cuales son los isntomas de un sindrome de desmpresion agudo
atelectasia, edema, hemorragia y efisema focal (dilatacion fcoal de laveolos)
describe la razon por la cual una descompresion cuausa sintomas x en el cerebro
burbuja de aire inhibe el paso de sangre a algunas zonas:
ataxia: se comprmete la irrigacion del cerebelo.
perdida de memoria(temporal), vision (occipital), y confusion (frontal), se da por dano en los lobulos.
grandes areas: coma
que es el sindrome de los cajones
son embolos en vasos que le dan la irrigacion al hueso, lo cual priniipclmante afecta a los huesos suoer largos como la tibia, humero y femur.
causa necrosis si es muy recurrente
que es una necrosis isquemica
muerte de tejiod por falta de flujo sanguineo, infarto
cuales son las principlae scausas de los infartos
trombos o embolia arterial, por que hacen una isquemia.
vasoespamo: es la contraccion muy grande de un vaso, lo cual quita momentaneamente el flujo sanguineo.
expansion de arteroma por hemorragia: es una placa de grsa que luego de un tiempo tuvo su propia irrigacion, esto se puede romper y generar un desprendimineto de la grasa que ocluye la luz.
compresion extrinseca.
cual es la clasificacion de los infartos
color: rojos es por hemorragia, blancos es por anemia.
infeccion: septicos o esteriles
cuando un tejido muere por isquemia
describiir que causa un infarto hemorragico
-oclusion venoso (ej torcion testicular), encierra sangre y no permite el retorno venoso.
-tejidos con doble circulacion por por HIF tiene mas permeablilidad el vaso, lo cual hace que la sangre que este aportando el otro vaso se dearrame.
-tejidos con congetion previa.
-dano por reperficion
tejido con oclusion preva ya debilito la pared al tenr tanta presion hidrostativa vasucular, hace mas posible qu ese rompa
en una necrosis por isqumia cunato se demora en hacerse evidente la inflmacion
1-2 dias
como acaba vienose una necrosis ya curada
como cicatriz
describrir una iirgacion colateral y terminal
colateral: ek organo recibe sangre de dos funetes, menos propenso a infartyo.
terminal” solo resibe de uno como el bazo o rinon
en cuanto tiempo mueren las neuronas por isquemia
en 3-4 min
miocario 20 a 30
cuales son las 3 cosas a considerar para saber la gravedad del infartp
-tipo de irrigaxcion (colaterla/terminal).
-tiempo que se demoro en producirse la oclucion.
-tipo de tejido
que es shock
es un estado de hipoperfusion tisular por bajao gasto cardiaco o sangre posbre en oxigeno
causa hipoxia
cuales son los tipos de shock
-cardiogeno: corazon tiene un gasto cardico muy bajo.
-hipovolemico: los vasos han perdido mucha sangre o plasma.
-septico: por una respuata exagerada inmune como mucha dilatacion, permeabiliad, estasis, dano endtelial mediaod por leucocitos/ cativacion endtelial productora de CID.
-shock analifatcio: IgE hace una vasodilatacion masiva
neurpgeno: perdida de tono vascular por dano en SNC
mucho vomito puede hacer shock hipovolemico
cuales son las pacientes mas propensos a tener shock septico
pacientes inmunodeprimidos
cual es la martalidad de este shock
20 - 30%
cuales son los agnetes causales del shock septico
+ bacterias grampositivas, luego gramnegatuvas y hongos.
cuales son los principales agmntes resposbales del shock septico
macrofagos, celulas dentriticas, neutrofilos, celulas endotelilaes (por su union a los leucocitos), componentes slubles del sistema inumitarios inato
la migracion leucositaria en exeso dana al endotelio mas y lo hace mas permebale
como comienza el shock septico
se va a reconocer a los PAMPS con los rectores especificos como los TLR, Recpetores acoplados a portienas G y receptores de lectina tipo C (para hongos), lo cual hace la cascda de reaccion inmune normal
patrones antigenos moleculares pataoligicos
cual es el segundo paso del shock septico
-permeabiliad exagerada, haciedo mucho edema y extravasion.
-endoteliohace oxido nitrioc (NO) vasodilatador y hace una hipotenion sistemioc.
es activacion y lesion endotelial
cual es el tecer paso de un shock septico
induccion de un estado procuagulante:
-los citosinas hacen mas fcator tisular.
se reduce ls isntesis de anticuagulante como inhibodr de factor tisular, trombomodulina y recetor de proteiina C y mas sintesis de PAI (inhibor de plasminogenno).
-SE hace un CID, lo que consume muchas plauqetas y hace una potencial hemorragia
paso 4 del shock septico
anomalias metabolicas por proceso inflmatorio:
-resistencia a la insulina e hiperglusemia que las citosinas y horonas del estteces (glucagon y glucocorticoides) van a hacer gluconeogenesis, mneas que GLUT-4 se va danar y no va a obedecer efecintemnete a la activacion por insulina (resistencia).
-insuficineia suprarenal, porque es mas vulnerable a CID, haciendo una necrosis suprarrenla (sindrome de Whaterhouse friderchsen).
-acidosis lactica
describir el paso 5 del shock
difucnion organica:
fallo multioganico.
hipoxia tisular
que se evalua para saber la gravedad de un shock septico
-extneion y virulecia del agente infeccioso.
-estado previo del pacinete y presencia de enfermedades prexistentes.
- patrones de respuesta del pacinete
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cap 156
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cap 1.271
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cap 260
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cap 2.253
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cap 2.362
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cap 2.424
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cap 358
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3.260
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3.333
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410
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550
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5.251
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5.353
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5.455
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5.534
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neoplasia81
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prueba 257
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lab 149
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neoplasia40
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neoplasia 254
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neoplasia 358
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neoplasia .450
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prueba lab 251
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vasos sanguineos51
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vasos sanguoneso 234
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corazon55
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corazon 212
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ambiental49
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sistema hematopoyetico51
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sistema hematopoyetico 242
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sistema hematopoyetico 353
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lab 338
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sistema hematopoyetico 410
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pulmon54
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pulmon 235
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rinon44
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cavidad oral y digestivo46
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cavidad oral y digestiva 235
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