula baja a 0 ## Footnote funcionl,, ultraestrucral, optico y macroscopico
54
qu ee sun cmabio hidrotipo o degeracion vaclar
es la divcion vacuolar de los segmentos del RE en prrsncia de edema ## Footnote turgencia en edema
55
cual es la diferencia entre cariorexis y cariolisis
una cariorexis de ley neceista que su nucleo que haga picnotico primero y lugeo se rompe en frgamnetos. en cariolisis por o generar is se hace picnocitico, pas apor cariorexis uy lueo llega a cariolisis pero hya casos en los cuales no neceista pasar por todo esto y de una ya se disulve sin neceisad de picnosis con sus enzimas.
56
que tipo de dano celular tendria alguien con trauma
necrosis y edema
pato
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